吸收不良（吸收不良綜合徵）

吸收不良（吸收不良綜合徵，腸道吸收障礙綜合徵，慢性腹瀉綜合徵，澆口） - 由於消化，吸收或運輸過程中斷導致的營養吸收不足。

吸收不良影響的大量營養素（如蛋白質，碳水化合物，脂類）或微量營養素（如維生素，礦物質），豐富造成糞便，營養的缺乏和症狀從胃腸道的外觀。

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什麼原因導致吸收不良？

吸收不良是由許多原因引起的。吸收不良（如乳糜瀉）的一些變化會損害大多數營養素，維生素和微量元素的吸收（總的吸收不良）; 其他人（如惡性貧血症）更具選擇性。

如果超過90％的腺體功能被破壞，胰腺的功能不全會導致吸收不良。增加的酸度（例如Zollinger-Ellison綜合徵）抑制脂肪酶和脂肪消化。隨著肝硬化和膽汁淤積，肝臟合成膽汁和膽汁鹽進入十二指腸的流量減少，引起吸收不良。

吸收不良的原因

機制	原因
胃中混合不足和/或胃快速通過	根據Billroth II胃切除術 胃腸瘺 胃腸吻合術
缺乏消化係數	膽道梗阻， 慢性肝功能衰竭， 慢性胰腺炎 引起的赤字消膽胺膽汁鹽 囊性纖維化胰 在小腸乳糖酶缺乏症 胰腺癌 切除胰腺 不足蔗糖酶-異麥芽糖酶在小腸
改變環境	次級動力障礙在糖尿病，硬皮病，甲亢 菌群的過度生長-盲腸袢（膽汁鹽去綴合的） 憩室 佐林格-埃利森綜合徵（低pH在十二指腸）
急性損傷腸上皮細胞	急性腸道感染 酒精 新黴素
慢性損傷腸上皮細胞	澱粉樣變性 腹腔 疾病克羅恩氏病 缺血性 放射性腸炎 熱帶吸收障礙 Whipple病
短腸	與肥胖症的 腸空腸吻合術腸切除術（例如克羅恩氏病，彎曲，內陷或壞疽）
運輸中斷	Acanthocytosis Addison's disease 淋巴引流障礙- 淋巴瘤，肺結核，淋巴管擴張症

病理生理學吸收不良

消化和吸收分三個階段進行：

1. 在腸腔內水解脂肪，蛋白質和碳水化合物在酶的作用下發生; 膽鹽在這個階段增加脂肪的溶解;
2. 細胞微絨毛酶的消化和終產物的吸收;
3. 營養物質的淋巴運輸。

在違反任何這些階段的情況下發生吸收不良。

脂肪

胰酶將長鏈甘油三酯分解成脂肪酸和甘油單酯，其與膽汁酸和磷脂結合，形成穿過空腸腸細胞的膠束。吸收的脂肪酸被重新合成並與蛋白質，膽固醇和磷脂結合，形成乳糜微粒，由淋巴系統運輸。中鏈甘油三酯可以直接吸收。

未被吸收的脂肪捕獲脂溶性維生素（A，D，E，K）以及可能的一些礦物質，導致其不足。微生物菌群的過度開發導致膽汁鹽的解偶聯和脫羥基化，限制它們的吸收。未吸收的膽汁鹽會刺激結腸，引起腹瀉。

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碳水化合物

微絨毛上的酶將碳水化合物和二糖切割成組成單醣。大腸微生物群發酵CO ₂，甲烷，H和短鏈脂肪酸（丁酸，丙酸，醋酸和乳酸）中未被吸收的碳水化合物。這些脂肪酸會導致腹瀉。氣體引起腹脹和脹氣。

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蛋白質

腸激酶，腸上皮細胞微絨毛的酶，激活胰蛋白酶中的胰蛋白酶原，胰蛋白酶將許多胰蛋白酶轉化為其活性形式。活性胰酶將蛋白質水解成為直接被吸收或水解成氨基酸的寡肽。

發生吸收不良綜合徵的疾病

• 胰腺外分泌功能不足。
• 胰腺畸形（異位，分叉腺，發育不全）。
• 綜合徵Shvakhmana-Diamond。
• 囊性纖維化。
• 缺乏胰蛋白酶原。
• 脂肪酶缺乏症。
• 胰腺炎。
• 任何病因的膽汁淤積綜合徵。
• 原發性腸道疾病。
• 消化和吸收蛋白質和碳水化合物的主要障礙：
  • 腸激酶，十二指腸，胰蛋白酶原缺乏;
  • 乳糖酶不足（短暫，原發性成人，繼發性）;
  • 蔗糖異麥芽糖酶的缺乏;
  • 先天性單醣吸收障礙（葡萄糖 - 半乳糖，果糖）。
• 脂溶性物質的主要吸收障礙：
  • abetalipoproteidemiya;
  • 違反膽汁鹽的吸收。
• 違反電解質吸收：
  • 氯化物腹瀉，
  • 鈉腹瀉。
• 微量營養素吸收障礙：
  • 維生素：葉酸，維生素B ₁₂;
  • 氨基酸：胱氨酸，賴氨酸，蛋氨酸; Hartnup病，孤立侵犯色氨酸吸收，Low綜合徵;
  • 礦物質：腸病性角膜炎，原發性低鎂血症，家族性低磷血症; 特發性原發性血色病，門克斯病（銅吸收不良）。
• 先天性腸細胞結構畸形：
  • 先天性微絨毛萎縮（微管夾雜綜合徵）;
  • 腸上皮發育不良（變形性腸病）;
  • 綜合徵性腹瀉。
• 炎症性腸病。
• 腸道感染。
• 克羅恩氏病。
• 腸道過敏性疾病。
• 先天性免疫缺陷病的傳染性和炎症性腸病：
  • 布魯頓氏病;
  • IgA缺乏症;
  • 聯合免疫缺陷;
  • 中性粒細胞減少;
  • 獲得性免疫缺陷。
• Autoimmunnayaenteropatiya。
• 腹腔疾病。
• 減少吸收表面。
• 小腸綜合徵。
• 盲循環綜合徵。
• 蛋白質能量不足。
• 血液和淋巴管的病理學（腸淋巴管擴張症）。
• 內分泌病和產生激素的腫瘤（人造血管瘤，胃泌素瘤，生長抑素瘤，類癌等）。
• 消化道的寄生蟲病。

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吸收不良的症狀

違反物質吸收會導致腹瀉，軀幹，腹脹和氣體形成。吸收不良的其他症狀是營養缺乏的結果。儘管飲食充足，患者通常會減肥。

慢性腹瀉是主要症狀。脂肪瀉 - 脂肪性糞便是吸收不良的標誌，如果糞便排泄量超過每天6克脂肪，會形成脂肪。Steatorea的特點是惡臭，顏色淺，豐富而肥膩的大便。

維生素和礦物質的顯著缺乏隨著吸收不良的發展而發展; 吸收不良的症狀與某種營養缺乏有關。維生素B缺乏症₁₂可以被稱為盲囊綜合徵或後廣泛切除遠端迴腸段或胃。

吸收不良的症狀

症狀	吸收不良的物質
貧血症（低色素，小紅細胞）	鐵
貧血症（鉅細胞）	維生素B12，葉酸
出血，出血，瘀斑	維生素K和C
抽筋和肌肉疼痛	Sa，Md
浮腫	蛋白質
Glossit	維生素B2和B12，葉酸，菸酸，鐵
雞失明	維生素A
四肢疼痛，骨骼，病理性骨折	K，Md，Ca，維生素D
周圍神經病變	維生素B1，B6

閉經可能是營養不良的結果，也是年輕女性乳糜瀉的一個重要症狀。

診斷吸收不良

慢性腹瀉，體重減輕和貧血患者懷疑吸收不良。病因有時很明顯。慢性胰腺炎可能發生在急性胰腺炎發作之前。乳糜瀉患者通常會經歷長時間的腹瀉，這種情況在富含麩質的食物中會變得更糟，並且可能有皰疹性皮炎的跡象。肝硬化和胰腺癌通常會引起黃疸。腹脹，過度分泌氣體和水樣腹瀉服用碳水化合物食物30至90分鐘後，提示缺乏酶二糖酶，通常是乳糖酶。先前對腹腔的手術表明小腸有一種綜合徵。

如果疾病的歷史涉及特定原因，則應將研究指向其診斷。如果沒有明顯的原因，實驗室血液檢查（例如，一般血液檢查，紅細胞指數，鐵蛋白，鈣，Md，白蛋白，膽固醇，PV）有助於診斷。
在檢測大紅細胞性貧血時，有必要確定血清中葉酸和B12的水平。葉酸缺乏症是近端小腸粘膜（例如乳糜瀉，熱帶種植，惠普爾氏病）變化的特徵。低水平₁₂可以在惡性貧血，慢性胰腺炎，細菌過度生長綜合徵和ileite終端進行觀察。由於腸道細菌使用維生素B和合成葉酸，低B ₁₂和高葉酸水平的組合可能提示微生物菌群過度增長的綜合徵。

小紅細胞性貧血涉及缺鐵症，這可能與乳糜瀉有關。白蛋白是營養狀況的主要指標。白蛋白含量的降低可能是攝入量減少，合成減少或蛋白質損失的結果。低血清胡蘿蔔素（維生素A的前體）表明如果食物攝入足夠，則會出現吸收不良。

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確認吸收不良

如果症狀不確定，並且病因尚未確定，那麼證實吸收不良的試驗是合適的。由於易於測量，大多數吸收不良測試評估脂肪吸收不良。如果首先檢測到脂肪瀉，則確認碳水化合物的吸收不良。很少使用蛋白質吸收不良的試驗，因為它足以確定糞便的氮質量。

直接測定糞便中的脂肪72小時是建立脂肪痢的標準，但該研究對於明顯的脂肪瀉和確定的原因是不必要的。椅子在三天內收集，在此期間患者每天消耗超過100克的脂肪。測量糞便中的總脂肪含量。糞便中的脂肪含量超過6克/天被認為是違規。儘管脂肪（脂肪在大便超過40克/天）嚴重吸收不良假定胰腺功能不全或小腸粘膜的疾病，該測試不能診斷特定原因吸收不良。由於該測試令人不快且費時，所以不應在大多數患者中進行。

蘇丹三號糞便塗片染色是一種簡單直接的方法，但不是定量的，顯示糞便中的脂肪含量。steatocrit的定義是作為主要糞便研究進行的重量分析研究; 根據一些報導，該方法的靈敏度為100％，特異性為95％（椅子使用72小時為標準）。利用紅外反射係數分析，可以同時檢查大便中的脂肪，氮和碳水化合物，這項研究可以成為領先的測試。

如果沒有確定病因，還應進行D-木糖吸收試驗。這是最好的非侵入性測試，允許評估腸粘膜的一致性並區分胰腺疾病的粘膜病變。該測試對於小腸的吸收不良具有高達98％的特異性和91％的靈敏度。

D-木糖被被動擴散吸收，不需要胰酶進行消化。在中度或重度脂肪瀉點的存在測試d木糖正常值到外分泌胰腺功能不全，而不是在小腸粘膜的病理。菌群的過度生長綜合徵可能會導致與通過腸道細菌戊糖d木糖代謝，這降低了條件d木糖的吸收不正確的測試結果。

在空腹時，患者在200-300毫升水中飲用25克D-木糖。尿液收集超過5小時，1小時後收集靜脈血樣本。尿中小於20mg / dl或小於4g的血清D-木糖含量表示吸收障礙。腎臟疾病，門靜脈高壓症，腹水或胃排空延遲可以觀察到虛假的水平。

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診斷吸收不良的原因

與小腸黏膜活檢內鏡在小腸疾病疑似病例或如果更改標識的測試d木糖與大量脂肪瀉進行。小腸粘膜活檢以發送到bakposev和菌落計數確定細菌過度生長綜合徵。小腸粘膜活組織檢查的組織學特徵可以建立一定的粘膜病變。

小腸X線檢查可以檢測易患細菌過度生長解剖變化。這些措施包括憩室空腸瘺，盲目腸袢，吻合手術後，潰瘍和收縮。X線腹部可能揭示了胰腺鈣化，慢性胰腺炎的特點。對比小腸的研究與鋇（通過小腸或enteroklizma通道）不提供信息，但是數據可以給出關於粘膜病的一些信息（例如，擴張型腸袢，變薄或加厚褶皺黏膜粗碎片鋇支柱） 。

研究胰腺功能不全（例如，刺激sekretinovy測試bentiromidny測試pankreolaurilovy測試血清胰蛋白酶原，彈性蛋白酶在凳子，凳子糜蛋白酶），如果這種疾病的歷史表明被執行，但測試不是在胰腺疾病的中度敏感。

用木糖進行呼吸測試有助於診斷微生物群的過度生長。口服木糖並測量呼出空氣中的濃度。隨著菌群的過度生長，木糖的分解代謝導致它出現在呼出的空氣中。氫呼吸測試允許人們測定呼出空氣中的氫氣，這是由微生物菌群降解碳水化合物而形成的。在缺乏二糖酶的患者中，腸道細菌破壞結腸中未吸收的碳水化合物，增加呼出空氣中的氫含量。用乳糖進行的呼吸氫測試僅證實了乳糖酶的缺陷並且不被用作吸收不良的研究中的主要診斷測試。

Schilling測試可以讓你評估維生素B12的吸收不良。其四個階段允許確定缺陷是否是惡性貧血，胰腺外分泌功能不全，微生物群落或迴腸疾病的過度生長的結果。患者口服1微克放射性標記的維生素B12，同時肌內註射1000微克未標記的鈷胺素以飽和肝臟中的鍵。分析24小時內收集的尿液的放射性; 尿中排泄量低於口服劑量的8％表明鈷胺素吸收不良（步驟1）。如果在此階段檢測到變化，則在添加內部因素的情況下重複測試（步驟2）。如果該補充劑使吸收正常化，則診斷為惡性貧血。階段3在加入胰酶後進行; 在此階段指標的歸一化表明由於胰功能不全導致的鈷胺素二次吸收不良。第4階段是在抗生素治療後進行的，包括厭氧菌; 抗生素治療後指標的正常化表明菌群過度生長。由於迴腸疾病或切除後鈷胺素缺乏導致所有階段的變化。

研究吸收不良的更罕見的原因包括確定胃泌素血清（佐林格 - 埃利森綜合徵），內因子，和抗體壁細胞（惡性貧血），汗液氯化物（囊性纖維化），電泳脂蛋白（無β脂蛋白血症），和血漿皮質醇（阿狄森氏病）。

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