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呼吸急促

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最近審查:05.10.2018
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對呼吸困難主訴的評估應首先監測患者在休息時和進行體力活動後的呼吸運動。

呼吸短促概念的定義引起了爭議和模棱兩可的解釋。呼吸困難被定義為呼吸功能不全,執行動作,缺乏空氣和其他人的呼吸困難的感覺。強調的是呼吸困難是純粹主觀的現象,並且不能在血液中氣體和呼吸障礙的評價中使用的術語進行定義是很重要的。呼吸困難通常發生在神經障礙的框架中,它可能是過度通氣綜合徵的一個組成部分,或者在其發展之前。缺乏空氣是心因性呼吸困難臨床表現的核心現象。表達程度可以不同:隨著呼吸短促感的增加,存在過度通氣表現,這給臨床症狀帶來了許多症狀。呼吸短促或呼吸困難是恐慌發作的最常見的主要症狀。根據初步研究,在患有各種植物性疾病的患者中,80%以上的病例發生呼吸道感覺不適,呼吸道不適,包括呼吸困難。

美國胸科協會提出以下定義:呼吸困難是一種概念,表徵呼吸不適的主觀體驗“,包括強度不同的質量上不同的感覺。這種主觀體驗代表了生理,心理,社會和環境因素相互作用的結果,並可能導致次要的生理和行為反應。

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呼吸困難最常見的原因

  1. 肺部和呼吸道疾病
    • 慢性支氣管炎和肺氣腫
    • 支氣管哮喘
    • 支氣管擴張症
  2. 肺實質疾病
    • 任何病因的呼吸衰竭
    • 肺炎
    • 肺部腫瘤
    • Alveolitı
    • 結節病(I,II期)
    • 廣泛肺切除術後的病情
  3. 其他州
    • 氣胸
    • 肺動脈栓塞
  4. 心血管系統疾病
    • 任何病因的心力衰竭
    • IHD:心絞痛,心肌梗塞
    • 各種病因的心律失常
    • 心肌炎
    • 心臟缺陷。
  5. 胸部病理
    • 胸膜鞭打
    • 神經肌肉疾病(包括伴有膈肌麻痺或癱瘓的疾病)
  6. 貧血
  7. 發音肥胖
  8. 心理因素

呼吸困難如何發展?

呼吸困難  (dyspnoe) - 違反頻率速率和呼吸的深度,同時增加在呼吸肌的工作,並且通常是主觀感覺缺乏空氣或呼吸困難,往往-紫紺(與肺疾病通常“暖”由於小血管的繼發性代償紅細胞增多和擴張因為高碳酸血症)。呼吸困難的客觀體徵-呼吸急促(超過18分鐘)。往往是從呼吸空氣時,無法深呼吸,徹底解放了,當你呼氣的呼吸困難經歷的密封性的胸部的感覺。

任何呼吸短促的核心是呼吸中樞的過度或病理活動。它是由於位於呼吸道,肺部本身,呼吸肌中的配方引起的刺激引起的。然而,一般而言,呼吸困難期間令人不快的主觀感覺的原因仍不清楚。

與呼吸急促肺部疾病的患者是密切相關的呼吸衰竭機制。因此吸入過程中很多的努力,觀察到的,例如,通過增加支氣管和肺的剛性(難度支氣管阻塞,肺纖維化),或在大體積的胸部(肺氣腫,支氣管哮喘發作)會導致增加呼吸肌的工作(在某些情況下,包含額外的肌肉組織)。

在呼吸系統疾病中,呼吸困難的起源不同。它可能與氣道中空氣正常通道的阻塞有關。另一個原因可能是(在炎性浸潤,肺不張,梗塞,腫瘤,胸廓成形術,肺切除,延展性肺的部分損失壓縮下是液體或空氣積聚在胸膜腔內,關從肺的氣體交換部),以減少肺呼吸道表面。所有這些都導致通氣減少,VL減少。結果,血液中二氧化碳的濃度增加,酸中毒發展。在間質性肺炎,肺水腫情況可能惡化的肺泡 - 毛細血管單元的外觀。

在心髒病中,呼吸短促是血液循環不足的表現,並且是由於引起呼吸中樞激發的許多因素造成的。當氣體交換受到干擾,血液中氧化不足的產物積聚時,就會發生呼吸困難。這導致呼吸增加和加深。當血液在一小圈循環中停滯時,就會發生特別嚴重的氣體交換。在急性左心室衰竭中,最初會出現間質水腫,然後是肺泡水腫。

可以區分呼吸衰竭的三種病理生理機制。

  1. 過度鍛煉過程中減少的動脈血(低氧血症)或其與二氧化碳(高碳酸血症)過飽和氧飽和度,留在高海拔地區,心臟衰竭,以及在甲狀腺毒症增加需氧量,發燒。
  2. 相對過度通氣,肺部呼吸面減少。
  3. 通氣機械紊亂(上呼吸道狹窄,支氣管阻塞,肺氣腫,膈神經麻痺和其他呼吸肌肉損傷,心力衰竭,脊柱後凸)。

在球桿中心,二氧化碳的電壓增加,氧含量降低,pH值向酸側移動。二氧化碳的積累是至關重要的。隨著長期低氧血症,包括氧氣對頸動脈竇影響的機制。除化學因素外,呼吸量還可調節肺,胸膜,膈肌和其他肌肉的反射效應。

最後,可以通過以下機制來產生的缺少空氣的感覺:強化感呼吸功夫,刺激刺激氣道受體,低氧血症,高碳酸血症,氣道,肺的壓力感受器血管的不平衡傳入刺激和右心房的動態壓縮。

流行病學

在美國,每年有超過1700萬患者尋求與呼吸短促相關的醫療幫助。一般人群中呼吸困難的患病率不同,取決於年齡。在37-70歲的人口中,它從6%到27%不等。由於兒童期病理生理特徵,兒童呼吸困難可達34%。在生命的最初幾個月,呼吸急促是非常罕見的。未來2個月後呼吸困難的發病率第一次出現大大增加,達到了人生的第二個和第五個月的峰值,並在期間第一三個月的生活大多數情況下,呼吸困難與呼吸道合胞病毒有關。在兒童的流行病學研究中,據估計,到6歲時,大約40%的兒童在出生後頭三年內患有呼吸短促。

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呼吸困難的類型

呼吸短促可能是主觀和客觀的:也可以將它們結合起來。主觀性呼吸困難被理解為呼吸患者缺乏空氣的主觀感覺。客觀呼吸困難是通過客觀的調查方法確定的,其特徵在於呼吸的頻率,深度或節律的變化,以及吸氣或呼氣的持續時間。

在研究病史時,可以假設呼吸困難或短風的變種; 體檢提供了重要的附加信息。區分吸氣(吸氣困難),呼氣困難(呼氣困難)和混合呼吸困難。

  • 當氣流阻塞氣流進入氣管和大支氣管(聲帶腫脹,腫瘤,支氣管腔中的異物)時,就會出現吸氣性呼吸困難。
  • 呼氣呼吸困難最有特點的肺氣腫或支氣管收縮(例如,哮喘發作)的。在肺氣腫呼吸困難與所謂的呼氣崩潰支氣管相關:因為在小和中等口徑比呼氣顯著少的支氣管吸氣壓力肺實質(與空氣的大的殘餘體積),則不足剛性組織胎體支氣管,這是典型的肺氣腫,他們倒下了,它會導致從肺部的肺泡部件去除空氣中的難度。當從肺泡,這是在呼氣過程中PAS與增加的空氣壓力相關的支氣管痙攣難以除去空氣已經縮小中,小口徑的(痙攣)支氣管。
  • 最常見的是呼吸困難的混合變種; 它是慢性呼吸和慢性心力衰竭的特徵,其在呼吸和循環疾病的晚期發展。

具體地分泌特定實施例中的呼吸困難,窒息叫, - 極端呼吸困難的攻擊,當呼吸的所有參數(頻率,節奏,深度)違反的最大程度。大多數情況下,這種呼吸困難伴隨著支氣管哮喘和急性左心室衰竭(心臟性哮喘)的發作。

它應該被稱為另一種呼吸障礙 - 他暫時停止(暫停),這通常是在睡眠時肥胖的人有時會觀察到,這是伴隨著強烈鼾聲(pikkviksky綜合徵)。這種情況通常發生在不存在主肺部疾病的,並且與深肺泡換氣不足,由於極其顯著的肥胖相關。

根據區分呼吸頻率與正常的呼吸率和呼吸率的減速(bradypnea)呼吸困難增加呼吸頻率(tihipnoe)。

躺臥位置的呼吸短促稱為端坐呼吸(通常與靜脈肺充血相關)。Platypnea - 站立或坐姿的呼吸困難(更常見於心內和肺內分流和胸部肌肉損傷); trepposnoe - 位於側臥位(通常伴有充血性心力衰竭)。

呼吸困難可能是生理性的(體力消耗增加)和病理性疾病(伴有某些毒物的疾病和中毒)。

通過國際差異疾病量表(Medical Research Count ll Dyspnea Scale)評估慢性疾病中呼吸困難的嚴重程度。

如何識別呼吸困難?

各種疾病的病史數據主要反映了潛在的病理學。

患有心髒病的呼吸困難反映了血液循環不足,因此,通過其嚴重程度,可以判斷不足的程度。因此,在心力衰竭的初始階段,只有體力消耗,爬樓梯或上坡,快速行走才會出現呼吸短促。通常,最早出現左心室衰竭的跡像是夜間咳嗽時的極度咳嗽。隨著疾病的進展,即使在最小的身體活動(在談話期間,進食後,走路時)也會發生呼吸困難。在嚴重的情況下,休息時會有持續的呼吸短促。在最嚴重的情況下,陣發性窒息的典型夜間發作可能導致肺水腫。調查問卷通常會確定這些癲癇發作與體力勞動的關係。它們可以在運動期間或結束後幾個小時直接發生。根據病情的嚴重程度,所產生的端坐呼吸可持續數小時至數天。通常,與角膜塑形術同時,心臟區域存在疼痛。在患有主動脈瓣關閉不全的患者中,呼吸短促有時伴隨著大量出汗(汗水滴流)。在心力衰竭患者中,通常觀察到心血管病理學(缺血性心髒病,長期或高度動脈高血壓,心臟缺陷)的病史。

伴有肺氣腫的呼吸困難也首先發生在相當大的體力消耗中,然後逐漸發展。有時它被認為是酣暢淋漓的並且長時間用強心苷治療,但通常不成功。肺氣腫病史的數據可以談論慢性支氣管炎的存在,長期吸煙經歷,長期接觸污染物,破壞吸入專業因素。在中年和年輕的男性中更常見到原發性肺氣腫。隨著第二次肺氣腫,老年人的更多特徵,肺心臟發展。結合調查數據,診斷通常不會造成困難。

在阻塞性支氣管炎中,在大多數情況下,還可以檢測延長的吸煙經歷或接觸氣道損傷劑,以及支氣管炎反復發作的呼吸道感染惡化。

支氣管哮喘的呼吸短促通常伴有窒息和咳嗽的發作(回憶特徵見“咳嗽”,“窒息”和“支氣管哮喘”)。哮喘患者的呼吸短促感通常與支氣管阻塞的程度相對應。在阻塞性支氣管炎患者中,呼吸困難與FEV1的大小無關。在老年患者中,哮喘常常不是伴有發作,而是長期呼吸困難,類似於阻塞性支氣管炎,肺氣腫。支氣管哮喘和慢性阻塞性支氣管炎的鑑別診斷徵象見“支氣管哮喘”一文。

對於支氣管擴張,其特徵在於大量膿痰,常與細菌感染有關。

閉塞性細支氣管炎在年輕時就會發生,通常是與酸和鹼蒸氣接觸。不存在與吸煙的清晰溝通。有時會發現類風濕性關節炎。

隨著氣管的腫瘤病變,主要症狀是間歇性呼吸困難,偽裝成哮喘發作。同時,伴隨的症狀,如咳嗽,咯血,發燒和體重減輕。這些相同的症狀也可以發生在呼吸道的其他腫瘤病變中。

Tracheabronchomegalia(先天性異常),表現在患者的生活:除了呼吸急促,這是非常響亮的,持續性咳嗽,並發症,如肺炎,支氣管炎,支氣管擴張。

心理性呼吸困難通常發生在40歲以下的患者中,並且通常與神經病相結合。它往往具有間歇性,與身體壓力無關,可伴有興奮,頭暈,注意力受損,心慌,疲勞。

體檢

支氣管哮喘患者的聽診呼氣(有時吸氣)型乾囉音被聽取。它們可以是高音,高音或低音,低音,不同的音色和響度。如果痰液積聚痰液,那麼咳嗽後聽診圖片(喘息的數量和音色)會發生變化。在緩解期,可能無法檢測到體檢期間的變化。

對於肺氣腫,其特徵在於:所述筒,位於位置靈感胸部在鎖骨上窩圓頂突起界定胸部偏移,盒裝的敲擊聲,振動膜的低移動性,減少心臟濁音的邊界(由於心臟蓋充氣肺),邊形心臟虛弱和弱化呼吸聽診肺部。

對於纖維化肺泡炎,有時會發現手指和彈藥以“鼓棒”和“手錶眼鏡”的形式發生變化。

在肺損傷的全身病理學中可以發現類似的臨床體徵。

對於支氣管擴張,患者可以識別“鼓棒”,聽診 - 粗糙潮濕的各種羅音。

在體格檢查期間心力衰竭的患者中,出現主要心髒病理學的跡象,並且在肺部聽診的情況下,在下部發生喘息。

當喘鳴呼吸確定大呼吸道狹窄時。

實驗室研究

呼吸困難伴隨著與這些疾病相對應的實驗室變化。因此,如果呼吸困難是針對貧血症發展的,那麼就會發現血細胞比容下降和某種特定類型貧血的其他跡象。如果這是一個感染過程,可以通過向左移動配方來檢測白細胞增多,ESR增加。腫瘤過程還可伴有ESR增加,貧血的出現。對於全身性病變,揭示了自身免疫過程的相關跡象,炎症急性期的蛋白質水平增加。甲狀腺毒症表現為自身免疫性甲狀腺炎中甲狀腺激素水平升高,甲狀腺球蛋白和甲狀腺過氧化物酶自身抗體水平升高。

對於心因性呼吸困難,實驗室參數符合標準,

器樂研究

哮喘不能被任何X線改變陪同。在急性發作階段檢測肺氣腫的存在(肺野提高透明度和限制膜片的移動性),以及具有延長的持續時間(通常與非特應性變體或伴隨支氣管炎) - 肺纖維化和肺氣腫的現象。Spirographic確定對梗阻型侵犯肺通氣,以及在慢性阻塞性支氣管炎。與哮喘 - 氣流阻塞的可逆性

肺氣腫的X線徵象低膈肌站立,活動性降低,肺野透明度增加; 男性肺氣腫的症狀是從甲狀軟骨下緣到胸骨臂的距離顯著減少。

根據X線照片上的broichoectas或根據計算機斷層掃描,顯示支氣管擴張和其壁的增厚。

關於心力衰竭的X線照片,心臟輪廓的擴張,停滯(直至肺水腫),肺活量受限的肺通氣。可以在ECG上檢測各種異常(節律紊亂,傳導,肥大的跡象和對心肌的血液供應的干擾)。心臟缺陷將反映在EchoCG和FCG中。

通過腫瘤過程,X射線檢查和支氣管鏡檢查可以幫助正確診斷。

在患有心因性呼吸困難的患者中,沒有發現病理學的儀器檢查; 肺活量正常或有過度通氣跡象。

專家諮詢的指徵

支氣管哮喘,Quincke水腫可作為過敏症患者諮詢的指徵。

在急性細支氣管炎,塵支氣管炎,肺氣腫,胸膜病變,間質性肺疾病,囊性纖維化肺專家諮詢所示,慢性阻塞性支氣管炎 - 肺和過敏。

出現狹窄的胸部呼吸,懷疑喉部狹窄,咽部膿腫,異物需要諮詢耳鼻喉科醫生。

對於懷疑病理學系統示出協商風濕病,帕腫瘤過程腫瘤學家用於結核病和結節病 - phthisiatrician,貧血 - 血液病,呼吸困難在中央原點 - 與心呼吸困難所示協商神經學家心理醫生。

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