吸收不良（吸收不良综合征）

吸收不良（吸收不良综合征、吸收不良综合症、慢性腹泻综合征、口炎性腹泻）是由于消化、吸收或运输过程受损而导致营养物质吸收不足。

吸收不良会影响常量营养素（如蛋白质、碳水化合物、脂肪）或微量营养素（如维生素、矿物质），导致大量粪便流失、营养不良和胃肠道症状。

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什么原因导致吸收不良？

吸收不良的原因有很多。一些吸收不良性疾病（如乳糜泻）会影响大多数营养素、维生素和微量元素的吸收（普遍性吸收不良）；另一些疾病（如恶性贫血）则更具选择性。

胰腺功能不全是指超过90%的胰腺功能受损，从而导致吸收不良。胃酸过多（例如，卓-艾综合征）会抑制脂肪酶和脂肪的消化。肝硬化和胆汁淤积会减少肝脏胆汁合成，减少胆汁盐流入十二指肠，从而导致吸收不良。

吸收不良的原因

机制	原因
胃内混合不充分和/或快速排出胃部	根据 Billroth II 胃切除术胃结肠瘘 胃肠造口术
缺乏消化因素	胆道阻塞 慢性肝功能衰竭 慢性胰腺炎 考来烯胺诱发的胆汁盐缺乏症 胰腺囊性纤维化 小肠乳糖酶缺乏症 胰腺癌 胰腺切除术 小肠蔗糖酶-异麦芽糖酶缺乏症
改变环境	糖尿病、硬皮病、甲状腺功能亢进症中的继发性运动障碍 微生物群过度生长 - 盲肠袢（胆汁盐去结合） 憩室 卓-艾综合征（十二指肠 pH 值低）
急性肠上皮损伤	急性肠道感染 酒精 新霉素
慢性肠上皮损伤	淀粉样变性 腹部器官疾病 克罗恩病 缺血 放射性肠炎 热带吸收不良 惠普尔病
短肠	肥胖症的回肠空肠吻合术 肠切除术（例如，用于治疗克罗恩病、肠扭转、肠套叠或坏疽）
违反交通规定	棘红细胞增多症 艾迪生病 淋巴引流障碍 - 淋巴瘤、结核病、淋巴管扩张症

吸收不良的病理生理学

消化和吸收分为三个阶段：

1. 在肠腔内，脂肪、蛋白质和碳水化合物在酶的作用下发生水解；胆汁盐在此阶段增加脂肪的溶解；
2. 酶消化细胞微绒毛并吸收最终产物；
3. 淋巴运输营养物质。

如果任何一个阶段被打乱，就会出现吸收不良。

脂肪

胰酶将长链甘油三酯分解为脂肪酸和单甘油酯，脂肪酸和单甘油酯与胆汁酸和磷脂结合形成胶束，穿过空肠的肠细胞。被吸收的脂肪酸被重新合成，并与蛋白质、胆固醇和磷脂结合形成乳糜微粒，由淋巴系统运输。中链甘油三酯可直接吸收。

未吸收的脂肪会滞留脂溶性维生素（A、D、E、K）以及一些矿物质，导致其缺乏。过多的微生物群落会导致胆汁盐发生解离和脱水作用，从而限制其吸收。未吸收的胆汁盐会刺激结肠，引起腹泻。

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碳水化合物

微绒毛上的酶将碳水化合物和双糖分解成其组成单糖。大肠中的微生物群将未吸收的碳水化合物发酵成二氧化碳_、甲烷、氢气和短链脂肪酸（丁酸、丙酸、乙酸和乳酸）。这些脂肪酸会导致腹泻。气体会导致腹胀和胀气。

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松鼠

肠激酶是肠细胞微绒毛中的一种酶，它能激活胰蛋白酶原，使其转化为胰蛋白酶，进而将多种胰蛋白酶转化为活性形式。活性胰酶将蛋白质水解为寡肽，寡肽可直接被吸收或水解为氨基酸。

与吸收不良综合征相关的疾病

• 胰腺外分泌功能不全。
• 胰腺畸形（异位、环状和分叉腺、发育不全）。
• Shwachman-Diamond 综合征。
• 囊性纤维化。
• 胰蛋白酶原缺乏。
• 脂肪酶缺乏。
• 胰腺炎。
• 任何病因的胆汁淤积综合征。
• 原发性肠道疾病。
• 蛋白质和碳水化合物的消化和吸收的主要障碍：
  • 肠激酶、十二指肠酶、胰蛋白酶原缺乏；
  • 乳糖酶缺乏症（暂时性，原发性成人型，继发性）；
  • 蔗糖酶异麦芽糖酶缺乏症；
  • 先天性单糖（葡萄糖-半乳糖、果糖）吸收不良。
• 脂溶性物质吸收原发性障碍：
  • 无β脂蛋白血症；
  • 胆汁盐吸收受损。
• 电解质吸收不良：
  • 氯化物腹泻，
  • 钠腹泻。
• 微量营养素吸收不良：
  • 维生素：叶酸、维生素_B12；
  • 氨基酸：胱氨酸、赖氨酸、蛋氨酸；Hartnup病、孤立性色氨酸吸收障碍、Lowe综合征；
  • 矿物质：肠病性肢端皮炎、原发性低镁血症、家族性低磷血症；特发性原发性血色素沉着症、Menkes病（铜吸收不良）。
• 肠细胞结构先天性疾病：
  • 先天性微绒毛萎缩（微绒毛包涵体综合征）；
  • 肠上皮发育不良（凝结性肠病）；
  • 综合征性腹泻。
• 炎症性肠病。
• 肠道感染。
• 克罗恩氏病。
• 过敏性肠道疾病。
• 先天性免疫缺陷症中的感染性和炎症性肠病：
  • 布鲁顿病；
  • IgA 缺乏症；
  • 联合免疫缺陷；
  • 中性粒细胞减少症；
  • 获得性免疫缺陷。
• 自身免疫性肠病。
• 乳糜泻。
• 吸收表面减少。
• 短肠综合征。
• 盲袢综合征。
• 蛋白质能量营养不良。
• 血管和淋巴管病理学（肠淋巴管扩张）。
• 内分泌病和激素分泌肿瘤（血管活性肠肽瘤、胃泌素瘤、生长抑素瘤、类癌等）。
• 胃肠道寄生虫病变。

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吸收不良的症状

物质吸收障碍会导致腹泻、脂肪泻、腹胀和胀气。其他吸收不良症状则由营养缺乏引起。即使营养充足，患者也常常会体重下降。

慢性腹泻是主要症状。脂肪泻是指粪便呈脂肪状，是吸收不良的表现，如果粪便中脂肪含量超过6克/天，就会出现脂肪泻。脂肪泻的特征是粪便恶臭、色浅、量多且脂肪丰富。

随着吸收不良的进展，会出现明显的维生素和矿物质缺乏；吸收不良的症状与特定的营养缺乏有关。盲袋综合征或远端回肠或胃的大面积切除术后，_{可能会出现维生素B12缺乏。}

吸收不良的症状

症状	吸收不良剂
贫血（低色素性、小细胞性）	铁
贫血（大细胞性）	维生素B12、叶酸
出血、出血、瘀点	维生素 K 和 C
肌肉痉挛和疼痛	萨省，马里兰州
浮肿	蛋白质
舌炎	维生素 B2 和 B12、叶酸、烟酸、铁
夜盲症	维生素A
四肢、骨骼、病理性骨折疼痛	钾、镁、钙、维生素D
周围神经病变	维生素B1、B6

闭经可能是营养不良引起的，是年轻女性乳糜泻的重要症状。

吸收不良的诊断

慢性腹泻、体重下降和贫血患者应怀疑存在吸收不良。病因有时显而易见。慢性胰腺炎可能先于急性胰腺炎发作。乳糜泻患者通常腹泻时间较长，富含麸质的食物会加剧腹泻，并可能出现疱疹样皮炎的特征。肝硬化和胰腺癌常引起黄疸。碳水化合物餐后30至90分钟出现腹胀、排气过多和水样腹泻，提示缺乏双糖酶，通常是乳糖酶。既往腹部手术史提示存在短肠综合征。

如果病史提示特定病因，则应进行针对性检查以确诊。如果病因不明，实验室血液检查（例如全血细胞计数、红细胞指数、铁蛋白、钙、镁、白蛋白、胆固醇、凝血酶原时间）可能有助于诊断。如果诊断为
大红细胞性贫血，应检测血清叶酸和维生素B12水平。叶酸缺乏是近端小肠黏膜疾病（例如乳糜泻、热带口炎性腹泻、惠普尔病）的特征。恶性贫血、慢性胰腺炎、细菌过度生长综合征和末端回肠炎_均可能出现维生素B12水平降低。维生素B12水平降低_和叶酸水平升高可能提示细菌过度生长综合征，因为肠道细菌会利用维生素B12合成叶酸。

小细胞性贫血提示缺铁，常见于乳糜泻。白蛋白是营养状况的主要指标。白蛋白降低可能由摄入量减少、合成减少或蛋白质丢失引起。如果膳食摄入充足，血清胡萝卜素（维生素A的前体）水平降低提示吸收不良。

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吸收不良的确认

当症状不明且病因不明时，确诊吸收不良的检查很有帮助。大多数吸收不良检查评估脂肪吸收不良，因为脂肪吸收不良易于测量。如果先检测到脂肪泻，则确认碳水化合物吸收不良意义不大。蛋白质吸收不良的检查很少使用，因为粪便氮含量测定就足够了。

直接测量72小时内粪便脂肪含量是确诊脂肪泻的标准，但如果脂肪泻症状明显且病因明确，则无需进行此项检查。收集患者每日摄入超过100克脂肪的3天内的粪便样本，并测量粪便的总脂肪含量。粪便脂肪含量超过6克/天被认为是异常。虽然严重的脂肪吸收不良（粪便脂肪含量超过40克/天）提示胰腺功能不全或小肠黏膜疾病，但该检查无法诊断吸收不良的具体病因。由于该检查过程不舒适且费力，因此大多数患者不宜进行。

用苏丹III进行粪便涂片染色是一种简单直接的方法，但无法定量显示粪便中的脂肪含量。脂肪比容法是一种重量法检测，是粪便的主要检测方法；据报道，其敏感性为100%，特异性为95%（以72小时粪便样本为标准）。红外反射分析可以同时检测粪便中的脂肪、氮和碳水化合物，并可能成为主要的检测方法。

如果病因不明，还应进行D-木糖吸收试验。这是评估肠黏膜完整性、区分黏膜病变和胰腺疾病的最佳非侵入性检测方法。该检测对小肠吸收不良的特异性高达98%，敏感性为91%。

D-木糖通过被动扩散吸收，无需胰酶消化。中度至重度脂肪泻患者D-木糖检测结果正常，提示胰腺外分泌功能不全，而非小肠黏膜病变。细菌过度生长综合征可能导致D-木糖检测结果异常，因为肠道细菌代谢戊糖，从而降低了D-木糖的吸收条件。

患者空腹饮用25克D-木糖，溶于200-300毫升水中。采集5小时内的尿液，并在1小时后采集静脉血样。血清中D-木糖水平低于20毫克/分升或尿液中D-木糖水平低于4克提示吸收功能受损。肾脏疾病、门脉高压、腹水或胃排空延迟等情况可能出现假性低水平。

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吸收不良病因的诊断

如果怀疑有小肠疾病，或在大量脂肪泻中检测到D-木糖检测结果异常，则应进行内镜检查并进行小肠黏膜活检。小肠活检样本应送检进行细菌培养和菌落计数，以确定是否存在细菌过度生长综合征。小肠黏膜活检的组织学特征可能有助于确诊特定的黏膜疾病。

小肠X光检查可能发现一些易导致细菌过度生长的解剖学改变，包括空肠憩室、瘘管、术后盲肠袢和吻合口、溃疡和狭窄。腹部X光检查可能发现慢性胰腺炎特有的胰腺钙化。小肠钡剂造影（小肠造影或灌肠造影）无法确诊，但其结果可能提供一些关于黏膜疾病的信息（例如，小肠袢扩张、黏膜皱襞变薄或增厚、钡剂柱粗碎裂）。

如果病史提示有疾病，则进行胰腺功能不全检查（例如刺激性促胰液素试验、苯替罗米特试验、胰月桂酸试验、血清胰蛋白酶原、粪便弹性蛋白酶、粪便糜蛋白酶），但这些检查对轻度至中度胰腺疾病不敏感。

木糖呼气试验有助于诊断细菌过度生长。口服木糖并测量其在呼出气体中的浓度。细菌过度生长分解木糖会导致其出现在呼出气体中。氢呼气试验测量呼出气体中的氢，氢是由微生物群落降解碳水化合物而形成的。对于双糖酶缺乏症患者，肠道细菌会在结肠中分解未吸收的碳水化合物，从而增加呼出气体中的氢含量。乳糖氢呼气试验仅用于确诊乳糖酶缺乏症，不作为吸收不良检查的主要诊断测试。

Schilling试验用于评估维生素B12吸收不良。该试验分为四个步骤，以确定缺乏症是由恶性贫血、胰腺外分泌功能不全、细菌过度生长还是回肠疾病引起。患者口服1微克放射性标记的氰钴胺，并肌肉注射1000微克未标记的钴胺素，以饱和肝脏结合位点。收集24小时尿液进行放射性分析；尿液回收率低于口服剂量的8%提示钴胺素吸收不良（步骤1）。如果在此步骤中检测到异常，则添加内因子重复试验（步骤2）。如果添加内因子后吸收恢复正常，则诊断为恶性贫血。添加胰腺酶后进行步骤3；此阶段指标恢复正常提示胰腺功能不全导致的继发性钴胺素吸收不良。第4阶段是在抗菌治疗（包括针对厌氧菌的治疗）后进行的；抗生素治疗后指标恢复正常提示微生物群落过度生长。回肠疾病或回肠切除术后导致的维生素B12缺乏会导致各阶段的变化。

对吸收不良的罕见原因的调查包括血清胃泌素（Zollinger-Ellison 综合征）、内因子和壁细胞抗体（恶性贫血）、汗液氯化物（囊性纤维化）、脂蛋白电泳（无β脂蛋白血症）和血浆皮质醇（Addison 病）。

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