為身體提供氧氣,呼吸系統同時去除新陳代謝的產物 - 二氧化碳(二氧化碳,CO2),將血液從組織帶到肺泡,並且由於肺泡通氣,它被從肺泡中去除。血。因此,高碳酸血症意味著血液中的二氧化碳含量異常高。
流行病學
據國外統計,BMI為30-35的肥胖者,10%的病例會出現換氣不足綜合徵,體重指數在40及以上的病例佔30-50%。
在重度高碳酸血症患者中,平均有 65% 死於呼吸衰竭。
原因 高碳酸血症
肺科醫生將血液中二氧化碳含量(其分壓 - PaCO2)增加的原因稱為:
- 慢性阻塞性支氣管炎和慢性阻塞性肺病;
- 哮喘惡化和氣道通暢(阻塞)的長期降低,導致 哮喘狀態;
- 肺動脈高壓,這可能與 慢性閉塞性細支氣管炎,肺氣腫,肺炎以及 矽肺 和其他塵肺病的肺泡損傷有關 - 呼吸道職業病;
- 成人呼吸窘迫綜合徵;
- 呼吸量減少,包括 肺炎 (通常由慢性支氣管炎引起); 肺不張 和慢性 支氣管擴張;有心臟問題和一些全身性疾病;
- 睡眠呼吸暫停,由於呼吸淺而間歇性,會對血液中 O2 和 CO2 的平衡產生負面影響;[1]
- 在營養不良或神經系統的肌病中,膈肌和肋間呼吸肌的張力和/或彈性降低,例如重症肌無力、肌萎縮側索硬化症、格林-巴利綜合徵。
由於腦循環障礙和延髓呼吸中樞受損,高碳酸血症和中風、顱腦外傷和腦腫瘤在病因學上可能相關。
此外,還注意到由電解質失衡(酸鹼狀態紊亂)引起的代謝性高碳酸血症、激素紊亂(皮質醇增多症、甲狀腺毒症)、腎病(腎衰竭)、 代謝性鹼中毒和敗血症的發展.[2]
兒童高碳酸血症可能是由於:
- 支氣管肺系統先天性畸形;
- 新生兒呼吸系統疾病綜合徵;
- 用羊水和胎糞吸入新生兒呼吸道;
- 新生兒持續性肺動脈高壓。
風險因素
除了肺部常見的感染性病變 - 支氣管肺炎和肺炎,以及所有慢性支氣管肺疾病外,高碳酸血症的風險會隨著以下因素的增加而增加:
- 抽煙;
- 高度肥胖(如果超重且BMI超過30-35,呼吸過程困難);
- 吸入有毒物質或吸入含有異常高濃度 CO2 的空氣引起的肺損傷;
- 體溫過低(體溫過低);
- 肺癌;
- 大劑量的酒精,過量的鴉片衍生物(抑制中樞呼吸);
- 胸部畸形,特別是脊柱彎曲;
- 伴有系統性纖維化的自身免疫疾病(類風濕性關節炎、囊性纖維化等);
- 遺傳異常的存在 - 先天性中樞性通氣不足或 Ondine 詛咒綜合徵。
發病
在細胞新陳代謝的過程中,二氧化碳在它們的線粒體中產生,然後擴散到細胞質、細胞間隙和毛細血管中——溶解在血液中,即與紅細胞的血紅蛋白結合。並且在呼吸過程中通過肺泡中的氣體交換去除二氧化碳 - 氣體通過肺泡 - 毛細血管膜擴散。[4]
正常情況下(休息時),潮氣量為 500-600 毫升;肺通氣量 - 5-8 l / min,肺泡通氣量 - 4200-4500 ml。
通常將高碳酸血症、缺氧和呼吸性酸中毒等同起來,生理學家將血液中二氧化碳分壓 (PaCO2) 增加的發病機制與 通氣受損 - 肺泡通氣不足聯繫起來,其結果是高碳酸血症。
順便說一句,高碳酸血症和酸中毒是相互關聯的,因為 呼吸性酸中毒 與動脈血 pH 值降低是對酸鹼狀態的破壞,導致血液中二氧化碳增加,這是由通氣不足引起的。呼吸性酸中毒可以解釋頭痛、白天嗜睡、震顫和抽搐、記憶問題。[5]
但是血液中二氧化碳水平的降低——低碳酸血症和高碳酸血症(即其增加)——是截然相反的狀態。在這種情況下,肺部過度換氣會導致低碳酸血症。[6]
但回到高碳酸血症的發展機制。在肺通氣過程中,並非所有呼出的空氣(大約三分之一)都從二氧化碳中釋放出來,因為它的一部分保留在呼吸系統的所謂生理死區——各個部分的空氣體積,其中不會立即進行氣體交換。[7]
支氣管肺疾病等因素引起肺毛細血管床和肺泡組織結構紊亂,使彌散面減少,肺泡灌注減少,死腔體積增大,此時O2低,CO2高。而在下一個呼吸週期(吸氣-呼氣)中,二氧化碳並未完全去除,而是留在血液中。[8]
例如,在慢性阻塞性支氣管炎中,由於肺泡通氣量減少,觀察到低氧血症和高碳酸血症,即血液中的氧氣水平降低,二氧化碳含量增加。[9]
血液中 O2 含量低的慢性高碳酸血症可能沒有明顯的原因,主要來自呼吸系統。在這種情況下,肺泡通氣不足與延髓中樞 CO2 化學感受器或頸動脈外壁頸動脈體中化學感受器的功能受損(很可能是基因決定的)有關。[10]
症狀 高碳酸血症
緩慢發展的高碳酸血症綜合徵,更準確地說,肺泡低通氣綜合徵可能是無症狀的,其最初的跡象——頭痛、頭暈、疲勞——是非特異性的。
此外,高碳酸血症的症狀可以表現出來:嗜睡、面部和頸部皮膚潮紅、呼吸急促(呼吸急促)、心律失常的心率紊亂、血壓升高、肌肉痙攣和 asterix(手的振盪性震顫) ,暈倒。
經常出現呼吸困難(呼吸急促),儘管高碳酸血症和呼吸急促可能是間接相關的,因為在支氣管肺疾病中觀察到淺而頻繁的呼吸(導致肺泡通氣惡化)。
嚴重高碳酸血症的臨床表現以心律不齊、抽搐、意識模糊和意識喪失、定向障礙、驚恐發作為特徵。同時——如果大腦和心臟沒有得到足夠的氧氣——昏迷或心臟驟停的風險很高。
急症為急性高碳酸血症或 急性低氧性肺功能不全。
允許性高碳酸血症是指 CO2 分壓升高。機械通氣患者因換氣不足引起急性呼吸窘迫綜合徵肺損傷或支氣管哮喘加重。[11]
並發症和後果
中度至重度高碳酸血症會導致明顯的並發症和負面後果。
高碳酸血症和缺氧導致 身體缺氧。
此外,血液中高水平的二氧化碳導致心輸出量增加,動脈和顱內壓急劇增加;心臟右心室肥大(肺心病);荷爾蒙系統、大腦和中樞神經系統的變化 - 伴有某些精神反應和易怒、焦慮和恐慌的狀態。
而且,當然,呼吸衰竭可能會突然發生 ,這可能導致死亡。[12]
診斷 高碳酸血症
由於違反肺泡通氣的原因有很多,對患者的檢查、他的病史和主訴 是對呼吸器官、呼吸肌肉和腦循環狀態、激素和代謝紊亂、腎髒病變等的研究的補充. 因此,診斷可能需要相關專業專家的參與。
需要對氣體成分、pH、血漿碳酸氫鹽等進行血液測試。
進行儀器診斷: 肺肺活量測定法,二氧化碳測定法和二氧化碳圖(確定動脈血二氧化碳分壓), 肺功能的 X 射線檢查,EEC;必要時其他系統和器官的超聲和CT
鑑別診斷旨在確定高碳酸血症的病因。[13]
治療 高碳酸血症
當確切知道高碳酸血症的原因時,治療將針對潛在的支氣管肺疾病並開具適當的藥物。
首先,這些是支氣管擴張劑:Alupent(Orciprenaline)、 Atrovent 、Izadrin、 Aerofillin 、 Hexaprenaline 等。
此外,對於阻塞性支氣管炎和慢性阻塞性肺病,物理療法也被廣泛使用;有關詳細信息,請參閱 -慢性阻塞性肺疾病的物理治療。
苯佐莫平、阿扎莫林、奧利芬和其他抗低氧劑 用於治療缺氧。因此,藥物Olifen(片劑和注射液)禁用於腦循環受損患者,其副作用僅限於過敏性蕁麻疹和中度動脈低血壓。[14], [15]
在急性呼吸衰竭的情況下,高碳酸血症的機械通氣(氣管插管)是必要的 。為了改善氣體交換並防止呼吸問題和低氧血症,使用了無創正壓通氣(通過面罩提供氧氣)。[16]
預防
為避免高碳酸血症,您必須:
- 戒菸和限制飲酒;
- 擺脫多餘的體重;
- 及時治療支氣管肺疾病,不會導致其轉變為慢性形式,並在存在全身性和自身免疫性疾病的情況下控制病情;
- 避免吸入有毒氣體物質
- 保持肌肉張力(定期鍛煉,如果可能的話,進行體育活動)。
預測
高碳酸血症的預後不同,這取決於其病因。而且患者越年輕越好。[17]
嚴重的高碳酸血症、呼吸系統功能障礙、心臟活動停止和腦細胞因缺氧而死亡是一個非常現實的威脅。