成人呼吸窘迫綜合症

成人呼吸窘迫綜合症（ARDS）是一種急性呼吸衰竭，發生於各種病因的急性肺損傷，其特徵是非心源性肺水腫，呼吸系統疾病和缺氧。

這種綜合徵由Esbach在1967年描述，並且與新生兒的窘迫綜合徵類比，這是由先天性表面活性物質缺乏引起的。在成人呼吸窘迫綜合徵中，表面活性劑缺乏是次要的 文獻通常使用成人呼吸窘迫綜合徵的同義詞：休克肺，非心源性肺水腫。

根據Marini（1993）的研究，美國每年記錄150,000例成人呼吸窘迫綜合徵，即每1,000人中有0.6例。

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成人呼吸窘迫綜合徵的病因

成人呼吸窘迫綜合徵的最常見原因是：

• 肺炎（細菌，病毒，真菌和其他病因）;
• 敗血症;
• 休克（化膿性，過敏性等），持久而明顯;
• 彌散性血管內凝血綜合徵（急性和亞急性）;
• 嘔吐物，水的吸入（溺水時）;
• 胸部受傷和擠壓綜合徵;
• 吸入刺激性和有毒物質：氯，氮氧化物，光氣，氨，純氧（氧中毒）;
• 肺栓塞（脂肪，空氣，羊水）;
• 大量輸血，其中在肺的血管床中發生多個微血栓栓塞。這是因為在罐裝血液中，高達30％的紅細胞呈直徑達40微米的微團聚體形式，肺作為一種過濾器，保留了這些微團聚體並阻塞了肺毛細血管。此外，血清素從紅細胞中釋放出來，引起肺小動脈痙攣和毛細血管;
• 靜脈液體超負荷（膠體和鹽溶液，血漿，血漿代用品，脂肪乳劑）;
• 使用心肺機（成人後灌注後呼吸窘迫綜合徵）;
• 嚴重的代謝紊亂（糖尿病酮症酸中毒，尿毒症）;
• 急性出血性胰腺壞死。在急性胰腺炎中成人呼吸窘迫綜合徵的發展中，酶中毒是至關重要的，導致表面活性劑合成的干擾。卵磷脂酶A具有特別大的作用，其強烈破壞表面活性劑，導致肺泡肺不張的發展，消除肺泡炎，易患肺炎;
• 自身免疫性疾病 - 系統性紅斑狼瘡，Goodpasture綜合徵等;
• 長期待在高海拔地區。

成人呼吸窘迫綜合徵的發病機制

下的致病因素在肺毛細血管的影響，間質性肺組織積累了大量的活化的白細胞和血小板的。據推測，他們排出大量的生物活性物質（蛋白酶prostaglavdinov，有毒氧自由基和白三烯人），其中損傷肺泡上皮和血管內皮，改變支氣管肌肉，血管反應性的色調，促進纖維化的發展。

在上述生物物質的影響下，肺毛細血管內皮和肺泡上皮受損，血管通透性急劇增加，肺毛細血管痙攣及其壓力增大，肺泡和肺間質組織血漿和紅細胞出汗明顯，肺水腫和肺不張發展。肺不張的發展也有助於表面活性物質活性的二次降低。

由於這些過程，主要的病理生理機制發展：肺泡通氣不足，靜脈血液分流到動脈床，違反通氣和灌注之間的對應關係，氧氣擾動和二氧化碳擴散。

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成人呼吸窘迫綜合徵的病理形態學

成人呼吸窘迫綜合徵在暴露於病因因素後數小時至3天的一段時間內發展。成人呼吸窘迫綜合徵有三個病理階段：急性，亞急性和慢性。

成人呼吸窘迫綜合徵的急性期持續2-5天，其特徵在於發生攝入，然後是肺泡肺水腫。水腫液含有蛋白質，紅細胞，白細胞。隨著水腫，檢測到肺毛細血管的病變和對I型和II型肺泡上皮的明顯損傷。II型肺泡細胞的損傷導致表面活性劑合成的破壞，其結果是微型副蛋白酶發展。幾天后成人呼吸窘迫綜合徵病程良好，急性現象消退，水腫液消失。然而，並不總是觀察到這種有利的成人呼吸窘迫綜合徵病程。在一些患者中，成人呼吸窘迫綜合徵進入亞急性和慢性期。

亞急性期的特徵在於間質和支氣管 - 肺泡炎症。

成人呼吸窘迫綜合徵的慢性期是纖維化肺泡炎的發展階段。在肺泡 - 毛細血管基底膜中，結締組織生長，膜顯著變厚，變平。成纖維細胞明顯增殖，膠原合成增強（其量增加2-3倍）。嚴重的間質纖維化可在2-3週內形成。在慢性期，肺的血管床也有變化 - 血管的萎縮，微血栓形成的發展。最終，慢性肺動脈高壓和慢性呼吸衰竭發展。

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成人呼吸窘迫綜合徵的症狀

在成人呼吸窘迫綜合徵的臨床表現中，習慣上區分4個時期。期間 - 病因的潛伏期或期限。它在暴露於病因因素後持續約24小時。在此期間，發生了病原性和病理生理學變化，但它們沒有臨床和放射學表現。然而，經常觀察到呼吸急促（呼吸次數超過每分鐘20次）。

II期 - 最初的變化，從病因因素開始1-2天發展。這一時期的主要臨床症狀是中度嚴重的呼吸急促，心動過速。通過肺部聽診，可以確定硬水皰呼吸和分散的干羅音。

在肺部的X射線照片上，血管圖案增加，主要在周邊區域。這些變化表明間質性肺水腫的開始。

對血氣成分的檢查要么不偏離標準，要么顯示PaO2適度降低。

III期 - 表達的臨床表現的發展或期間，表現為急性呼吸衰竭的表現症狀。出現嚴重呼吸困難，輔助肌肉參與呼吸，鼻翼腫脹，肋間隙清晰可見，觀察到明顯的瀰漫性紫紺。隨著心臟的聽診，心音的心動過速和耳聾引起注意，血壓顯著降低。

當打擊樂的聲音取決於打擊樂的聲音時，更多的是在下背部區域，聽診 - 呼吸困難，可以聽到干囉音。潮濕的羅音和痙攣的出現表明肺泡中的液體出現（不同嚴重程度的肺泡肺水腫）。

在肺部的X線片上由明顯的間質性肺水腫以及不規則的雲狀形狀的雙側浸潤陰影確定，與肺的根部相互融合。通常，焦點陰影出現在中部和下部葉的邊緣區域中，抵抗增強的血管圖案的背景。

這一時期的特徵是PaO2顯著下降（儘管吸入了氧氣，但小於50 mmHg）。

IV期是終末期，其特徵是呼吸衰竭的明顯進展，嚴重的動脈低氧血症和高碳酸血症的發展，代謝性酸中毒，由於肺動脈高壓的增加而形成急性肺心病。

這一時期的主要臨床症狀是：

• 嚴重的呼吸困難和紫紺;
• 大汗淋漓;
• 心動過速，心音耳聾，常有各種心律失常;
• 血壓急劇下降直至塌陷;
• 咳嗽有粉紅色痰;
• 肺部有大量不同大小的濕囉音，大量捻（肺部肺泡水腫的跡象）;
• 在肺動脈增加肺動脈高壓綜合徵和急性肺心臟（II切割和口音色調的跡象發展，心電圖跡象 - 高尖叉P IN聯II，III，avF導，V1-2，表示心臟的偏離正確的電軸;增加放射徵象肺動脈壓力，鼓脹錐形）;
• 多器官功能衰竭的發展（腎功能受損，這表現oligoanuria，蛋白尿，cylindruria，血尿，增加在血液尿素，肌酸酐，肝功能作為輕度黃疸，血液中的丙氨酸轉氨酶一個顯著增加內容，果糖-1- fosfatal-dolazy，乳酸;違反大腦功能為嗜睡，頭痛，頭暈，腦循環的可能的臨床症狀）的。

對血液中氣體成分的研究揭示了深部動脈血氧不足，高碳酸血症，酸鹼平衡 - 代謝性酸中毒的研究。

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成人呼吸窘迫綜合徵的診斷

1990年，Fisher和Foex提出了以下成人呼吸窘迫綜合徵的診斷標準：

• 呼吸衰竭（嚴重呼吸急促）;
• 大量的呼吸工作，增加胸部僵硬;
• 肺水腫增加的臨床表現;
• 典型的X射線照片（肺部模式增加，間質性肺水腫）;
• 動脈血氧不足（通常PaO2小於50 mmHg）和高碳酸血症;
• 肺循環中的高血壓（肺動脈壓力超過30/15 mm Hg）;
• 正常肺動脈楔壓（<15mmHg）。該標準的定義對於成人呼吸窘迫綜合徵與心源性肺水腫的區分是重要的，其特徵在於肺動脈楔入的壓力增加;
• 動脈pH值小於7.3。

成人呼吸窘迫綜合症篩查計劃

1. 一般分析血，尿。
2. EKG。
3. 肺部射線照相。
4. 酸鹼平衡的研究。
5. 血氣成分研究：PaO2，PaCO2的測定。

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