血液中的促生长激素（生长激素、体促素

生长激素（生长激素，somatotropin）是由垂体前叶分泌的一种肽类物质，由191个氨基酸组成。生长激素的日产量约为500微克。生长激素能够刺激蛋白质合成、细胞有丝分裂并促进脂肪分解。生长激素在成人体内的半衰期为25分钟。该激素在血液中水解失活。与其他激素相比，生长激素在垂体中的含量最高（每克组织5-15毫克）。生长激素的主要功能是刺激身体生长。生长激素促进蛋白质合成，并与胰岛素相互作用，刺激氨基酸进入细胞。它还影响脂肪组织、肌肉和肝脏对葡萄糖的吸收和氧化。生长激素能够增强脂肪细胞对儿茶酚胺类脂肪分解作用的敏感性，并降低其对胰岛素类脂肪生成作用的敏感性。这些作用导致脂肪酸和甘油从脂肪组织释放到血液中，随后在肝脏中代谢。生长激素减少脂肪酸的酯化，从而减少甘油三酸酯（TG）的合成。目前的数据表明，生长激素可以通过受体后抑制胰岛素作用来减少脂肪组织和肌肉的葡萄糖消耗。生长激素增加氨基酸向肌肉的转运，为蛋白质合成创造底物储备。生长激素通过另一种机制增加DNA和RNA的合成。

生长激素通过IGF-I和II直接或间接地刺激细胞生长。生长激素的主要生物学效应是由IGF-I提供的。

生长激素的分泌通常不均匀。在一天的大部分时间里，健康人血液中的生长激素浓度非常低。每天有5-9次不连续的激素释放。初始分泌量低且释放呈脉冲式，这大大增加了血液中生长激素浓度测定结果的评估难度。在这种情况下，需要使用特殊的激发试验。

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正常血清生长激素浓度

年龄	STH，纳克/毫升
脐带血	8-40
新生儿	10-40
孩子们	1-10
成年人：
男士	0-4.0
女性	0-18.0
60岁以上：
男士	1-9.0
女性	1-16

生长激素分泌的调节

生长激素的分泌调节主要由两种下丘脑肽类物质完成：STRG（刺激生长激素的生成）和生长抑素（起相反作用）。IGF-I 也参与生长激素分泌的调节。血液中 IGF-I 浓度的升高会根据负反馈原理抑制垂体生长激素细胞中生长激素基因的转录。

垂体生长激素功能障碍的主要表现是生长激素分泌过多或不足。巨人症和肢端肥大症是由垂体前叶生长激素细胞长期过度分泌生长激素引起的神经内分泌疾病。在骨骺闭合前的成骨过程中，生长激素分泌过多会导致巨人症。骨骺闭合后，生长激素分泌过多会导致肢端肥大症。垂体性巨人症很少见，多发生在年轻人身上。肢端肥大症主要发生在30-50岁之间（平均每百万人口有40-70例）。

垂体性侏儒症（侏儒症）的发生，在绝大多数病例中与垂体前叶生长激素功能不全直至完全丧失有关。垂体生长激素分泌中断最常见（约占70%）是由于下丘脑的原发性损伤所致。先天性垂体发育不全和发育不全的情况很少见。下丘脑-垂体区域的任何破坏性病变都可能导致生长停止。最常见的原因是颅咽管瘤、中枢神经系统生殖细胞瘤和下丘脑区域的其他肿瘤、结核病、结节病、弓形虫病和脑动脉瘤。

侏儒症主要为遗传性侏儒症，其生长激素的生成和分泌并未受损。尤其是患有拉伦综合征的儿童，他们具有垂体功能减退症的所有症状，但在IGF-I水平降低的背景下，血液中生长激素的浓度会升高。其主要缺陷是由于生长激素无法刺激IGF-I的产生。

许多垂体功能低下症患者，下丘脑或垂体并无明显结构性损伤；在这种情况下，其病理通常由下丘脑的功能缺陷引起。STH 缺乏症可以是单独的，也可以与其他垂体激素缺乏症合并存在。

生长激素分泌的日节律在出生后3个月左右形成，其浓度峰值在入睡后1-3小时达到6 ng/ml以上，无论一天中何时分泌。青春期时，生长激素的日平均浓度逐渐升高，60岁后开始下降；此时，日节律消失。生长激素分泌的性别差异尚未确定。