血清中的5-羥色胺

成人血清中血清素濃度的參考值（標準） - 0,22-2,05μmol/ l（40-80 mkg / l）; 在全血中 - 0,28-1,14μmol/ l（50-200 ng / ml）。

血清素（oxytryptamine）是一種生物胺，主要含在血小板中。身體不斷循環高達10毫克的血清素。體內5-羥色胺總量的80-95％被合成並儲存在胃腸道的腸嗜鉻細胞中。作為脫羧作用的結果，5-羥色胺由色氨酸形成。在胃腸道腸嗜鉻細胞中，大多數血清素被血小板吸收並進入血流。這種胺大量存在於大腦的多個部位，它在皮膚肥大細胞中豐富，在許多內臟器官（包括各種內分泌腺體）中都有發現。

5-羥色胺引起血小板聚集和纖維蛋白分子聚合，血小板減少症能夠使血塊回縮正常化。它對血管，細支氣管，腸道的平滑肌有刺激作用。提供了對平滑肌有刺激作用，血清素細支氣管變窄，導致增強腸道蠕動和腎血管網絡上提供血管收縮作用導致利尿下降。血清素不足是功能性腸梗阻的基礎。大腦中的5-羥色胺對牽涉到骨骺的生殖系統的功能起到抑製作用。

研究最多的5-羥色胺代謝方式是在單胺氧化酶作用下轉化為5-羥吲哚乙酸。這樣，20-52％的5-羥色胺在人體內被代謝。

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血清中血清素濃度變化的疾病和病症

血清素升高

• 轉移性腹部癌
• 甲狀腺髓樣癌
• 傾倒綜合徵
• 急性腸梗阻
• 囊性纖維化
• 心肌梗塞

類癌綜合徵 - 一種罕見疾病引起的增加的血清素類癌，這是95％以上是在胃腸道中的局部的分泌（附錄 - 45.9％，迴腸 - 27.9％，直腸 - 16.7％），但能在肺部，膀胱等。類癌從腸隱窩的嗜銀細胞發展而來。隨著類癌產生羥色胺，組胺，緩激肽，和其它胺和前列腺素。所有的類癌都有可能是惡性的。惡性腫瘤的風險隨著腫瘤大小的增加而增加。

類癌綜合徵血液中血清素濃度上升5-10倍。在健康人群中，只有1％的色氨酸用於合成5-羥色胺，而在類癌患者中，其用量高達60％。腫瘤中5-羥色胺的合成增加導致菸酸合成減少和PP（糙皮病）維生素缺乏症特有症狀的發展。在惡性類癌患者的尿中，檢測到大量5-羥色胺5-羥吲哚乙酸和5-羥吲哚乙酸的新陳代謝產物。尿液中5-羥基吲哚乙酸的分離超過785μmol/天（常態 - 10,536,6μmol/天）被認為是預後不利的徵兆。在徹底手術切除類癌後，血液中5-羥色胺的濃度和尿中代謝產物的排泄被標準化。血清素代謝產物排泄的正常化缺乏表明非手術操作或轉移灶的存在。血液中血清素濃度的一些增加可能在消化道的其他疾病中。

血清素降低

• 唐氏綜合症
• 未治療的苯丙酮尿症

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血清素對代謝的影響

在休克中，所有器官中的5-羥色胺含量顯著增加，胺交換受到干擾並且其代謝物含量增加。

增加組織中血清素和組胺含量的機制

機制	造成他們的因素
肥大細胞脫腸，腸腸嗜鉻細胞; 胺解放	低分子（單胺，二胺，芳香胺），大分子（毒物，毒素，抗原 - 抗體複合物，蛋白腖，過敏）物質
強化分解代謝，蛋白水解，自溶	改變，過量的糖皮質激素，甲狀腺激素，蛋白水解酶的活性增加，缺氧
細菌組織線粒體色氨酸和組氨酸脫羧酶的活性增加	鹽皮質激素過量，糖皮質激素缺乏，腎上腺素過量和去甲腎上腺素缺乏
線粒體單氨基和二氨基氧化酶活性的降低	過量的皮質類固醇，生物胺濃度增加（底物抑制），違反CBS，缺氧，低溫
從車廠機關重新分配	微循環在皮膚，肺，胃腸道中的紊亂

複合胺影響著不同類型的新陳代謝，但主要是 - 生物能的過程顯著震動侵犯。五羥色胺引起戊糖磷酸循環碳水化合物代謝下列改動，增加了肝磷酸化酶活性，心肌和骨骼肌的，降低的糖原，高血糖含量，糖酵解，葡萄糖氧化和糖異生的刺激。

5-羥色胺有助於增加血液中的氧氣張力和組織的消耗。取決於它的濃度或者壓低呼吸和氧化磷酸化的心臟和大腦，或刺激他們的線粒體。在組織中的血清素含量顯著（2-20）增加導致在氧化過程的強度降低。在許多臟器（腎臟和肝臟），其中休克最擾亂生物能量的過程中，尤其是五羥色胺的含量顯著上升（16-24倍）。在大腦血清素的含量增加程度較小（2-4倍）和能量過程中它保持在高電平的時間長。血清素對不同的方式在不同的器官休克呼吸鏈系統內各單位的活動的影響。如果大腦NADN2它的活性上升，降低琥珀酸脫氫酶（LDH），肝臟的活動 - 增加LDH活性和細胞色素氧化酶。酶的激活由於血清素對腺苷酸環化酶，隨後從ATP形成cAMP的作用機制。據信cAMP是血清素作用的細胞內介質。在組織中的血清素含量與酶活性的能量水平（特別是LDH和ATP酶肝）相關。血清素在休克時激活SDH是有代償性的。然而，血清素的過度積累導致的事實，這種關係的性質是相反的，而LDH活性降低。限制使用琥珀酸作為氧化產物顯著耗盡休克腎臟的能量的能力。作為在腎臟和LDH活性羥色胺的量之間的衝擊明顯鏈路，這表明血清素與在乳酸消耗與LDH的抑制，這是一種適應性反應連接使用琥珀酸（在生理條件下）的開關激活的影響。

另外，5-羥色胺影響嘌呤核苷酸的含量和交換，其中線粒體的增加刺激ATP轉換率。5-羥色胺與ATP形成可逆解離的膠束複合物。細胞中5-羥色胺含量的降低與它們中ATP水平的降低相關。

血清素在休克中的積累在一定程度上與ATP含量的變化有關。細胞內5-羥色胺與蛋白質，脂質，多醣和二價陽離子的其他類型的連接也是可能的，其在組織中的水平也受到休克的影響。

5-羥色胺參與細胞內能量過程不僅在能量的形成中，而且在ATP水解酶的參與下釋放。血清素激活Mg-ATP酶。血清素水平升高也可能導致休克肝線粒體ATP酶活性增加。

因此，在身體組織血清素休克期間的積累可以積極地影響糖酵解和戊糖循環，呼吸和相關聯的磷酸化，累積和在細胞中使用能源的碳水化合物的代謝。血清素作用的分子機制由離子通過膜的運動介導。

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血清素對器官功能的影響

血清素在系統級別的操作是對許多器官的功能狀態的具體效果。腦室血清素在靠近衝擊劑量，和靜脈內的B-oksitriptofana（通過血 - 腦屏障容易滲透和在腦中血清素轉化的）導致在大腦中是典型的皮質，下丘腦活化反應的生物電活動的相位變化，和腦網狀結構。類似的變化在大腦的震盪，這是血清素在震盪中樞神經系統改變了顯著的作用間接證據的動態設置。血清素是參與膜電位和神經衝動的突觸傳遞的組織發生。機體伴隨著增加血清素的神經元的功率在大腦中的血清素增加的極端影響的適應。下丘腦中血清素的可用性的增加激活和增強神經分泌垂體功能。然而，血清素在大腦中積累顯著可以在其腫脹的發展起到了重要的作用。

血清素對心血管系統的多方面作用被顯著表達。大劑量（10mg或更多）會導致不同類型的實驗動物出現心臟驟停。五羥色胺對心肌的直接影響導致的系統性和koronarnuo高血壓和心肌突然循環障礙，伴有壞死（“血清素”心臟攻擊）。同時，心肌氧化和碳水化合物 - 磷代謝的變化與冠脈循環紊亂中發生的變化接近。休克非常顯著變化注意到ECG：加速度，隨後心臟速率的減速，外收縮1a中，心臟和左心室複雜變形的電軸，其可以是在冠狀循環失調的結果的逐漸轉變。

血清素對血壓的影響取決於其給藥的速率，劑量和方法以及實驗動物的類型。因此，在貓，兔子和大鼠中，靜脈注射5-羥色胺在大多數情況下會導致低血壓。在人和狗中，它引發相變：短暫低血壓，其次是高血壓和隨後的低血壓。即使對於小劑量的血清素，頸動脈也是高度敏感的。假設存在兩種類型的受體，通過該受體通過副交感神經系統和頸動脈腎小球介導血清素的升壓和降壓作用。靜脈注射血清素的劑量大約相當於休克中循環血量的含量，導致全身血壓，IOC和OPS降低。降低腸壁和肺組織中5-羥色胺的量可能是由於從儲存庫調動該胺。5-羥色胺對呼吸系統的作用可以在局部和反射地進行，而在大鼠中出現細支氣管痙攣和呼吸增加。

腎臟含有少量5-羥色胺，但其代謝隨其缺血而顯著改變。大劑量的血清素引起的持久異常血管痙攣，缺血，壞死在皮質層，zapustevanie，管狀裝置的變性和壞死。類似的形態學模式類似於休剋期間腎臟的微觀變化。在休克的情況下，顯著（10-20倍）和腎組織中5-羥色胺水平持續增加可導致其血管長期痙攣。在排尿障礙期間觀察到特別高水平的血清素。在急性腎功能衰竭血液中的血清素的濃度在步驟少尿和無尿增加，開始恢復，相位尿利尿的正常化過程中降低，並且當恢復低於生理值。血清素降低腎血漿流量，腎小球濾過率，利尿率，尿液中鈉和氯的釋放率。這些疾病的機理是通過在腎小球內的壓力和流體靜力過濾，和鈉的滲透梯度的在髓質和遠端腎小管的增加，這導致增加的重吸收減少而引起的。5-羥色胺在休克腎衰竭的機制中很重要。

因此，大腦中5-羥色胺的適度累積及其在休克中的中心作用可能是有用的，尤其是在GGAS活化方面。激活血清素能量酶也應該被認為是休克中的積極的代償現象。但是，心肌和腎臟中5-羥色胺的過量積聚造成直接過量胺對冠狀動脈和腎臟循環的影響，代謝紊亂和心臟和腎臟功能不全的可能性。

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