什麼導致新生兒持續性肺動脈高壓?
違反了肺的血管化,這是在足月和後早產嬰兒的觀察 - 新生兒(PLGN)的持續性肺動脈高壓。最常見的原因是窒息或圍產期缺氧(通常是一個胎糞污染羊水或在氣管胎糞歷史); 缺氧觸發肺小動脈收縮嚴重,這是胎兒正常的回報或持久性。進一步的原因是動脈導管或卵圓孔,這導致增加了在胎兒肺血流的過早關閉,並且可以由母親NSAID的接收來觸發; 紅細胞增多症,其中血液流動受到干擾; 先天性膈疝,其中左肺顯著發育不良,導致大部分血液進入右肺; 新生兒敗血症,顯然在通過與血管收縮作用的環氧合酶路徑細菌磷脂前列腺素的活化與生產有關。如果由於某種原因在肺動脈壓力增加會導致發育異常和肺部動脈和小口徑的小動脈平滑肌壁肥厚,並通過動脈導管或卵圓孔的右向左分流,從而導致持續性全身性低氧血症。
新生兒持續性肺動脈高壓的症狀
症狀和體徵包括呼吸急促,胸部可塑性區域的夾帶以及明顯的發紺或氧飽和度下降,這些不會對氧療產生反應。對於左右分流通過開放性動脈血流的嬰兒,右肱動脈的氧合作用高於降主動脈; 因此紫紺可能不同,即下肢的氧飽和度比右上方低約5%。
新生兒持續性肺動脈高壓的治療
氧合指數[吸入空氣中的氣道平均壓力(見水)氧氣分數100 / PaO2]大於40與致死率超過50%相關。整體致死率從10%到80%不等,與氧化指數直接相關,也取決於原因。在許多患有新生兒持續性肺動脈高壓的患者中(約1/3)發生髮育遲緩,聽力障礙和/或功能障礙。這些疾病的頻率可能與其他嚴重疾病的頻率並無不同。
氧療,這是肺血管的一種有效的血管擴張劑,立即開始阻止疾病的進展。氧氣通過所述袋和所述掩模,或通氣機硬件提供的; 肺泡的機械拉伸促進血管舒張。的FiO2在開始時應該等於1,但必須然後逐漸降低至維持毫米汞柱50和90之間的鐳。訴,以盡量減少肺損傷。當氧分壓是穩定的,就可以嘗試從呼吸機取出孩子,減少的FiO2 2-3%的時間,然後在減少的靈感的壓力; 變化應循序漸進,在氧分壓一個顯著減少可能會再次引起肺動脈收縮。高頻振盪通氣差,通風肺,同時最大限度地減少氣壓傷,並應牢記與肺部疾病的人肺不張和通氣和灌注(V / Q)的不匹配可能會加劇低氧血症新生兒持續性肺動脈高壓的原因兒童。
吸入一氧化氮時,會放鬆血管平滑肌,擴張肺動脈,增加肺部血流量,並迅速改善1/2患者的氧合作用。初始劑量為20 ppm,然後降至所需水平以保持所需效果。
體外膜式氧合可用於嚴重缺氧性呼吸衰竭患者,儘管有最大呼吸支持,其定義為氧合指數超過35-40。
應保持正常水平的液體,電解質,葡萄糖,鈣。由於可能存在敗血症,兒童應該在最佳的溫度環境下並在獲得作物的結果之前接受抗生素。
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