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肝硬化的症狀:從最初到最後階段

 

肝硬化在男性中更常見。肝硬化的症狀在各種表現方面不同。

據調查60%的患者有明顯的症狀,20%的患者有肝硬化任何其他疾病的檢查過程中發生潛伏和檢測一次偶然的機會,被診斷為肝硬化的患者20%的只有死亡後成立。

肝硬化的主要症狀如下:

  • 右側和右上腹和上腹部疼痛,進食後(尤其是服用急性脂肪食物後),身體活動增強。疼痛引起的肝包膜和拉伸它腫大,伴有慢性胃炎,慢性胰腺炎,膽囊炎,膽道運動障礙。當在右上腹多動膽囊運動障礙疼痛是腹絞痛,與運動減弱運動障礙通常不密集,繪畫,往往擔心在右上腹沉重的感覺;
  • 噁心,有時會嘔吐(食道和胃靜脈曲張出血可能會出現血性嘔吐);
  • 苦澀和口乾的感覺;
  • 皮膚瘙癢(prihostestaz和大量膽汁酸在血液中積累);
  • 疲勞,易怒;
  • 經常出現稀便(尤其是吃了高脂肪食物後);
  • 腹脹;
  • 體重減輕;
  • 性弱點(男性),月經週期(女性)。

患者的調查顯示出以下肝硬化的特徵性症狀:

  • 體重減輕,嚴重時甚至耗盡;
  • 明顯肌肉萎縮和肌張力和肌力顯著下降;
  • 生長滯後,身體和性發育(如果兒童期肝硬化發展);
  • 乾燥,鱗片黃色蒼白的皮膚。在肝硬化的最後階段,伴有膽汁性肝硬化以及急性肝炎的堅持,觀察到強化黃疸。黃疸首先出現在鞏膜,舌下表面,天空,然後在臉上,手掌,腳底,最後,所有的皮膚都被染上了污漬。黃疸取決於其存在的持續時間具有不同的色調。最初皮膚橙黃色,則變得綠黃色,很長時間黃疸導致皮膚染色呈棕青銅顏色(例如,原發性膽汁性肝硬化)。黃疸是由於肝細胞代謝膽紅素的能力受到侵害造成的。罕見情況下,肝實質嚴重壞死時,黃疸可能消失;
  • 原發性膽汁性肝硬化患者更常檢測到黃疸(上眼瞼中的黃色脂斑);
  • 以鼓鼓形式的手指刺在釘孔上的皮膚潮紅處;
  • 關節和鄰近骨頭腫脹(主要是膽汁性肝硬化 - “膽道風濕病”);
  • 由於在其中發生明顯的纖維化,肝臟中的血流困難導致腹壁靜脈擴張。前腹壁擴張的靜脈是側支,迂迴的血液流出道。在嚴重的情況下,這種側支靜脈網絡類似於水母(“caput medusae”)的頭部。有時(通過臍靜脈發生絡脈),前腹壁有靜脈噪聲。臍部肝硬化伴臍靜脈霧化(Cruevel-Baumgarten綜合徵)的特別明顯的噪音;

確定何時檢查肝硬化的小徵像是非常重要的:

  • 出現在“血管星號”幹的上半部分的皮膚上 - 蜘蛛形式的毛細血管擴張症。特徵是“血管星號”從不位於肚臍以下,它們最明顯伴有肝硬化惡化;在緩解期間,它們的逆向發展是可能的;
  • 鼻子邊緣的血管瘤,在眼角(他們可以流血);
  • 掌紅斑 - 鮮豔的紅色的越橘溫暖的手或大魚際或小魚際洩漏,以及在指尖(“肝掌”,“武器啤酒愛好者»)(韋伯); 很少這种红斑發生在腳底上;
  • 漆黑,水腫,未受過教育的越橘紅色舌頭;
  • 胭脂紅 - 口紅和嘴唇粘膜的著色;
  • 男性男性乳房發育症;
  • 生殖器官萎縮;
  • 減少次要性徵的嚴重程度(恥骨區,恥骨區頭髮的嚴重程度降低)。

多數作者的“小招牌”肝硬化的出現,說明了血雌激素過多(肝硬化參與不良的雌激素代謝),除了具有雄激素雌激素的外圍轉換的價值提升;

  • 在表達的肝硬化病例中,腹水的出現是特徵性的。

所有上述症狀都會引起一種極為典型的肝硬化患者:

  • 瘦弱的臉,不健康的亞細菌膚色,明亮的嘴唇,突出的顴骨,顴骨區域的紅斑,面部毛細血管擴張; 肌肉萎縮(四肢薄);
  • 腹部腫大(由於腹水);
  • 腹壁和胸壁靜脈擴張,下肢水腫;
  • 在許多患者中,由於肝損傷和血液凝固因子產生受損而導致出血性素質的現像被揭示。

在皮膚上可以看到各種類型的出血性皮疹,經常有流鼻血,以及其他局部出血(這也是門靜脈高壓症的發病)。

在內臟研究中,有明顯的功能和營養不良變化。發行raphy梗死表現心悸,心臟擴大,以左邊框,耳聾音,呼吸急促,心電圖- ST減小間隔,T波變化(減小,dvufaznost,在嚴重的情況下-反轉)。通常檢測到動力學過強的血液動力學類型(血液分鐘體積,脈壓,快速,全脈衝的增加)。

肝腎綜合徵

大的變化可以經歷腎臟 (肝腎綜合徵)。腎功能的特殊紊亂發生:保留腎上皮細胞的功能和違反腎小球的過濾功能而沒有顯著的解剖變化。許多解釋這種腎灌注,增加通過腎髓質和血旁路繞過腎小球毛細血管也建議血管阻力在腎臟中的總體增加血流量。

在腎功能不全的嚴重情況下,可能會發生腎衰竭。它的出現可以通過諸如食道增大的靜脈出血,,腹水反复穿刺,利尿劑的使用和並發感染等因素加速。

肝腎綜合徵的症狀有一些特點:尿比重及其波動與標準相差不大,蛋白質發現並不總是少量,病理沉積物(紅細胞,氣瓶)並不總是表達。腎臟部分功能通常發生改變,特別是腎小球濾過率降低。在非常嚴重的情況下,尤其是嚴重肝功能不全的患者血壓可能升高,少尿發展,氮質血症發展,腎功能不全的臨床症狀。肝硬化中氮質血症的發展被認為是嚴重肝損傷和近乎致命的結果。

脾功能亢進綜合徵

在許多肝硬化患者中,脾功能亢進增加這表現在全血細胞減少症(貧血,白細胞減少症,血小板減少症)中。

脾腫大的症狀可以通過其中的靜脈淤滯,髓纖維化,大量動靜脈分流的出現,網狀細胞增殖細胞的增殖來解釋。脾功能亢進症是由於骨髓造血功能受抑制,形成的血液成分抗體的形成,脾臟中紅細胞破壞增加所致。

脾功能亢進症,不僅在外周血全血細胞減少表現出來,而且在髓樣細胞的數目減少的骨髓

消化系統與肝硬化的干擾

通常伴有肝硬化,反流性食管炎被確定它的主要症狀是空氣,胃內容物,胃灼熱,胸骨後面的灼熱感。反流性食管炎是由於腹水引起的腹內壓增加和胃內容物從食管內轉移而引起的。慢性食管炎可伴有食道下三分之一的粘膜和胃的心臟部位的侵蝕和潰瘍。

很多時候,症狀發展為肝硬化慢性胃炎(通常是膚淺和肥大)。它表現為進食後出現暗沉的上腹疼痛,噁心,上腹部飽脹感和heav feeling感,食慾減退。

在10-18%的肝硬化患者中,檢測到胃潰瘍症狀和12個十二指腸潰瘍。這些潰瘍的一個典型特徵是疼痛綜合徵的缺失或輕微的嚴重程度。通常,這些潰瘍首次出現症狀出血。發生潰瘍的原因之一是血液中組胺含量高。組胺在發展肝門吻合術時通過肝臟,因此在其中不會變得無害。它刺激胃的腺體過度分泌鹽酸,這有助於形成潰瘍。高胃泌素血症也是重要的,這是肝硬化常見的表現。

胰腺敗表現症狀慢性胰腺炎與外分泌功能不全,腸損傷- 慢性腸炎的症狀違反的吸收能力(吸收不良綜合徵)。

內分泌系統對肝硬化的干擾

肝硬化的巨大變化經歷了內分泌系統:

  • 在50%的患者中,檢測到碳水化合物耐受性降低的碳水化合物代謝違反症狀,伴隨著血液中胰島素含量的增加。這些變化表明相對胰島素功能不全,這是由於控制性激素(胰高血糖素生長激素)的過度產生以及外周組織對胰島素的敏感性降低引起的。在出現明顯肝硬化症狀約5 - 7年後,10-12%的患者肝臟發生臨床表現的糖尿病。肝硬化可能將糖尿病的遺傳易感性轉化為臨床表現形式的疾病;
  • 優選與失代償性肝硬化的干擾性腺的功能狀態中的男性,其自身表現在降低血液睾酮,雌激素的增加,prolaetina,球蛋白,性激素結合。由於雌激素在肝臟中的降解減少以及雄激素向雌激素的外周轉化增加而引起過度雌激素減少。臨床上,這些變化表現在性腺機能減退(睾丸萎縮,陰莖減少,第二性徵表現下降,性無力),男子女性型乳房,女性化。在女性中,生殖系統的病理表現為違反月經週期; 乳腺萎縮,性慾降低;
  • 在醛固酮增多症的症狀中表現出侵犯腎上腺功能狀態,這有助於肝硬化患者的腹水發展。

中樞神經系統的失敗

中樞神經系統的失敗表現為毒性腦病的症狀它的特點是疲勞,睡眠障礙(白天嗜睡,晚上失眠),記憶力減退,頭痛,手腳感覺異常,手指震顫,情感淡漠,漠視他人。肝性腦病的極端表現是肝昏迷。

肝臟由擴大的,密集的,經常顛簸的,具有尖銳的邊緣限定。顯著損害肝臟的功能,特別是在疾病的晚期,最後階段。

肝細胞功能不全

肝硬化患者的一般狀況和預後由肝細胞功能不全門靜脈高壓綜合徵決定

肝細胞高血壓的核心是肝細胞(營養不良和壞死)以及細胞溶解,膽汁淤積,排泄 - 膽道綜合徵的發展。

肝細胞高血壓的症狀:

  • “營養不良”(食慾不振,噁心,不容忍到酒精,煙草,打嗝,脹氣,腹部疼痛,大便擾動,形體消瘦,乾燥片狀皮膚的損失,hypovitaminosis的表現)的綜合徵;
  • 由於肝臟中的自溶過程而發熱以及有毒產物和致熱類固醇 - 葉酸膽固醇(它在肝中的失活被破壞)進入血液中;
  • 黃疸;
  • 皮膚改變肝硬化的小徵象);
  • 內分泌改變的症狀。
  • 肝臟口臭(出現嚴重肝功能不全,類似生肝甘油味);
  • 出血性素質(與凝血因子和血小板減少症的肝臟合成相關)。

區分以下肝細胞功能不全的階段:

補償(初始)階段的特徵是以下症狀:

  • 總體情況令人滿意;
  • 肝和上腹中度劇烈疼痛,口苦,腹脹;
  • 體重減輕和黃疸;
  • 肝臟腫大,密集,表面不平整,邊緣銳利;
  • 可以放大脾臟;
  • 肝功能狀態指標變化不明顯;
  • 沒有臨床上顯著的肝功能不全的表現。

次補償階段有以下症狀:

  • 本病的表達主觀症狀(乏力,右季肋部疼痛,脹氣,噁心,嘔吐,苦味在嘴裡,腹瀉,食慾不振,鼻衄,牙齦出血,皮膚瘙癢,頭痛,失眠);
  • 體重下降;
  • 黃疸;
  • 肝硬化的“小症狀”;
  • 肝腫大,脾腫大;
  • 脾功能亢進的初步表現:輕度貧血,白細胞減少,血小板減少症;
  • 改變的肝的功能能力參數:膽紅素水平增加了2.5倍,丙氨酸氨基轉移酶 - 1.5 - 2倍與常模相比,百里酚試驗增加至10個單位,在白蛋白含量降低到40%,sulemovaya樣品 - 到1.4毫升。

嚴重失代償期(最後階段)的 特徵是以下症狀和實驗室表現:

  • 嚴重的弱點;
  • 明顯的體重減輕;
  • 黃疸;
  • 瘙癢;
  • 出血綜合徵;
  • 腹水;
  • 來自口腔的肝臟氣味;
  • 肝性腦病症狀;
  • 肝功能能力指標的變化:血膽紅素水平增加3倍以上,丙氨酸轉氨酶 - 比標準值高2-3倍以上; 凝血酶原水平低於60%,總蛋白低於65克/升,白蛋白低於40-30%,膽固醇低於2.9微摩爾/升。

門靜脈高壓綜合徵

門脈高壓綜合徵 是肝硬化的一個重要症狀,包括增加門靜脈門脈壓力。

由於通過血竇的血流減少,肝硬化中的門靜脈高壓發生。這是由於以下因素造成的:

  • 由再生肝細胞部位壓縮小肝靜脈;
  • 由於肝臟中的炎症過程,導致門靜脈和肝動脈的最終和較大分支減少;
  • 血管內皮細胞增生和炎性浸潤使血管腔變窄。隨著血流量的減少,門靜脈壓力開始增加,並在門靜脈和中空靜脈之間發生吻合。

最重要的是以下端口吻合:

  • 在食道的胃和腹部的心臟部分,通過未成對的靜脈系統連接入口和上腔靜脈的血管;
  • 上痔靜脈中下痔靜脈,連接門靜脈的盆部和下空心靜脈;
  • 在門靜脈的分支與前腹壁和膈肌的靜脈之間;
  • 在胃腸道器官的靜脈之間,腹膜後縱隔靜脈之間,這些吻合連接門和下腔靜脈。

臨床上最重要的是胃和食管心臟區域的吻合,因為在很高的壓力下,它們可能會經歷嚴重的出血,從而導致死亡。

隨著門靜脈靜脈壓力的增加與腹水的出現相關。

門靜脈高壓的主要症狀是:

  • 持續的消化不良現象,特別是進食後;
  • 服用任何食物後腹脹和飽腹感(“雨前的風”);
  • 不斷擁擠的腸子的感覺;
  • 進行性體重減輕和具有足夠營養的多發性維生素缺乏症的跡象;
  • 沒有疼痛和發燒的周期性腹瀉,之後健康狀況改善;
  • 脾腫大;
  • 腹水;
  • 少尿;
  • Caput medusae;
  • 通過胃和FEGS的X射線顯示的食道和胃的靜脈曲張;
  • 胃和痔出血;
  • 脾靜脈壓力增加(通過脾臟測定法確認)。特徵是出血後脾靜脈壓力下降,脾臟可能收縮。

區分門靜脈高壓的以下幾個階段:

補償階段的特徵是以下主要症狀:

  • 嚴重脹氣;
  • 經常出現稀便,此後脹氣不減;
  • 腹壁前壁;
  • 門靜脈和肝靜脈壓力增加(通過靜脈導管測定,肝靜脈插管也可以判斷正弦壓力);
  • 門靜脈直徑增大和吸氣過程中膨脹不足(由超聲波確定)。

門靜脈高壓症的初始失代償症狀有以下症狀:

  • 食管下三分之一的靜脈曲張(通過胃和PEGS的X射線確定);
  • 常表示脾亢;
  • 其餘症狀與第一階段相同。

門診高血壓失代償(複雜)階段的特點是顯著的脾功能亢進; 出血綜合徵; 下三分之一的食管和胃的靜脈明顯擴張,並伴有出血,水腫和腹水; 波多黎各腦病。

自發性細菌性腹膜炎

在有腹水存在的失代償性肝硬化的情況下,可能發生自發性細菌性腹膜炎(在2-4%的患者中)。最常見的致病因子是大腸桿菌。

自發性細菌性腹膜炎的主要症狀:

  • 急性發作伴發熱,寒戰,腹痛;
  • 前腹壁肌張力;
  • 腸蠕動噪音減弱;
  • 降低血壓;
  • 肝性腦病症狀加重,嚴重時 - 發生肝昏迷;
  • 外周血白細胞增多伴左移;
  • 腹腔內液體渾濁,富含細胞元素(每平方毫米超過300個細胞,細胞中嗜中性白細胞佔優勢); 蛋白質差(低於20克/升); 在大多數情況下,感染劑從液體中釋放出來;
  • 死亡率為80-90%。

間質炎症綜合徵(免疫炎症綜合徵)

間質炎症綜合徵(MVS)是免疫系統細胞敏化和RES活化過程的表達。AIM決定病理過程的活動。

AIM的主要症狀:

  • 體溫升高;
  • 脾臟腫大;
  • 白細胞增多;
  • ESR加速;
  • eozinofiliya;
  • 百里酚分析的增加;
  • 減少測試樣本
  • 高α-2和γ-球蛋白血症;
  • oksiprolinuriya;
  • 升高水平的血清素的血小板;
  • 的外觀C-反應蛋白;
  • 可能的免疫表現:肝組織,LE細胞等抗體的出現

肝硬化的過程

在肝硬化一種慢性,漸進的,以惡化和緩解並通過肝臟病理,綜合徵的嚴重性肝細胞癌不全和門靜脈高血壓的活性來確定。在積極的過程中,肝硬化的症狀和肝功能不全以及門脈高壓的嚴重程度加重。

肝硬化活動的一個重要指標是間充質炎症過程的高強度,這表明病理過程的持續進展。肝硬化的特徵在於發燒,球蛋白血症,低白蛋白血症的活性相,增加紅細胞沉降率,所有Ig類型的內容,丙氨酸和天冬氨酸氨基轉移酶,T淋巴細胞與肝特異性脂蛋白,參與支持自身免疫過程的機制的進展的致敏的高血液水平。

根據實驗室指標的嚴重程度,肝硬化的中度和顯著活動是孤立的。

肝硬化活動度

血清指標

肝硬化活動度適中

肝硬化嚴重活動

     

A2-Globulinы

高達13%

噸超過13%

伽瑪球蛋白

高達27-30%

噸超過27-30%

蒂莫爾樣品

高達8-9%

較厚的8-9外徑

能夠

在1,5-2次

3-4倍或更多

Sulim樣本

從1.8到1.2毫升

小於1.2毫升

主動病理過程還有一個特點是臨床症狀:全身乏力,疼痛在肝臟,消瘦,黃疸,發燒,新的星狀毛細血管擴張外觀。在組織學上的活性相表現Kupffer細胞增殖,肝小葉內炎性細胞浸潤,大量台階肝細胞壞死的出現,增加的纖維形成。

病毒性肝硬化和慢性複制性乙型肝炎活動期的表現非常相似,可以結合使用。在這方面,許多肝病專家提出將肝硬化分配為“活動性肝炎”或“肝硬化階段的慢性活動性肝炎”。(HBV-CAG-肝硬化)。一些科學家認為,肝硬化主要發生於慢性乙型肝炎,由缺乏合成HBeAg能力的突變株誘導。

當長期存在肝硬化體徵可以是炎性過程的存在活性(活性過程已結束時,比喻的說法SN Sorinsona肝硬化“燃燒”)和代償失調症狀和門脈高壓急劇表達。

肝病毒性肝硬化

肝髒病毒性肝硬化具有以下臨床和實驗室特徵,在診斷時必須考慮到這些特徵。

  1. 最常見的病毒性肝硬化是在年輕和中年以及更常見於男性中觀察到的。
  2. 有可能建立肝硬化發展與急性病毒性肝炎之間的明確聯繫。有兩種病毒性肝硬化的變種:早期,在急性乙型肝炎後的第一年發展,後期在長潛伏期發展。丁型肝炎和丙型肝炎病毒表現出肝硬化特性,由這些病毒引起的慢性肝炎常常轉變為肝硬化。慢性丙型肝炎可以在臨床上持續地進行,而不會引起肝硬化。
  3. 肝臟的病毒性肝硬化通常是巨結節性的。
  4. 肝硬化症狀類似於病毒性肝炎的急性期,也表現為明顯的虛弱,消化不良綜合徵,黃疸,發熱。
  5. 具有病毒形式的肝硬化的功能性肝功能衰竭似乎足夠早(通常在疾病惡化期間)。
  6. 下形成肝硬化食管靜脈曲張和與病毒性肝硬化胃出血綜合徵比在酒精性肝硬化更常見。
  7. 病毒性肝硬化腹水出現的時間要晚得多,而且在酒精中的出現次數也少。
  8. 與酒精性肝硬化相比,病毒性肝硬化中百里酚測試的指標達到最高值。
  9. 病毒性肝硬化的特徵在於檢測病毒感染的血清學標記。

酒精肝硬化

按照5到20年的時間,三分之一的患有酒精中毒的人會發生酒精性肝硬化。酒精性肝硬化的特徵是以下臨床和實驗室特徵:

  1. 記憶長期酗酒的記憶(然而,大多數患者通常隱藏這一點)。
  2. 一種特徵性的“酒鬼形象”:皮膚發紅,毛細血管擴張症,緋紅色鼻子的浮腫臉; 手,眼皮,嘴唇,舌頭的震顫; 紫紺的眼皮; 注射鞏膜稍有鼓鼓的眼睛; 欣喜的行為方式; 在腮腺腫脹。
  3. 慢性酒精中毒的其他表現(周圍性多發性神經病,腦病,心肌營養不良,胰腺炎,胃炎)。
  4. 酒精性肝硬化伴發酒精性胃炎和胰腺炎發展階段的嚴重消化不良綜合症(食慾不振,噁心,嘔吐,腹瀉)。
  5. 毛細血管擴張和腱膜攣縮症(在手掌肌腱),和睾丸萎縮,脫髮是不是肝硬化的病因形式更常見的是酒精性肝硬化等。
  6. 門靜脈高壓症(包括其最重要的表現之一 - 腹水)比病毒性肝硬化更早發生。
  7. 脾臟比病毒性肝硬化明顯增加,在許多患者中,即使在疾病的晚期,脾腫大也不存在。
  8. 白細胞增多(10-12h10至7 L)與刺移,有時直到早幼粒細胞和髓細胞(粒細胞白血病型反應),貧血的外觀,增加ESR。貧血的原因是由糜爛性胃炎引起的失血,酒精對骨髓的毒性作用; 侵害葉酸的吸收和消化不足(它可能導致巨血細胞減少型造血); 吡哆醇代謝受損和血紅素合成功能不全(這導致了副傷口貧血症的發生); 有時會紅血細胞溶血。
  9. 的1.5-2倍(男性15-106 U /升婦女正常值 - - 10-66 VD / L)通過的IgA的血液中的高含量和γ-谷氨酰的血液增加的活性為特徵。

γ-谷氨酰高血液水平通常表明長期酗酒,酒精性肝損傷,是由許多作者為酗酒的生化指標考慮。該試驗可用於酗酒者的篩查和禁慾的監視週期(醇酶活性的停藥後僅3週減少一半)。請注意,但是,γ-谷氨酰轉的活動可能會增加糖尿病,心肌梗死,尿毒症,胰腺腫瘤,胰腺炎,接待細胞抑製劑,抗藥,巴比妥類藥物,間接抗凝劑。在慢性酒精中毒,乙醛的血液水平升高(酒精代謝的產物,比醇毒性更大),以及增加排泄salsolina(乙醛和多巴胺的縮合產物)。通常伴有酒精性肝硬化,尿酸的血液含量增加。

  1. 在肝活檢標本中,顯示以下症狀:
  • 馬洛里的身體(肝小葉中酒精galin的積累);
  • 肝細胞周圍嗜中性白細胞的積聚;
  • 肝細胞脂肪變性; 週細胞纖維化;
  • 門戶網站的相對安全。
  1. 停止飲酒可導致肝髒病理過程的緩解或穩定。隨著酒精的繼續使用,肝硬化進展穩定。

“肝臟停滯”和肝臟的肝硬化

由於右心房內壓力過高造成血液停滯導致肝臟 -肝臟停滯不動。停滯的肝臟是充血性心力衰竭的主要症狀之一。

最常見的原因是心臟二尖瓣疾病,三尖瓣功能不全,慢性肺心臟,縮窄性心包炎,右心房粘液瘤,myocardiosclerosis不同成因。“停滯肝臟”發展的主要機制是:

  • 中央靜脈的血液溢出,肝小葉的中央部分(中心性門脈高壓的發展);
  • 肝小葉局部缺氧的發展;
  • 營養不良,萎縮變化和肝細胞壞死;
  • 膠原蛋白的活性合成,纖維化的發展。

由於停滯在肝臟的進展是結締組織的進一步發展中,結締組織鏈連接相鄰片,碎arhitektonika肝中央靜脈,心源性肝硬化發展。

“肝臟淤滯”中肝硬化的特徵性症狀是:

  • 肝腫大,肝臟表面光滑。在循環衰竭的初期,肝臟的一致性較軟,邊緣圓潤,後來肝臟變得緻密,邊緣銳利;
  • 觸診期間肝臟疼痛;
  • 積極的Plesche症狀或肝臟“反射” - 壓迫肝臟擴大的部位會加強頸靜脈的腫脹;
  • 肝臟大小的變化取決於中心血液動力學的狀態和治療的有效性(治療充血性心力衰竭的陽性結果伴隨著肝臟大小的減少);
  • 成功治療充血性心力衰竭後黃疸程度輕度減輕甚至消失。

在充血性心力衰竭的嚴重形式中,發生水腫 - 腹水綜合徵,在這種情況下,需要與腹水的肝硬化鑑別診斷。

隨著心臟肝硬化的發展肝臟變得緻密,邊緣銳利,尺寸保持不變,並且不依賴於治療心力衰竭的有效性。在診斷心臟硬化時,應考慮引起心臟衰竭的主要疾病,不存在慢性酒精濫用症狀和病毒感染標誌物。

評估肝硬化的嚴重程度

臨床評估肝硬化的階段和嚴重程度是基於門靜脈高壓和肝細胞功能不全的嚴重程度。肝硬化的嚴重程度也可以使用Child-Pugh分級診斷系統(Child-Pugh分級),其中包括血清膽紅素,白蛋白,凝血酶原,腹水和肝性腦病的嚴重性的評估評估。

肝硬化的Child-Pugh分級與患者肝移植的結果,屬於A類患者的預期壽命生存率高度相關的嚴重程度是平均6 - 7年,C類 - 2個月。

對患者進行臨床和實驗室檢查最重要的任務是及時發現肝硬化並發症。

肝硬化最重要的並發症:

  • 肝昏迷發展為腦病;
  • 大量食道和胃的靜脈曲張出血;
  • 靜脈擴張的下痔靜脈出血;
  • 門靜脈血栓形成;
  • 繼發細菌感染(肺炎,敗血症,腹膜炎);
  • 進行性肝 - 腎衰竭);
  • 肝硬化轉變為肝硬化。

重要的是要知道!

慢性酒精中毒佔所有肝硬化的50%。酒精濫用發病後10-20年,10-30%的肝硬化患者發生該疾病。 閱讀更多...

最近審查: Alexey Portnov ,醫學專家,16.12.2018
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