生長激素（生長激素，生長激素）在血液中

生長激素（生長激素，生長激素）是從垂體前葉分離的肽，由191個氨基酸組成。生長激素的每日產量約為500μg。生長激素刺激蛋白質合成，細胞有絲分裂過程和增強脂解作用。生長激素在成人中的半衰期為25分鐘。血液中的激素失活通過水解進行。與其他激素相比，生長激素以最大量（5-15mg / g組織）存在於腦下垂體中。生長激素的主要功能是刺激身體生長。生長激素促進蛋白質合成，並與胰島素相互作用，刺激氨基酸進入細胞。它還影響脂肪組織，肌肉和肝臟對葡萄糖的吸收和氧化。生長激素增加脂肪細胞對兒茶酚胺脂解作用的敏感性並降低它們對胰島素脂肪生成作用的敏感性。這些效應導致脂肪酸和甘油從脂肪組織釋放到血液中，隨後在肝臟中代謝。生長激素減少了脂肪酸的酯化，從而減少了TG的合成。目前的數據表明生長激素可以通過胰島素作用後受體抑制來減少脂肪組織和肌肉的葡萄糖攝入量。生長激素增加氨基酸向肌肉的轉運，為蛋白質合成提供底物供應。通過單獨的機制，生長激素增加DNA和RNA的合成。

生長激素通過IGF I和II直接或間接刺激細胞生長。生長激素的主要生物學效應由IGFR I提供。

生長激素的分泌通常不均勻地發生。在一天的大部分時間裡，健康人血液中的濃度非常低。一天有5-9個離散的激素釋放。分泌物的低初始水平和排放物的脈動性使得難以評估確定血液中生長激素濃度的結果。在這種情況下，使用特殊的挑釁性測試。

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血清中生長激素的濃度

年齡	STG，ng / ml
來自臍帶的血液	8-40
新生兒	10-40
孩子	1-10
成人：
男人	0-4,0
婦女	0-18,0
60歲以上：
男人	1-9,0
婦女	1-16

調節生長激素的分泌

生長激素分泌的調節主要通過下丘腦的兩種肽：刺激生長激素形成的STRH和具有相反作用的生長抑素。IGFⅠ的生長激素分泌和發揮的調節胰島素樣生長因子的血液濃度的增加抑制我對負反饋原理somatotrofah垂體生長激素基因的轉錄。

生長激素的生產過量或不足導致垂體的生長功能障礙。巨人症和肢端肥大症是由垂體前葉的生長激素生長激素長期繁殖而引起的神經內分泌疾病。在骨骺閉合之前骨生成期間生長激素的過量產生導致巨人症。在骨骺閉合後，生長激素過多分泌引起肢端肥大症。很少觀察到垂體巨人症，它發生在年輕的時候。肢端肥大症主要發生在30-50歲（平均每100萬人口40-70例）。

在絕大多數情況下，垂體納米主義（侏儒症）的發展與腦垂體前葉缺乏生長功能有關，直至完全喪失。由於對下丘腦的主要損害，腦垂體對生長激素產生的破壞最為常見（大約70％）。很少發現先天性發育不良和腦垂體發育不全。下丘腦 - 垂體區域的任何破壞性變化都可能導致生長停滯。大多數情況下，他們是由於顱咽管瘤，CNS腫瘤生殖細胞和其他區域的下丘腦，肺結核，結節病，弓形體病和腦血管動脈瘤。

已知的納米主義形式，主要是遺傳性的，其中生長激素的形成和分泌不受侵犯。特別是，拉倫綜合徵的兒童具有垂體功能減退引起的主要缺陷是由生長激素不能刺激生產IGF I的引起IGF I的低含量的所有跡象，但生長激素濃度增加血液中

許多垂體機能減退患者未能發現對下丘腦或垂體的明顯結構性損傷; 在這種情況下，病理更多地由下丘腦的功能缺陷引起。STH的功能不全可以分離出來並與其他垂體激素的功能不全相結合。

生長激素分泌的每日節律在其入睡後1-3小時，其濃度高於6ng / ml的峰值不論一天的時間如何，都在出生後3個月形成。青春期生長激素日平均濃度增加，60歲後下降; 同時，晝夜節律消失。沒有揭示生長激素分泌的性別差異。