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新生兒呼吸窘迫綜合徵

 
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最近審查:23.04.2024
 
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過程中,由於未成熟的肺和主要表面活性劑不足的第2天生活的不同嚴重程度的呼吸衰竭,特別是早產兒 - 新生兒呼吸窘迫綜合徵(SDR)。

在外國文獻中,術語“新生兒呼吸窘迫綜合徵”(SDR)和“透明膜病”(BGM)是同義詞。這種情況也被稱為呼吸窘迫綜合徵(RDS)。

流行病學

這種病理發生在所有活產嬰兒的1%和出生體重不足的新生兒2500克呼吸窘迫綜合徵及其後果新生兒的14% - 在美國新生兒死亡的30%-50%的原因。

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什麼導致呼吸窘迫綜合徵?

SDR發展的病因是:

  • 表面活性劑的形成和釋放不足;
  • 定性缺陷表面活性
  • 抑制和破壞表面活性劑;
  • 肺組織結構不成熟。

這些過程由以下方面促成:

  • 早產兒;
  • 先天性感染;
  • 胎兒和新生兒的慢性宮內和急性缺氧;
  • 糖尿病孕婦糖尿病;
  • 分娩時急性失血;
  • 腦室內和腦室周圍出血;
  • 甲狀腺和腎上腺的短暫功能減退;
  • gipovolemiya;
  • giperoksija;
  • 冷卻(通常或吸入未加熱的氧氣 - 空氣混合物);
  • 出生是雙胞胎中的第二個。

急性圍生期壓力,即分娩時間的增加可以降低新生兒呼吸窘迫綜合徵的發生率和嚴重程度。因此,計劃剖宮產也可以包含在風險因素中。增加無水差距的持續時間可降低SDR的風險。

發病

在新生兒呼吸系統疾病綜合徵的發展中,主要作用是未成熟的肺組織和缺乏表面活性物質。表面活性劑是由II型肺細胞合成的表面活性物質,主要由脂質(90%,其中80%為磷脂)和蛋白質(10%)組成。

表面活性劑執行以下功能:

  • 降低肺泡中的表面張力並使其變直;
  • 防止呼氣時肺泡萎陷;
  • 對革蘭氏陽性細菌具有殺菌活性並刺激肺中的巨噬細胞反應;
  • 參與肺微循環和肺泡壁通透性的調節;
  • 防止肺水腫的發展。

表面活性劑在肺泡中的合成始於妊娠第二十至第二十四周,通過乙醇膽鹼甲基化反應。在此期間,合成速率很低。從第34周到第36週,穴道開始起作用,表面活性劑大量積聚。表面活性劑產品受到糖皮質激素,甲狀腺激素,雌激素,腎上腺素和去甲腎上腺素的刺激。

當第一次吸入後表面活性物質不足時,部分肺泡消退,並出現肺不張。肺部的通氣能力下降。低氧血症,高碳酸血症,呼吸性酸中毒增加。另一方面,殘餘空氣的形成導致肺內壓力增加。肺血管的高阻力導致沿著側支從右向左分流血液,繞過肺血流。減少血液中的第一次呼吸的結果後肺內壓,在毛細血管床已經排序,從動脈的肺反射性痙攣的活性血液流動和小靜脈的痙攣的傾向“圍起來”。在血液停滯的情況下,有“硬幣”(污泥)。針對這種血液凝固性增高的潛力,形成在完整的血管纖維蛋白絲的形成microthrombuses和身邊 - 抗凝的區域。DIC綜合徵發展。微血栓使毛細血管血流變得複雜,血液通過完整的血管壁離開組織,導致出血性肺水腫。滲出液和滲出液積聚在肺泡(水腫 - 出血綜合徵階段)。在進入肺泡的血漿中,形成透明。它奠定了肺泡表面並破壞氣體交換,因為它不透氧氣和二氧化碳。這些變化被稱為透明膜疾病。輕輕通風,小孩呼吸強烈,並且不發生氣體交換。蛋白水解酶破壞透明質酸和纖維蛋白5-7天。在嚴重缺氧和酸中毒增加的情況下,表面活性劑的合成實際上停止。

因此,在新生兒所有三種形式的呼吸窘迫綜合徵(散射肺不張,水腫,出血性綜合徵,透明膜病) - 的病理過程中的一個的相位,通過該顯影嚴重低氧血症和缺氧,高碳酸血症,混合(呼吸代謝)性酸中毒和其他代謝疾病(傾向低血糖,低血鈣等),肺動脈高壓和全身性低血壓,低血容量,微循環障礙,外週水腫,肌張力減退,PA 腦的sstroystva功能狀態,心臟衰竭(優選在右 - 左分流鍵入右心室),溫度不穩定容易發生低溫,功能性腸阻塞。

新生兒呼吸窘迫綜合徵的症狀

新生兒早產兒呼吸窘迫綜合症的症狀從生命的第一天就揭示出來,從第二天就不太常見。出生時的Apgar得分可以是任何。注激烈呼吸困難(每分鐘80-120次呼吸)有輕微的肌肉收縮胸骨,腹部膨隆吸氣(症狀“搖擺”),和嘈雜的呻吟,“叫聲”共同呼氣和發紺。對於播散性肺不張,表面減弱的呼吸和鼓譟性囉音是特徵性的。當水腫標記出血綜合徵泡沫口,有時粉紅色在肺的整個表面上的多個收聽精細krepitiruyuschie喘息。在透明膜的情況下,肺部呼吸困難,喘息,一般來說,沒有。

對於SDR,也觀察到由於缺氧導致的低體溫和抑制中樞神經系統(CNS)功能的傾向。大腦水腫正在迅速發展,昏迷正在發展。通常檢測到腦室內出血(IVH),隨後顯示腦室周圍白質軟化(PVL)的超聲徵象。此外,患者在右心室和左心室類型中迅速發展為急性心功能不全,肝臟,水腫綜合徵增加。通過動脈導管和橢圓窗從右向左保留胎兒分流和血液排出是由於肺動脈高壓。隨著新生兒呼吸系統疾病綜合徵的發展,疾病的嚴重程度由休克和DIC綜合徵(注射部位出血,肺出血等)的發展時間決定。

為評估新生兒呼吸系統疾病的嚴重程度,使用Silverman量表。“階段I”欄中的每個症狀評分為1分,“階段II”欄中評分為2分。新生兒的SDR非常嚴重,6-9分為嚴重,5分為中等,5分為新生兒呼吸窘迫綜合徵,總分為10分。

西爾弗曼安徒生量表

第一步

第二階段

第三階段

胸部上部(背部位置)和前腹壁同步參與呼吸行為。
缺乏對靈感的肋間阻力。
靈感沒有回縮胸骨的劍突。
呼吸時沒有下巴運動。
沒有呼氣噪音

當吸氣提高前腹壁時,胸腔上部無同步或最小下降。
在靈感上容易引入肋間空間。
靈感來自胸骨的劍突的輕微拉動。吸入時下巴下降,嘴巴閉合。呼氣噪音(呼氣咕嚕聲)可聽到胸腔聽診

在吸氣前腹壁上升過程中,胸廓上部明顯偏西。在靈感上明顯收回肋間空間。靈感的胸骨劍突過程的明顯zapening。吸氣時下巴下降,嘴巴張開。當phonendoscope被帶到口中或者甚至沒有phonendoscope時聽到呼氣噪音(呼氣咕嚕聲)

對於中度至中度SDS形式的簡單病程,臨床表現在生命的第1-3天最為明顯,隨後病情逐漸好轉。在出生體重小於1500克的兒童中,新生兒呼吸窘迫綜合徵通常伴有並發症,此時呼吸機持續數週。

典型的並發症,新生兒呼吸窘迫綜合徵 - 綜合徵“漏風”,支氣管肺發育不良,肺炎,出血在肺,肺水腫,早產兒視網膜病變,腎功能不全,DIC,動脈導管未閉的卵圓孔,IVH。

新生兒呼吸窘迫綜合徵的診斷

SDR的診斷由三組主要標準的組合證實。

  1. 新生兒呼吸窘迫綜合徵的臨床特點。
  2. X射線變化。瀰漫性肺不張的患兒在基底區發現小面積的黑暗。浮腫出血綜合徵的特徵是肺野大小減小,模糊的“模糊”肺模式直至“白”肺。隨著BGM觀察“空氣支氣管照射”,reticulo-nadoznuyu電網。
  3. 檢測肺組織不成熟的試驗。
  4. 從肺獲得的生物液體中不含表面活性劑:羊水,出生時胃內容物的吸出物,鼻咽和氣管液。“泡沫測試”(“搖晃測試”)也用於評估肺的成熟度。當將醇(乙醇)加入到待分析的液體中,然後振盪時,在表面活性劑存在下在其表面上形成氣泡或泡沫。
  5. 表面活性劑成熟度的指標。
  6. 卵磷脂/鞘磷脂的比例是表面活性劑成熟度最有用的指標。SDR在50%的案例中發展,這個比例的值小於2,如果小於1 - 在75%。
  7. 磷脂酰甘油的水平。

SDR用於檢測新生兒的呼吸暫停和心動過緩,因此必須持續監測心率和呼吸。有必要確定周圍動脈血液的氣體組成。氧的動脈血中的分壓維持推薦50-80乇內,二氧化碳 - 45-55毫米汞柱,動脈血氧飽和度 - 88-95%,PH值應不大於7.25降低。使用經皮監測儀測定pO2和pCO2以及脈搏血氧儀可以連續監測氧合和通氣參數。

在呼吸窘迫綜合徵的在規定的血計數(血紅蛋白,血細胞比容),血培養和氣管中的內容,凝血(處方),ECG動力學重力的新生兒的高度。確定血清中尿素,鉀,鈉,鈣,鎂,總蛋白,白蛋白的水平。

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差分診斷

對於發育不全,khohan的特徵是從鼻子排出的粘液很多,但不能將導管或探針固定在鼻咽部。

氣管瘻管在臨床上表現為嘔吐,發紺,咳嗽,在餵養過程中肺部喘息。通過食管和支氣管鏡的對比研究證實了診斷。

對於出生典型的小舟膈疝腹部吸進前腹壁。識別和右和胸部的左半部分和頂端心臟休克的位移異步運動,打擊樂器的聲音的起酥油和不存在下在下部肺的呼吸噪音的(通常的右側,左側膈疝在5-10倍比右手更可能發生)。在胸部的X線攝影中找到腸,肝臟等。

在大腦和脊髓產傷的兒童以及呼吸系統疾病中,也注意到CNS損傷的跡象。神經超聲,腰椎穿刺等有助於診斷。

由於先天性藍色型心臟缺陷,新生兒的皮膚甚至在吸入100%氧氣時仍保持紫紺色。為了明確診斷,使用臨床檢查,聽診,胸部X光,心電圖,超聲心動圖數據。

大量的願望是出生和足月兒童的特徵。新生兒出生時Apgar評分較低。通常SDR是從出生時檢測到的。通過氣管插管,可以獲得羊水(OPV)。當拍攝胸部時,會發現膈肌變平,患側縱隔器官移位,粗糙,不均勻輪廓出現黑影或多節段肺不張。

對於由B組鏈球菌和其他厭氧菌引起的肺炎,傳染性中毒症狀是特徵性的。區分疾病有助於臨床驗血,胸部X光檢查,細菌學研究結果。

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新生兒呼吸窘迫綜合徵的治療

新生兒呼吸窘迫綜合徵的治療主要是為了消除缺氧和代謝紊亂,以及正常化心臟活動和血液動力學參數。應在呼吸頻率和肺部下部呼吸頻率的控制下進行測量,以及心臟收縮頻率,血壓,血液氣體成分,血細胞比容。

溫度條件

應該記住,冷卻兒童會導致表面活性劑合成,出血綜合徵和肺出血的發生顯著減少。這就是為什麼孩子被放置在溫度為34-35°C的大號中,以保持皮膚溫度在36.5°C 確保最大程度的安寧是很重要的,因為任何與嚴重情況下的兒童接觸都可能引發呼吸暫停,PaO2或血壓下降。有必要監測呼吸道的通暢情況,所以應定期對氣管支氣管樹進行清潔。

呼吸治療

呼吸治療始於通過氧氣帳篷,面罩,鼻導管吸入加熱的40%氧氣。如果這不歸一化後的PaO2發生(<50毫米汞柱在評價上的刻度西爾弗曼5個點以上)與通過鼻套管或氣管內管正壓(CPAP)增加自發呼吸下進行。操縱始於4-6厘米水壓。氧氣濃度為50-60%。改善充氧可以實現,在一方面,將壓力增加至8-10厘米水柱,其他 - 吸氣O 2濃度增加至70-80%。對於體重小於1500克的早產兒,初始氣道正壓為2-3厘米水柱。壓力增加是非常謹慎的,因為這會增加氣道阻力,這可能導致消除CO2和降低高碳酸血症的生長。

有利的影響是,SDPD主要致力於將O2的濃度降低到無毒數字(40%)。然後,在血液的氣體組成控制下,太慢(1-2厘米的水),呼吸道中的壓力降至2-3厘米水柱。隨後通過鼻導管或氧氣帳篷轉移至氧合。

如果在SDPA的背景下一個小時,顯示肺部人工通氣(IVL):

  • 紫紺增加;
  • 氣短至每分鐘80次;
  • bradypnoe每分鍾少於30次;
  • 西爾弗曼量表評分超過5分;
  • 超過60毫米汞柱;
  • PaO2小於50 mmHg;
  • pH值低於7.2。

轉換到人工通氣時,建議使用以下初始參數:

  • 吸氣末端的最大壓力是20-25厘米的水;
  • 靈感與有效期的比例為1:1;
  • 呼吸頻率30-50每分鐘;
  • 氧濃度50-60%;
  • 呼氣末壓力4厘米的水;
  • 氣體流量2 l /(minxkg)。

在轉移到呼吸機後20-30分鐘後,評估兒童的狀態和血液的氣體組成。如果PaO2保持較低(低於60 mmHg),則必須更改通氣參數:

  • 靈感與失效比例為1.5:1或2:1;
  • 呼氣末壓力增加1-2厘米水;
  • 增加氧氣濃度10%;
  • 呼吸迴路中的氣體流量應增加2 l / min。

在狀態正常化和血液氣體成分指標正常後,孩子準備拔管並轉入SDPP。因此,每小時從嘴和鼻腔吸出痰液,使用排水位置,振動和衝擊胸部按摩將孩子翻過來。

輸液療法和營養

在疾病急性期患有SDR的新生兒中,腸內餵養是不可能的,因此需要部分或完全腸胃外營養,特別是在體重極低的情況下。出生後40-60分鐘,輸注治療開始時以10%葡萄糖溶液以60ml / kg的速率開始,然後在第一周結束時增加至150ml / kg。流體的引入應限制在少尿期,因為增加的水分壓力使其難以感染動脈導管。鈉和氯的平衡[2-3 mmol / kgsut]]以及鉀和鈣[2 mmol / Kghsut]]通常通過靜脈注射10%葡萄糖溶液從第二天開始實現。

用母乳或適應的混合物餵養,開始時情況有所改善,呼吸困難減少至每分鐘60次,在控制蒸餾水之後沒有長時間的呼吸暫停,反胃。如果在第三天不可能進行腸內餵養,則將該小孩轉入腸外營養並加入氨基酸和脂肪。

糾正低血容量和低血壓

在疾病的急性期,血細胞比容應保持在0.4-0.5的水平。為此目的,使用5%和10%的白蛋白溶液,更少見的是輸入新鮮冷凍血漿和紅細胞質量。近年來,廣泛使用的infukol-6%等滲溶液,從馬鈴薯澱粉合成膠體羥乙基澱粉獲得。分配10-15 ml / kg用於預防和治療低血容量,休克,微循環障礙。施用多巴胺(血管加壓劑)5-15μg/ kg·hmin)停止低血壓,從小劑量開始。

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抗生素治療

考慮到肺炎發展的危險因素,個別決定新生兒呼吸道疾病綜合徵中抗生素的使用問題。實際上,它們不僅僅以溫和的形式開處方。由於啟動電路建議:

  • 第二代頭孢菌素:
  • 頭孢呋辛30mg / kg xut)2-3次注射7-10天;
  • 第三代頭孢菌素:
  • 頭孢噻肟50 mg / kg xut)一天2次,從第1周到第4週 - 3次,最多可達7天;
  • 頭孢他啶30mg / kg xut)分兩步進行;
  • 頭孢曲松20-50mg / kg xut)1-2次注射;
  • aminoglikozidы:
  • 阿米卡星15mg / kg xut)2次給藥;
  • 奈替米星5 mg / kg xut),一次注射至7天,2次注射 - 第1周至第4週;
  • 慶大霉素7 mg / kg xut)一次性給新生兒,直到生命7天,並且從第1周到第4週以2次給藥;
  • 氨芐青黴素可以用100-200 mg / kg的劑量)。

所有上述抗菌藥物肌內或靜脈內施用。

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維他命

使用維生素E預防支氣管肺發育不良的適宜性尚未得到證實,但可用於預防10mg / kg早產兒視網膜病變7-10天。在腸內餵食之前,所有兒童均向腸內註射維生素A,每天服用2000單位,以減少壞死性小腸結腸炎和支氣管肺發育不良的發生率。

利尿劑

從第二天起,使用呋塞米2-4mg / kg)。由於腎血流量的改善引起的降尿作用也有多巴胺,劑量為1.5-7μg/ Kghmin)。

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糖皮質激素治療

目前,糖皮質激素治療用於發展為兒童急性腎上腺皮質功能不全,休克。

用表面活性劑替代治療

替代表面活性劑療法用於預防和治療新生兒呼吸窘迫綜合徵。有生物和合成表面活性劑。與預防藥物在出生後的頭15分鐘內給藥,治療 - 年齡在24-48小時提供機械通氣。施用劑量 - 100毫克/千克(約4毫升/公斤) - 當給予每個劑量後通過管氣管內傾在4小時與約1分鐘的間隔,並在子的位置變化。如有必要,6-12小時後重複輸注,48小時內輸注不超過4次。

藥房監督

患有呼吸窘迫綜合症的兒童除了一名地區兒科醫生外,還應該每三個月由一位神經科醫生觀察一次眼科醫生。

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預防

如果我們正在對抗缺氧和流產,可以預防新生兒呼吸系統疾病綜合徵。另外,上述使用方法與表面活性劑的預防目的一起使用。此外,當(在時間先兆流產的婦女28-34週)施用倍他米松在胎兒肺表面活性劑含量的增加,或地塞米松(分娩前48-72小時)。

Использованная литература

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