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慢性腸炎 - 症狀

 
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最近審查:11.04.2020
 
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慢性腸炎的症狀折疊瓦特應認為是與在小腸結構的粘膜變化有關的功能性障礙的表現兩個tsya症狀。其中之一 - 局部腸內綜合徵 - 是由於侵犯壁層(膜)和空洞消化(消化不良)的過程造成的; 另一種 - 常見的腸內綜合徵 - 違反食物成分吸收(吸收不良),其導致各種代謝紊亂並改變身體的一般狀態。

對於慢性腸炎我嚴重性典型的腸梗阻症狀,II - 從輕微嚴重的代謝紊亂的腸道症狀的組合,III嚴重性級別 - 表示代謝紊亂外觀往往內臟器官的不可逆變化。在後一階段症狀慢性腸炎實際上並沒有從吸收不良綜合徵等疾病的症狀有所不同 - 腹腔疾病,滲出gipoproteinemicheskoy腸病,克羅恩病,惠普爾氏病等,因此要仔細檢查病人有慢性腸炎III的嚴重性,以避免這些疾病。

局部腸內綜合徵。它的特點是由以下腸道症狀:腹脹,腹痛,主要在中間部分,脹氣(胃具有帽形),一個響亮的隆隆,腹瀉,便秘有時,或交替它們。觸診時有酸脹在腹部的中間,以及左,並在第十二胸椎的水平肚臍上方 - 我腰椎(症狀Porges),在盲腸“濺”(Obraztsova的符號)。卡爾有一個粘土的外觀,特點是多球。

對於局部腸內綜合徵,以下臨床症狀是特徵性的。

大便障礙

對於慢性腸炎最典型的是腹瀉,大便次數每天4-6次變化。有時患者註意到進食後立即進行排便的急切衝動,而排便充足,有水。排便可伴有全身無力,手抖,心動過速,血壓降低。

慢性腸炎的糞便量增加(polyphecal),糞便是液體或糊狀,淡黃色,包含未消化的食物片斷,肌肉纖維(創傷)。大便中血液和粘液的存在是不典型的。當脂肪含量(脂肪瀉)很大時,糞便變成灰色,粘土,有光澤,軟膏。腐敗過程的優勢決定了糞便的臭味和鹼性反應。當在腸內發酵過程中,糞便質團泡沫狀,伴有氣泡,具有酸反應。

慢性腸炎腹瀉的出現是由於:

  • 腸過度分泌;
  • 增加小腸腔內的滲透壓;
  • 腸道滲出;
  • 加速腸內容物的通過;
  • 小腸膽汁酸吸收不足。

輕微和中等形式的慢性腸炎,腹瀉主要是由於滲出增加,伴有嚴重的疾病形式 - 小腸腔內分泌過多和滲透壓增加。

腹瀉的慢性腸炎與腸分泌過多相關的發生,在小腸腔病症推進其功能,由此存在的腸內容物,腸giperekssudatsiey加速度推移而增加的滲透壓,並在患者的慢性腸炎I和II嚴重性主要引起的腹瀉為主增加滲出,III嚴重性-更多腸分泌過多和在結腸腔滲透壓增高。研究腹瀉在分子水平上的發病機制,允許建立該小腸的“刷”條紋粘膜是兩種酶具有anionstimuliruemoy ATP酶活性的:鈉+,NPHS - ATP酶和第一專用的NaCl / HCO - - ATP酶,顯然也涉及確保離子從細胞主動轉移到腸腔中。

脹氣

在腸道消化的高峰期,腸胃脹氣最為明顯,伴隨著腹部輕微的疼痛,瀰漫性增加,進食後增強,排出氣體和排便後減少。腸胃脹氣時,腹部體積增大,病人被腰帶,腰帶阻止,感覺呼吸困難。當腹部有叩擊時,注意到常見的中耳炎。胃腸脹氣常伴有心臟疼痛,心悸,有時伴有心動過速。攝取甜奶和含有它的盤子後,腸胃脹氣往往會增加。

腹部疼痛

慢性腸炎的腹痛不是主要症狀,但經常觀察到。它們位於肚臍周圍(具有空腸的主要病變),在右迴腸區域(具有主要迴腸病變); 疼痛遍布胃部。

在慢性腸炎中,下列類型的腹痛是可能的:

  • 痙攣性;
  • 由於脹氣;
  • 腸系膜;
  • 神經節病的影響;
  • 混合性質。

痙攣性疼痛是由小腸的痙攣性收縮引起的,並且是陣發性的,局限於肚臍周圍。

胃腸脹氣引起的疼痛 -通常是永久性的,與腸內氣體腫脹有關,在氣體結垢和排便後會減少。

腸系膜疼痛是由非特異性子宮頸炎的發展引起的。這些疼痛在性質上是永久性的,與食物無關,不會因抗膽鹼能藥而停止,解痙,排便後不會消失,並且還有othoevdzheniya氣體。疼痛位於小腸腸系膜的方向:右側髂骨區 - 臍部 - 左側胸脅脈管。當涉及小腸腸系膜的炎症過程時,觸診疼痛發生在以下幾點:

  • Perges點位於XII胸椎和I腰椎水平的左側和上方;
  • 斯特恩伯格指出:1 - 在迴盲區,2 - 在腰椎第二級的肚臍上方。

另外,隨著中層炎的發展,出現了斯滕伯格交叉症狀。確定症狀的過程如下。在深度滑動觸診的幫助下,右手探測盲腸並將其向外推並稍向下。不用左手放開右手,感覺移位的盲腸內側的右側髂骨區域。隨著腸系膜淋巴結的炎症,有明顯的疼痛。如果疼痛是由盲腸炎症引起的,那麼就不會有疼痛感。

由於神經節炎引起的疼痛。對於慢性腸炎,有可能使自主神經系統參與神經節的病理過程。在這種情況下,疼痛具有特殊的燃燒性質,它們是永久性的,它們在排便和otaozhpeniya氣體以及使用抗痙攣劑後不減少。

混合性質的疼痛是由導致腹痛的原因的組合引起的。大多數情況下,這是由脹氣引起的痙攣性疼痛和疼痛的組合。

慢性腸炎的特徵性局部表現是腹部隆起,不耐甜牛奶,表現為腸胃脹氣,服用牛奶後的腹瀉和含有它的盤子。這是由於牛奶過敏或乳糖酶(先天性或後天性)的腸道缺陷導致牛奶糖 - 乳糖分解。

在對患者進行客觀研究時,可以揭示局部腸道症狀的以下特徵:

  • 舌頭灰白色綻放;
  • 腹脹,主要發生在中心地區(伴有明顯的流行)或在腹部不同部位發生z((嚴重腹瀉)。

VP Obraztsov在他的講座中指出了慢性腸炎的以下特徵:

  • 由於小腸液體內容物流入盲腸引起的盲腸觸診大聲隆隆; 尤其是這在迴盲瓣失敗時表現出來。通常,盲腸在觸診時不會抱怨,因為它裡面的內容夠厚;
  • 在觸診迴腸末段的隆隆聲隆隆;
  • 迴腸末段的痙攣性收縮。

一般腸內綜合徵。它的主要特徵是蛋白質代謝紊亂,其中許多器官和系統中的其他代謝變化和變化,例如內分泌,造血,肝膽,都可能是相關的。

總腸內綜合徵開發在疾病的中度和重度形式,並且由綜合徵引起maldigestsh(在小腸中消化受損)和malabsorbtssh(受損腸道吸收容量)。

患者抱怨全身無力,不適,表現減退,煩躁不安,食慾不振,記憶障礙,頭痛,頭暈。許多患者發生功能性傾倒綜合徵(典型的腸炎以迴腸為主的病變)。它位於一頓飯,特別是含有豐富的碳水化合物,因為食物通過腸道的快速通道後,碳水化合物和刺激島設備的快速吸收現象出現高胰島素血症的事實:出汗,手顫,心悸。

患者hronicheekim腸炎乾燥,脫皮,面色蒼白或在面部,頸部,無光澤,指甲脆其降低的色素斑的皮膚灰色膨和彈性,有時在一個“沙漏”,容易掉落的頭髮。舌頭的邊緣有牙齒的印痕,有時呈深紅色,有裂紋,乳頭萎縮(“被塗漆的舌頭”)。

與吸收不良綜合症和malvdigestii違反所有類型的新陳代謝發展有關。

蛋白質代謝紊亂

蛋白質代謝障礙表現為以下症狀:

  • 漸進性體重減輕;
  • 肌肉萎縮,肌力下降;
  • 低蛋白血症(血液中總蛋白和白蛋白的含量急劇減少),血液蛋白明顯下降導致低蛋白血症;

侵犯慢性腸炎蛋白質代謝的原因是:

  • 參與蛋白質水解的酶(甘氨酸 - 亮氨酸二肽酶等,肽水解酶,腸激酶和其他酶)的小腸粘膜中的活性降低;
  • 受損的氨基酸吸收;
  • 滲出性腸病綜合徵伴隨著胃腸道內腔中蛋白質的損失增加。

脂肪代謝障礙

小腸起著脂質代謝中起主要作用:它發生在膽固醇,甘油三酯,脂肪吸收的合成,在乳糜微粒,低密度脂蛋白的內源性的形式運送外源甘油三酯(中性脂肪)。部分脂質與糞便排泄在一起。

脂肪代謝紊亂具有以下特徵性症狀:

  • 體重減輕,皮下脂肪消失;
  • 脂肪瀉(增加糞便分泌脂肪);
  • 血清脂質譜的變化(降低膽固醇,磷脂,甘油三酯的含量)。

脂質代謝紊亂的主要原因:

  • 降低脂肪酶的空腸中的活性,其提供甘油三酯的初始水解;
  • 違反消化和吸收脂肪。

碳水化合物代謝紊亂

慢性腸炎中碳水化合物代謝紊亂比蛋白質和脂質代謝紊亂的發生頻率低得多,表達得少,表現為以下症狀:

  • 發酵腸消化不良(腹脹,隆隆,輸血,嚴重胃腸脹氣,腹瀉)。這些症狀是由腸道菌群影響下吸收的碳水化合物發酵引起的;
  • 經常沒有觀察到降低血糖的傾向,表現出低血糖的表現;
  • 不耐受牛奶(由於缺乏乳糖酶);
  • 載入葡萄糖後的平坦血糖曲線。

碳水化合物代謝的原因是:

  • 降低該分解碳水化合物的酶的活性:乳糖酶缺乏(在患者的70-85%),蔗糖酶(在45-50%),麥芽糖酶(55%的患者),以及α-澱粉酶由胰腺產生,和澱粉酶,由腸細胞產生;
  • 碳水化合物在小腸中的吸收不良。

礦物質代謝障礙

礦物質代謝紊亂是明顯的吸收不良綜合徵的極端特徵。

87%的病程超過10年的患者發生低鈣血症。缺鈣的主要表現:

  • 減少血液中的鈣;
  • 增加神經肌肉興奮性(的胳膊和腿,軀幹,肌肉疼痛,陽性症狀chvostek抽搐 - 在袖口眼壓計 - 當在耳朵的耳屏挖,在面部神經,陽性症狀嫁妝,出口部位抽搐的面部肌肉及面的對應的一半疊加在胎肩區域中,空氣被注入,並且當其中的壓力超過收縮壓的大小發生抽動刷子為“手產科醫生”);
  • 骨質疏鬆症(伴有嚴重的吸收不良綜合徵)。

缺鈣發展的主要原因是侵犯了它在腸道的吸收。

其他電解質代謝障礙,微量元素和水鹽代謝紊亂。 在具有慢性腸炎傾向減少鈉和鉀的血漿中的含量,以及在鎂,磷血中濃度的降低和微量元素受損腸吸收功能連接:錳,銅,鉛,鉻,鍶,釩。

某些變化經歷水 - 鹽的平衡,這是由於次級醛固酮增多症的發展作為生物體的響應於鈉重吸收在腸中的減少和鈉和水的腹瀉的損失補償自適應響應。水電解質平衡艙單無力,肌肉疼痛,破壞肌張力下降,噁心,嘔吐,心律不齊extrasystolic,血壓下降。

臨床重要性非常重要的是鐵缺乏症,這是由於鐵吸收的違反造成的,並且具有以下表現:

  • 缺鐵性低色素性貧血;
  • 皮膚和粘膜乾燥;
  • 由於食管粘膜萎縮引起的吞嚥困難;
  • 指甲的變化(指甲失去其自然光澤,變得脆弱,勺狀凹陷 - 指甲表面出現koylonihia);
  • 脆弱和脫髮;
  • 味覺和嗅覺的變態;
  • 胃粘膜萎縮性改變,胃分泌功能降低;
  • 血液中鐵含量減少。

違反維生素交換

不同程度嚴重多發性維生素血症的現象幾乎都發生在所有嚴重程度和中度嚴重程度的慢性腸炎患者身上。

維生素C缺乏症是通過增加牙齦出血,鼻出血表現,皮膚紫癜的外觀(在嚴重維生素C缺乏)由於嚴重的毛細血管通透性。

維生素B缺乏症12和葉酸示於圖12(葉酸)缺乏性貧血稀缺,其是特徵性的症狀:

  • 色素性大紅細胞性貧血;
  • 在超分歧嗜中性粒細胞的白細胞配方中出現;
  • 萎縮性胃炎和胃液中游離鹽酸缺乏;
  • 神經系統以纜索狀髓鞘形式失敗。

的維生素PP(菸酸)缺乏症的特徵在於在皮膚裸露皮膚,皮炎,味覺障礙,刺痛舌頭的感覺和發紅其乳頭平滑(拋光“覆盆子”舌)的色素沉著; 伴有嚴重的維生素PP缺乏症,有可能發展為癡呆症(長期缺乏症)並增加腹瀉。

維生素A缺乏表現為皮膚乾燥,夜間和夜間視力惡化(“夜盲症”)。

維生素B 1缺乏症的特徵是腿部有燒灼感和刺痛感,“爬行”,腿部無力,腱反射減退(多神經病綜合徵)。

維生素B不足2開發口角炎(在嘴角“perleches”),唇炎(唇紅的炎症),皮炎在鼻子,法令紋的翅膀。

脂溶性維生素K缺乏導致凝血酶原合成減少和出血現象減少。

由於缺乏維生素D,腸內鈣的吸收受損,導致低鈣血症。

內分泌腺功能障礙

在35-40%的慢性腸炎患者中觀察到不同程度的內分泌改變,主要是中度和重度疾病。通常情況下,臨床實驗室或只有幾個內分泌腺損傷的實驗室徵兆(不太常見) - 任何一個腺體。

下丘腦-垂體功能不足的弱點,食慾不振,口渴,尿頻的損失表現,增加惡病質,低血壓,嚴重的皮膚蒼白,生殖器官萎縮,其功能急劇下降。

甲狀腺功能減退是面部,寒冷的顯現的腫脹,皮膚乾燥,記憶力減退,便秘,聲音嘶啞,心動過緩,脫髮,降低甲狀腺素,三碘甲狀腺氨酸的血液水平。

隨著腎上腺皮質功能減退,出現皮膚色素沉著,體重減輕,動脈血壓過低,低血糖,低鈉血症,低血紅素血症發展,血液皮質醇水平降低。

特徵是性腺功能減退的發展

內分泌腺體的失敗促進了慢性腸炎患者貧血的加重。

內分泌疾病的症狀詳見本手冊的相關章節。

擊敗其他消化器官

隨著長期和嚴重的慢性腸炎,消化系統的其他器官受到攻擊 - 慢性胃炎,反應性肝炎,慢性胰腺炎,加重慢性腸炎的進程。

臨床過程嚴重程度

根據局部和全身腸道綜合徵的嚴重程度,慢性腸炎的嚴重程度可分為三度。

  • 輕度型(I度)的特徵是局部腸道症狀的流行,疲勞增加和體重輕微減輕(達5公斤)。
  • 平均疾病嚴重性(II度)指出全功率下更加顯著的質量損失(最高達10公斤),常見疾病變得更加顯著(營養障礙,電解質移位),雖然不是主導臨床圖片。
  • 對於重度(Ⅲ度)特徵為進行性消瘦,退行性改變皮膚,指甲,頭髮,hypovitaminosis症狀,疼痛在小腿肌肉,骨骼,低蛋白血症,貧血,低血壓,水腫,月經在女性疾病,陽痿男性。

慢性腸炎的輕度形式以潛伏單調性過程為特徵,中度和重度形式呈現反复且持續復發的過程。潛伏流動發生在慢性腸炎的繼發形式中,慢性腸炎與其他消化系統慢性疾病有關。單調流動的特徵是缺乏症,偶發性腸道症狀而沒有增加的傾向。經常性血流加速期和緩解期明顯交替出現,加重期內該病的臨床表現明顯,後者的發生頻率每年不超過3次。持續復發的電流不同於短期復發光間期(平均2至4週),在改善和惡化期間,沒有完全消除該疾病的臨床症狀。

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