肝硬化的症状：从初期到晚期

肝硬化在男性中更为常见。肝硬化的症状多种多样。

据研究资料显示，60%的病人有明显的症状，20%的病人肝硬化是潜伏性的，是在检查其他疾病时偶然发现的，20%的病人肝硬化是在死亡后才确诊的。

肝硬化的主要症状是：

• 右侧腹部及右季肋部及上腹部疼痛，进食后（尤其进食辛辣、油腻食物后）、体力活动后疼痛加剧。疼痛多由肝脏肿大、包膜扩张、合并慢性胃炎、慢性胰腺炎、胆囊炎、胆道运动障碍引起。胆道运动亢进症患者右季肋部疼痛呈绞痛样；胆道运动减退症患者右季肋部疼痛通常不剧烈，持续性，常伴有右季肋部坠胀感；
• 恶心，有时呕吐（食道和胃静脉曲张出血可能会出现呕血）；
• 口中有苦味和干燥的感觉；
• 皮肤瘙痒（伴有胆汁淤积和血液中大量胆汁酸的积聚）；
• 疲劳，烦躁；
• 经常大便稀薄（尤其是在吃了油腻食物后）；
• 腹胀；
• 减肥；
• 性功能障碍（男性）、月经不调（女性）。

对患者进行检查可发现肝硬化的以下特征性症状：

• 体重下降，严重时甚至会出现虚脱；
• 明显的肌肉萎缩和肌肉张力和力量的显著下降；
• 生长、身体和性发育迟缓（如果在儿童时期患上肝硬化）；
• 皮肤干燥、脱屑、黄白色。肝硬化终末期、胆汁性肝硬化以及合并急性肝炎时会出现严重黄疸。黄疸首先出现在巩膜、舌底、上腭，然后是面部、手掌、脚底，最后整个皮肤都变色。黄疸的深浅取决于持续时间。起初，皮肤呈橙黄色，然后变成绿黄色，长期黄疸会导致皮肤变成棕褐色至古铜色（例如，原发性胆汁性肝硬化）。黄疸是由于肝细胞代谢胆红素的能力受到破坏引起的。在极少数情况下，由于肝实质严重坏死，可能没有黄疸；
• 黄瘤（上眼睑区域的黄色脂质斑点）更常见于原发性胆汁性肝硬化；
• 杵状指，指甲床皮肤充血；
• 关节和邻近骨骼肿胀（主要见于胆汁性肝硬化 - “胆汁性风湿病”）；
• 由于肝脏严重纤维化导致血流受阻，导致腹壁静脉扩张。扩张的腹前壁静脉是侧支循环，是血液流出的旁路。在严重情况下，这些侧支静脉网络形似水母头部（“水母头”）。有时（随着脐静脉侧支的发育），腹前壁会出现静脉杂音。脐部杂音在肝硬化合并脐静脉闭塞（克鲁韦利耶-鲍姆加滕综合征）时尤为明显；

检查时发现肝硬化的细微症状极其重要：

• 上半身皮肤出现“蜘蛛静脉”——蜘蛛状毛细血管扩张。其特点是“蜘蛛静脉”通常不会出现在肚脐以下，在肝硬化加重期最为明显，在缓解期可能出现逆转；
• 鼻边、眼角的血管瘤（可能会出血）；
• 手掌红斑 - 温暖的手掌呈现鲜红色越橘色，扩散至大鱼际或小鱼际区域以及指尖区域（“肝掌”、“啤酒爱好者的手”）（韦伯）；较少见的是，这种红斑也出现在脚上；
• 舌头肿胀、无苔，颜色呈蔓越莓红色；
• 口腔和嘴唇粘膜呈胭脂红色；
• 男性乳房发育症；
• 生殖器萎缩；
• 降低第二性征的严重程度（减少腋窝和阴毛生长的严重程度）。

大多数作者将肝硬化“轻微体征”的出现解释为高雌激素血症（肝硬化改变的肝脏无法很好地参与雌激素的代谢）；此外，外周雄激素向雌激素的转化增加也很重要；

• 在严重的肝硬化病例中，腹水的出现是其特征。

以上所有症状决定了肝硬化患者极具特征性的外观：

• 面部消瘦，肤色不健康，嘴唇发亮，颧骨突出，颧骨区域出现红斑，面部皮肤毛细血管扩张；肌肉萎缩（四肢瘦弱）；
• 腹部扩大（由于腹水）；
• 腹壁和胸壁静脉扩张，下肢肿胀；
• 许多患者表现出因肝损伤和凝血因子产生受损而引起的出血素质。

皮肤上可见各种类型的出血性皮疹；常见鼻出血以及其他部位的出血（门静脉高压症的发展也促进了这种情况的发生）。

检查内脏器官时，可发现明显的功能性和营养不良性改变。心肌营养不良症的表现包括心悸、心脏边界向左扩张、音调低沉、呼吸急促，心电图上ST段间隔缩短、T波改变（降低、双相，严重情况下为倒置）。常可检测到血流动力学亢进（每分钟血容量增加、脉压升高、脉搏快速、饱满）。

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肝肾综合征

肾脏可能出现重大改变（肝肾综合征）。一种特殊的肾功能障碍会出现：肾脏上皮功能保留，肾小球滤过功能障碍，但无明显解剖学改变。许多人认为这是由于肾脏血液供应障碍、肾髓质血流量增加以及肾小球毛细血管周围血液分流所致；也有人认为是肾脏血管阻力普遍增加。

在严重的肾功能不全病例中，可能会发展为肾衰竭。食管静脉扩张出血、胃静脉出血、腹水反复穿刺、使用利尿剂、并发感染等因素可能会加速肾衰竭的发生。

肝肾综合征的症状包括：尿液比重及其波动与正常值差异不大，蛋白尿并非总是检出，且量少，病理性沉积物（红细胞、柱状体）并非总是存在。部分肾功能改变更为常见，尤其是肾小球滤过率降低。在极重度病例中，尤其是伴有严重肝功能衰竭时，动脉血压可能升高，出现少尿、氮质血症，并出现肾功能衰竭的临床体征。肝硬化患者出现氮质血症被认为是严重肝损伤和即将死亡的征兆。

脾功能亢进综合征

很多肝硬化患者有脾脏肿大、脾功能亢进，表现为全血细胞减少综合征（贫血、白细胞减少、血小板减少）。

脾脏肿大的症状是由于脾脏静脉淤血，髓质纤维化，出现大量动静脉分流，网状组织细胞增生。脾功能亢进综合征是由于骨髓造血功能受抑制，产生针对血液有形成分的抗体，脾脏红细胞破坏增加所致。

脾功能亢进综合征不仅表现为外周血全血细胞减少，而且表现为骨髓中粒细胞数量减少。

肝硬化的消化系统疾病

反流性食管炎常伴有肝硬化。其主要症状包括嗳气、胃内容物、烧心和胸骨后烧灼感。反流性食管炎是由腹水引起的腹内压升高，以及胃内容物反流至食管引起的。慢性食管炎可能伴有食管下1/3段和贲门部黏膜糜烂和溃疡。

肝硬化患者常常出现慢性胃炎（通常为浅表性和肥厚性）的症状。其表现为上腹部隐痛（进食后出现）、恶心、上腹部饱胀感、嗳气和食欲不振。

10-18% 的肝硬化患者会出现胃溃疡和十二指肠溃疡的症状。这些溃疡的特征是疼痛症状的缺失或轻微。这些溃疡通常首先表现为出血症状。溃疡形成的原因之一是血液中组胺含量高。在门腔静脉吻合术过程中，组胺绕过肝脏，因此无法在肝脏中被中和。它会刺激胃腺分泌过多的盐酸，从而导致溃疡的形成。肝硬化患者常见的高胃泌素血症也很重要。

胰腺损害表现为外分泌功能不全的慢性胰腺炎症状，肠道损害表现为吸收能力受损的慢性肠炎症状（吸收不良综合征）。

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肝硬化的内分泌系统紊乱

肝硬化时内分泌系统会发生重大变化：

• 50%的患者会出现碳水化合物代谢紊乱的症状，表现为碳水化合物耐受性下降，同时伴有血液中胰岛素水平升高。这些变化表明胰岛素相对缺乏，这是由于抗胰岛素激素（胰高血糖素、生长激素）分泌过多以及外周组织对胰岛素敏感性下降所致。10-12%的患者在出现明显的肝硬化症状后约5-7年，会发展为临床表现的糖尿病。肝硬化可能会将糖尿病的遗传易感性转化为临床表现；
• 在失代偿性肝硬化中，男性性腺功能紊乱，表现为血液中睾酮含量下降，雌激素、泌乳素和性激素结合球蛋白升高。高雌激素血症是由于肝脏雌激素降解减少，以及外周雄激素向雌激素的转化增加所致。临床上，这些变化表现为性腺功能低下（睾丸、阴茎萎缩，第二性征发育迟缓，性功能低下）、男性乳房发育和女性化。女性生殖系统病变表现为月经不调、乳腺萎缩、性欲减退；
• 肾上腺功能状态的破坏表现为增醛固酮症的症状，这导致肝硬化患者出现腹水。

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中枢神经系统损害

中毒性脑病的症状表现为中枢神经系统损伤。其特征包括乏力、睡眠障碍（白天嗜睡，夜间失眠）、记忆力减退、头痛、四肢感觉异常、手指颤抖、冷漠以及对他人漠不关心。肝性脑病的极端表现是肝昏迷。

肝脏肿大、致密、常有肿块，边缘清晰。肝脏功能严重受损，尤其是在疾病晚期。

肝细胞衰竭

肝细胞功能不全及门脉高压症的证候决定患者的全身状况及肝硬化的预后。

肝细胞性高血压总是基于肝细胞的损伤（营养不良和坏死）以及细胞溶解、胆汁淤积和排泄胆汁综合征的发展。

肝细胞性高血压的症状：

• “营养不良”综合征（食欲不振、恶心、不耐受酒精、烟草、打嗝、胀气、腹痛、肠道疾病、体重减轻、皮肤干燥脱屑、维生素缺乏症的表现）；
• 由于肝脏自溶过程以及毒性产物和致热类固醇乙胆烷醇酮进入血液（其在肝脏中的失活作用受损）而引起的发烧；
• 黄疸;
• 皮肤变化（肝硬化的轻微症状）；
• 内分泌变化的症状。
• 口腔有肝臭味（出现严重的肝功能衰竭，类似于生肝脏的甜味）；
• 出血素质（由于肝脏凝血因子合成受损和血小板减少）。

肝细胞功能不全可分为以下几个阶段：

补偿（初始）阶段的特征是以下症状：

• 总体情况令人满意；
• 肝脏和上腹部中度疼痛，口苦，腹胀；
• 无体重减轻或黄疸；
• 肝脏肿大，致密，表面凹凸不平，边缘锐利；
• 脾脏可能肿大；
• 肝功能检查有轻微变化；
• 没有肝衰竭的临床表现。

亚代偿期有以下症状：

• 明显的主观疾病表现（虚弱，右季肋部疼痛，胀气，恶心，呕吐，口苦，腹泻，食欲不振，流鼻血，牙龈出血，皮肤瘙痒，头痛，失眠）;
• 减肥；
• 黄疸;
• 肝硬化的“轻微症状”；
• 肝肿大，脾肿大；
• 脾功能亢进的初期表现：中度贫血、白细胞减少、血小板减少；
• 肝功能指标改变：血中胆红素水平较正常值升高2.5倍，谷丙转氨酶水平较正常值升高1.5～2倍，麝香草酚试验升高至10个单位，血中白蛋白含量降低至40%，升华试验降低至1.4毫升。

严重失代偿期（最后阶段）的特点是出现以下症状和实验室表现：

• 明显虚弱；
• 体重明显下降；
• 黄疸;
• 皮肤瘙痒；
• 出血综合征；
• 水肿，腹水；
• 口腔有肝臭味；
• 肝性脑病的症状；
• 肝功能指标改变：血液中胆红素水平升高3倍或以上，谷丙转氨酶水平高于正常值2-3倍以上；凝血酶原水平低于60％，总蛋白水平低于65克/升，白蛋白水平低于40-30％，胆固醇水平低于2.9μmol/升。

门脉高压综合征

门静脉高压综合征是肝硬化的一个重要症状，表现为门静脉盆腔压力升高。

肝硬化引起的门静脉高压是由于流经窦状隙的血流量减少所致。其原因如下：

• 再生肝细胞节点压迫肝小静脉；
• 由于肝脏炎症过程导致门静脉和肝动脉的末端和较大分支减少；
• 增生的内皮细胞和炎性浸润导致窦腔狭窄。由于血流量减少，门静脉压力开始升高，门静脉和腔静脉之间形成吻合口。

最重要的是以下门腔静脉吻合术：

• 位于胃的贲门部和食管的腹部，通过奇静脉系统连接门静脉和上腔静脉的血管；
• 上痔静脉与中痔静脉、下痔静脉，连接门静脉和下腔静脉盆地；
• 位于门静脉分支与腹前壁静脉及膈静脉之间；
• 在胃肠道静脉、腹膜后静脉和纵隔静脉之间，这些吻合口连接门静脉和下腔静脉。

具有最大临床意义的是胃和食道贲门区的吻合口，因为在极高的压力下，这些吻合口可能会发生严重出血，从而导致死亡。

腹水的出现也与门静脉静脉压力的升高有关。

门脉高压症的主要症状：

• 持续的消化不良症状，尤其是在进食后；
• 吃完任何食物后都会出现腹胀和胃部饱胀的感觉（“雨前风”）；
• 肠道持续充满的感觉；
• 饮食较为全面，但体重逐渐减轻，并出现多种维生素缺乏症的症状；
• 周期性腹泻，无疼痛和发烧，之后患者感觉好些；
• 脾肿大;
• 腹水;
• 少尿；
• 水母头；
• 食管和胃静脉曲张，通过胃部X射线检查和FGDS发现；
• 胃出血、痔疮出血；
• 脾静脉压力升高（通过脾门静脉压力测定检测）。通常，出血后脾静脉压力会降低，脾脏可能会收缩。

门脉高压症可分为以下几个阶段：

代偿期的主要症状如下：

• 明显的胀气；
• 经常出现稀便，之后胀气不会减少；
• 腹前壁静脉扩张；
• 门静脉和肝静脉压力升高（通过导管插入这些静脉确定；通过导管插入肝静脉还可以判断肝窦压力）；
• 门静脉直径增大，吸气时扩张不足（通过超声检查确定）。

门脉高压症初期失代偿有以下症状：

• 食管下三分之一静脉曲张（通过胃部X射线检查和FEGDS确定）；
• 常有明显的脾功能亢进；
• 其余症状与第一阶段相同。

门静脉高压症失代偿期（复杂期）的特征是明显的脾功能亢进；出血综合征；食管和胃下三分之一静脉明显扩张并出血、水肿和腹水；门腔静脉脑病。

自发性细菌性腹膜炎

失代偿性肝硬化伴腹水时，可能出现自发性细菌性腹膜炎（发生率为2-4%）。其最常见的病原体是大肠杆菌。

自发性细菌性腹膜炎的主要症状是：

• 急性起病，伴有发热、寒战、腹痛；
• 腹前壁肌肉的紧张；
• 肠道蠕动音减弱；
• 降低血压；
• 肝性脑病症状恶化，严重时出现肝昏迷;
• 外周血白细胞增多，核左移；
• 腹腔液浑浊，细胞成分丰富（每平方毫米超过 300 个细胞，以中性粒细胞为主）；蛋白质含量低（少于 20 g/l）；在大多数情况下，从液体中分离出传染源；
• 死亡率为80-90％。

间充质炎症综合征（免疫炎症综合征）

间充质炎症综合征（MIS）是免疫系统细胞致敏和RES激活过程的表现。MIS决定了病理过程的活性。

MIS的主要症状：

• 体温升高；
• 脾脏肿大；
• 白细胞增多症；
• 血沉加速；
• 嗜酸性粒细胞增多症；
• 百里酚试验增加；
• 升华试验的减少
• 高 α2 和 γ 球蛋白血症；
• 羟脯氨酸尿症；
• 血小板中血清素含量增加；
• C反应蛋白的出现；
• 可能出现免疫学表现：出现针对肝组织、LE 细胞等的抗体。

肝硬化病程

肝硬化病程呈慢性、进行性发展，可反复发作和加重，取决于肝脏病理过程的活动性、肝细胞功能不全和门静脉高压症状的严重程度。在活动性病变期间，肝硬化症状、肝功能衰竭和门静脉高压症状会加重。

肝硬化活动性的一个重要指标是间充质炎症过程的高强度，它预示着病理过程的持续进展。肝硬化活动期的特征包括体温升高、高丙种球蛋白血症、低白蛋白血症、血沉增加、各类免疫球蛋白含量增加、血液中丙氨酸和天冬氨酸氨基转移酶水平升高、T淋巴细胞对特定肝脂蛋白的致敏，这些都表明自身免疫机制参与了肝硬化的进展。

根据实验室指标的严重程度，可区分肝硬化的中度和重度活动性。

肝硬化活动度

血清参数	中度活动性肝硬化	肝硬化严重活动
A2-球蛋白	高达 13%	超过13%
丙种球蛋白	高达 27-30%	超过27-30%
麝香草酚试验	高达8-9％	超过 8-9 OD
阿拉特	1.5-2倍	3-4次或更多
升华试验	1.8 至 1.2 毫升	少于1.2毫升

活动性病理过程也以临床症状为特征：健康状况恶化、肝区疼痛、体重下降、黄疸、体温升高、出现新的星状血管扩张。组织学上，活动期表现为库普弗细胞增生、肝小叶内炎症细胞浸润、肝细胞出现大量阶梯状坏死以及纤维化增多。

病毒性肝硬化活动期的表现与慢性复制性乙型肝炎非常相似，且可合并出现。为此，许多肝病学家建议区分“伴有活动性肝炎的肝硬化”或“肝硬化期的慢性活动性肝炎”（HBV-CAH-肝硬化）。一些科学家认为，肝硬化主要发生在由缺乏合成HBeAg能力的突变病毒株诱发的慢性乙型肝炎中。

在长期肝硬化中，可能没有活动性炎症过程的迹象（活动性过程已经结束，用 SN Sorinson 的比喻来说，肝硬化已经“烧尽”了），并且失代偿和门静脉高压的迹象明显。

病毒性肝硬化

病毒性肝硬化具有以下临床和实验室特征，在诊断时必须考虑这些特征。

1. 病毒性肝硬化最常见于青年和中年人，且男性患者较多。
2. 肝硬化的发展与急性病毒性肝炎之间存在明显的联系。病毒性肝硬化有两种类型：早期（急性乙型肝炎后第一年内发生）和晚期（长期潜伏期发生）。丁型和丙型肝炎病毒具有明显的肝硬化特征。由这些病毒引起的慢性肝炎通常会发展为肝硬化。慢性丙型肝炎的临床表现可能相当温和，即使长期发展，也可能自然导致肝硬化。
3. 病毒性肝硬化最常见的是大结节性肝硬化。
4. 肝硬化的症状类似于病毒性肝炎的急性期，也表现为明显的植物神经衰弱、消化不良综合征、黄疸和发烧。
5. 病毒性肝硬化的功能性肝衰竭出现得相当早（通常是在疾病恶化期间）。
6. 在肝硬化确诊阶段，食道和胃静脉曲张、病毒性肝硬化出血综合征的发生率比酒精性肝硬化更高。
7. 病毒性肝硬化的腹水出现得较晚，且发生频率比酒精性肝硬化低。
8. 病毒性肝硬化的百里酚检测值与酒精性肝硬化相比达到最高值。
9. 病毒性肝硬化的特征是检测病毒感染的血清学标志物。

酒精性肝硬化

三分之一的酗酒者会在5至20年内发展为酒精性肝硬化。酒精性肝硬化的临床和实验室特征如下：

1. 长期酗酒的记忆迹象（然而，大多数患者倾向于隐藏这一点）。
2. 特征性的“酒精表现”：面部浮肿，皮肤发红，细小的毛细血管扩张，鼻子发紫；手、眼睑、嘴唇、舌头震颤；眼睑水肿发绀；眼睛略微凸出，巩膜充血；欣快行为；腮腺肿胀。
3. 慢性酒精中毒的其他表现（周围多发性神经病、脑病、心肌营养不良、胰腺炎、胃炎）。
4. 酒精性肝硬化晚期，并发酒精性胃炎、胰腺炎引起的严重消化不良综合征（食欲不振、恶心、呕吐、腹泻）。
5. 毛细血管扩张和杜普伊特伦挛缩（在手掌肌腱区域），以及睾丸萎缩和脱发是酒精性肝硬化比其他病因性肝硬化更具特征性。
6. 门静脉高压（包括其最重要的表现之一——腹水）比病毒性肝硬化发展得早得多。
7. 脾脏肿大比病毒性肝硬化要晚得多；在相当多的患者中，即使在疾病晚期也没有脾肿大。
8. 白细胞增多（可达10-12x10 ⁷升），伴有杆状细胞增多，有时甚至出现中粒细胞和早幼粒细胞（髓系类白血病反应），贫血，血沉增快。贫血的原因包括糜烂性胃炎引起的失血、酒精对骨髓的毒性作用；叶酸吸收障碍和营养物质缺乏（可导致巨幼细胞性造血）；丙酮酸代谢障碍和血红素合成不足（可导致铁缺乏性贫血）；有时可出现红细胞溶血。
9. 特征是血液中 IgA 水平高，以及血液中 y-谷氨酰转肽酶活性增加 - 1.5-2 倍（男性正常值为 15-106 U/l，女性为 10-66 U/l）。

血液中 γ-谷氨酰转肽酶水平高通常提示长期酗酒、酒精性肝病，许多作者将其作为酒精中毒的生化标志。该测试可用于筛查酗酒者并在戒酒期间对其进行控制（停止饮酒 3 周后，酶活性仅会降低一半）。然而，应该考虑到糖尿病、心肌梗死、尿毒症、胰腺肿瘤、胰腺炎以及使用细胞抑制剂、抗流行病药物、巴比妥类药物和间接抗凝剂时，γ-谷氨酰转肽酶活性可能会升高。慢性酒精中毒伴有血液中乙醛（一种比酒精本身毒性更大的酒精代谢产物）水平升高，以及尿液中沙索林（乙醛和多巴胺的缩合产物）排泄增加。酒精性肝硬化患者血液中的尿酸水平通常也会升高。

10. 肝活检可发现以下症状：

• 马洛里小体（酒精性肝酸在肝小叶内积聚）；
• 中性粒细胞在肝细胞周围聚集；
• 肝细胞脂肪变性；细胞周围纤维化；
• 门管束相对保存。

11. 停止饮酒可使肝脏病理过程得到缓解或稳定。持续饮酒会导致肝硬化持续进展。

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“充血性肝病”和心源性肝硬化

充血性肝病是由于右心房压力过高，导致肝脏血液淤滞而引起的肝脏疾病。充血性肝病是充血性心力衰竭的主要症状之一。

最常见的原因是二尖瓣缺损、三尖瓣关闭不全、慢性肺源性心脏病、缩窄性心包炎、右心房粘液瘤、各种原因的心肌硬化。“充血性肝病”的主要发病机制是：

• 血液溢入中央静脉，肝小叶的中央部分（中央门静脉高压的发展）;
• 肝小叶局部中枢缺氧的形成；
• 肝细胞营养不良、萎缩性改变和坏死；
• 胶原蛋白的活跃合成，纤维化的发展。

随着肝脏充血的进展，结缔组织进一步发展，结缔组织束连接相邻小叶的中央静脉，肝脏结构被破坏，并发展为心源性肝硬化。

肝硬化“充血性肝病”的特征性症状是：

• 肝肿大，肝脏表面光滑。循环衰竭初期，肝脏质软，边缘圆整，后期肝脏质致密，边缘锐利；
• 触诊时肝脏疼痛；
• 阳性 Plesh 征或肝颈静脉“反射” - 肝脏肿大区域受到压力会导致颈静脉肿胀加剧；
• 肝脏大小的变化取决于中枢血液动力学的状态和治疗的效果（充血性心力衰竭治疗的积极结果伴随着肝脏大小的减小）;
• 黄疸程度较轻，随着充血性心力衰竭的成功治疗，黄疸可减轻甚至消失。

严重充血性心力衰竭时，会出现水肿性腹水综合征，此时需要与肝硬化腹水进行鉴别诊断。

随着心源性肝硬化的发展，肝脏密度增加，边缘锐利，大小保持不变，且不受心力衰竭治疗效果的影响。诊断心源性肝硬化时，需要考虑导致心力衰竭的潜在疾病、缺乏慢性酒精滥用的迹象以及病毒感染的标志物。

评估肝硬化的严重程度

肝硬化的临床分期和严重程度评估基于门脉高压和肝细胞功能不全的严重程度。肝硬化的严重程度也可以通过Child-Pugh诊断综合指标进行评估，该指标包括评估血清胆红素、白蛋白、凝血酶原水平，以及肝性脑病和腹水的严重程度。

根据 Child-Pugh 分级，肝硬化的严重程度与患者的存活率和肝移植结果高度相关；A 级患者的预期寿命平均为 6-7 年，C 级患者的预期寿命平均为 2 个月。

患者临床和实验室检查的最重要任务是及时识别肝硬化并发症。

肝硬化最重要的并发症是：

• 伴随肝昏迷发展的脑病;
• 食道和胃静脉曲张大量出血；
• 下痔静脉曲张出血；
• 门静脉血栓形成；
• 继发性细菌感染（肺炎、败血症、腹膜炎）；
• 进行性肝肾衰竭）；
• 肝硬化转化为肝硬化癌。

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