代谢性碱中毒

代谢性碱中毒是一种酸碱平衡紊乱，其特征是细胞外液中氢离子和氯离子减少、血液pH值升高以及血液碳酸氢盐浓度升高。维持碱中毒需要肾脏排泄HCO3~受损。严重病例的症状和体征包括头痛、嗜睡和手足搐搦症。诊断基于临床表现、动脉血气分析和血浆电解质测定。需要纠正潜在病因；有时需要静脉注射或口服乙酰唑胺或盐酸乙酰唑胺。

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原因 代谢性碱中毒

代谢性碱中毒发生的主要原因是体内H ^{+的丢失和外源性碳酸氢盐的负荷。}

^{代谢性碱中毒发展过程中，体内H +}的损失通常伴有胃肠道损伤和肾脏病变。在这些情况下，氯离子的损失与氢离子的损失同时发生。机体对氯离子损失的补充反应取决于病理类型，这反映在代谢性碱中毒的分类中。

通过胃肠道流失H ⁺

这是内科中最常见的代谢性碱中毒原因。

代谢性碱中毒的分类和病因

分类	原因
胃肠道病变
氯抵抗性碱中毒
氯敏感性碱中毒	呕吐、胃液引流、直肠或结肠的腺瘤
肾脏损害
氯敏感性碱中毒	利尿剂治疗，高碳酸血症后碱中毒
氯离子抵抗性碱中毒伴动脉高血压	康氏综合征、伊森科-库欣综合征、肾上腺性、肾血管性高血压、具有盐皮质激素特性的药物（甘珀酸、甘草根）、糖皮质激素治疗
正常血压的氯抵抗性碱中毒	巴特综合征，严重缺钾
碳酸氢盐负荷	大量碳酸氢盐疗法、大量输血、碱性交换树脂治疗

胃液中氯化钠和盐酸浓度较高，氯化钾浓度较低。胃腔内每分泌1 mmol/l H ^+，细胞外液中就会形成1 mmol/l 碳酸氢盐。因此，呕吐或通过胃管吸入胃液时氢离子和氯离子的损失，可以通过血液中碳酸氢盐浓度的升高来补偿。同时，钾也会丢失，导致细胞释放 K ^{+ ，由 H+}离子取代（形成细胞内酸中毒），并刺激碳酸氢盐的重吸收。形成的细胞内酸中毒是导致氢离子损失的另一个因素，这是由于细胞（包括肾小管）分泌增加引起的代偿反应，导致尿液酸化。这种复杂的机制解释了长期呕吐期间所谓的“矛盾酸性尿液”（代谢性碱中毒条件下尿液 pH 值低）。

因此，胃液流失引起的代谢性碱中毒是由于碳酸氢盐在血液中积聚，而这种积聚是由于多种因素造成的：H ⁺随胃内容物直接流失；低钾血症引起的细胞内酸中毒；以及肾脏作为对细胞内酸中毒的代偿反应而丢失的氢离子。因此，为了纠正碱中毒，需要使用氯化钠、氯化钾或盐酸溶液。

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通过肾脏流失H ⁺

在这种情况下，碱中毒通常是由于使用强效利尿剂（噻嗪类和袢利尿剂）引起的，这些利尿剂会将钠和钾以与氯结合的形式排出。在这种情况下，大量液体流失，导致低血容量，酸和氯的总排泄量急剧增加，最终导致代谢性碱中毒。

同时，在出现低血容量和持续性代谢性碱中毒的情况下，如果长期使用利尿剂，钠和氯的代偿性潴留就会发生，尿液排泄量会降低至低于10毫摩尔/升。该指标对于鉴别诊断氯敏感性和氯抵抗性代谢性碱中毒具有重要意义。当氯离子浓度低于10毫摩尔/升时，碱中毒被评估为低血容量性、氯敏感性，可以通过补充氯化钠溶液来纠正。

症狀 代谢性碱中毒

轻度碱中毒的症状和体征通常与病因相关。更严重的代谢性碱中毒会增加钙离子的蛋白结合，导致低钙血症，并出现头痛、嗜睡和神经肌肉兴奋等症状，有时还会伴有谵妄、手足搐搦症和癫痫发作。碱血症还会降低心绞痛和心律失常症状的发生阈值。伴随的低钾血症可能导致虚弱。

形式

高碳酸血症后碱中毒

高碳酸血症后碱中毒通常在呼吸衰竭治愈后发生。高碳酸血症后碱中毒的发生与呼吸性酸中毒后酸碱平衡的恢复有关。高碳酸血症后碱中毒的发生主要由呼吸性酸中毒背景下肾脏对碳酸氢盐的重吸收增加所致。借助人工肺通气将 PaCO2 快速恢复_正常并_不会减少碳酸氢盐的重吸收，反而会导致碱中毒。这种酸碱平衡紊乱的发生机制要求慢性高碳酸血症患者血液中的_PaCO2缓慢而谨慎地降低。

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氯抵抗性碱中毒

氯化物抵抗性发育性碱中毒的主要原因是盐皮质激素过量，它会刺激肾单位远端对钾和H ^{+的重吸收以及肾脏对碳酸氢盐的最大重吸收。}

这些碱中毒变体可能伴有血压升高，这是由于原发性醛固酮生成增加（康氏综合征）或由于肾素 RAAS 激活（肾血管性高血压）、皮质醇或其前体的生成（或含量）增加（伊森科-库欣综合征，使用皮质类固醇治疗，使用具有盐皮质激素特性的药物：甘珀酸，甘草根）。

在巴特综合征和严重低钾血症等疾病中，血压正常。在巴特综合征中，醛固酮增多症也是由肾素-血管紧张素系统（RAAS）激活引起的，但该综合征中产生的极高前列腺素水平可阻止动脉高血压的发生。

代谢性碱中毒的病因是亨利氏袢升支对氯离子的重吸收障碍，导致尿液中氯离子排泄增加，这些氯离子与H ⁺、钠和钾离子有关。氯离子抵抗型代谢性碱中毒的特征是尿液中氯离子浓度高（超过20 mmol/l），并且碱中毒无法吸收氯离子并补充循环血容量。

代谢性碱中毒的另一个原因可能是碳酸氢盐超负荷，这种情况发生在持续使用碳酸氢盐、大量输血和使用碱交换树脂治疗时，此时碱负荷超过了肾脏排泄的能力。

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診斷 代谢性碱中毒

为了识别代谢性碱中毒和呼吸补偿是否充分，有必要确定动脉血的气体成分和血浆电解质水平（包括钙和镁）。

通常可以通过病史和体格检查确定病因。如果病因不明且肾功能正常，则应测量尿液钾和氯离子浓度（尿液钾和氯离子浓度在肾衰竭中无法诊断）。尿液氯化物水平低于20 mEq/L提示肾脏重吸收明显，提示病因依赖氯离子。尿液氯化物水平高于20 mEq/L提示为氯离子非依赖性类型。

尿钾水平和高血压的存在与否有助于区分氯非依赖性代谢性碱中毒。

尿钾<30 mEq/天提示低钾血症或泻药滥用。尿钾>30 mEq/天且无高血压提示利尿剂滥用或Bartter综合征或Gitelman综合征。尿钾>30 mEq/天且伴有高血压时，需评估是否存在原醛固酮增多症、盐皮质激素过多症或肾血管疾病；检测通常包括血浆肾素活性以及醛固酮和皮质醇水平。

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治療 代谢性碱中毒

代谢性碱中毒的治疗与导致酸碱失衡的直接病因密切相关。必须治疗潜在病因，纠正低血容量和低钾血症。

氯依赖性代谢性碱中毒患者静脉注射0.9%生理盐水；静脉输注速度通常高于尿液和其他液体丢失量50-100毫升/小时，直至尿液氯化物水平超过25毫当量/升，且尿液pH值在最初因重碳酸尿引起的升高后恢复正常。氧非依赖性代谢性碱中毒患者通常对补液无反应。

对于严重代谢性碱中毒（如pH > 7.6）的患者，有时需要更紧急地纠正血浆pH值。尤其对于高血容量患者，可使用血液滤过或血液透析。乙酰唑胺250-375毫克，每日一次或两次口服或静脉注射，可增加HCO3-排泄，但也可能增加尿液K+或PO4丢失；对于血容量过多并有利尿剂诱发的代谢性碱中毒患者，或高碳酸血症后代谢性碱中毒患者，该疗法可能疗效最佳。

0.1～0.2当量盐酸溶液静脉给药安全有效，但由于外周静脉高渗及硬化，只能经中心静脉导管给药。剂量为0.1～0.2 mmol/(kg·h)，需频繁监测动脉血气成分和血浆电解质水平。

如果氯化物和H ⁺通过胃肠道大量丢失，则需要使用含氯溶液（氯化钠，氯化钾，HCl）；如果同时循环血容量减少，则必须补充血容量。

如果在体内盐皮质激素过量的情况下出现严重低钾血症（Conn综合征，Itsenko-Cushing综合征，Bartter综合征，肾上腺生殖器综合征），则需要使用低盐饮食，对导致过量产生盐皮质激素的肿瘤进行手术治疗，使用盐皮质激素拮抗剂（利尿剂：阿米洛利，氨苯蝶啶，螺内酯），使用氯化钾溶液，使用吲哚美辛和抗高血压药物。

此外，为了消除因长期服用利尿剂而出现的严重低钾血症的代谢性碱中毒，必须停止使用利尿剂；在外源性给予碳酸氢盐时，应停止输注碱性溶液和血液。