哮喘狀態

哮喘狀態是支氣管哮喘的嚴重長期發作，其特徵在於由氣道阻塞引起的嚴重或急性進展性呼吸衰竭，患者對治療的抵抗形成（V.Schelkunov，1996）。

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是什麼導致哮喘狀態？

1. 支氣管肺系統中的細菌和病毒性炎症性疾病（急性期急性或慢性）;
2. 在支氣管哮喘惡化階段進行脫敏治療。
3. 過量使用鎮靜劑和催眠藥（它們可能會嚴重侵犯支氣管的排水功能）。
4. 長期使用後取消糖皮質激素（戒斷綜合徵）;
5. 引起支氣管過敏反應及隨後阻塞的藥物 - 水楊酸鹽，金黃色葡萄球菌，安乃近，抗生素，疫苗，血清。
6. 過量接收擬交感神經藥（腎上腺素轉化成間甲腎上腺素，作為izadrin - 3- metoksiizoprenalin阻斷的β受體和促進支氣管阻塞;此外，擬交感神經藥引起支氣管血管壁的鬆弛和增加支氣管的膨脹 - “光阻擋效應”）。

哮喘狀況如何發展？

慢慢發展哮喘狀態。主要的致病因素是：

• β腎上腺素受體的深度阻斷，α-腎上腺素能受體的優勢，引起支氣管痙攣;
• 明顯缺乏糖皮質激素，這加劇了β2腎上腺素受體的阻斷;
• 支氣管傳染性或過敏性炎症性梗阻;
• 抑制咳嗽反射，支氣管和呼吸中樞的自然排水機制;
• 膽鹼能支氣管收縮效應的患病率。
• 中小支氣管呼氣塌陷。

過敏性哮喘狀態（立即發展）：立即型過敏性過敏性反應，伴有過敏和炎症介質的釋放，導致完全支氣管痙攣，在與過敏原接觸時窒息。

過敏性哮喘狀態：

• 反射性支氣管痙攣，通過支氣管高反應性引起的機械，化學，物理刺激（冷空氣，強烈氣味等）對呼吸道受體的刺激作出反應;
• 各種非特異性刺激物（免疫過程之外）的直接組胺激活作用，在肥大細胞和嗜鹼性粒細胞釋放組胺的影響下。根據發展的速度，這種哮喘狀態的變異可以被認為是立即進化的，但與過敏性哮喘狀態不同，它與免疫機制無關。

除了上述各種哮喘狀態的致病特徵外，還有各種形式的共同機制。由於支氣管阻塞，殘餘肺容量增加，儲備吸氣和呼氣減少，急性肺氣腫發展，血液靜脈回流到心臟的動員機制受到干擾，右心室的每搏輸出量減少。胸內和肺泡內壓增高有助於肺動脈高壓的發展。由於抗利尿激素和醛固酮水平的增加，靜脈血液回流的減少有助於體內的水瀦留。此外，高胸內壓干擾淋巴通過胸腔淋巴管進入靜脈床，這有助於低蛋白血症的發展和降低血液的滲透壓，增加間質液的量。血管壁對缺氧背景的增加的滲透性有助於釋放到蛋白質分子和鈉離子的間隙空間中，這導致間質區域中的滲透壓增加，導致細胞內脫水。呼吸功能受損和心血管系統導致酸鹼平衡和血氣成分的破壞。在哮喘狀態的早期階段，低氧血症在過度通氣和呼吸性鹼中毒的背景下發展。隨著先進的氣道阻塞，高碳酸血症伴隨失代償性代謝性酸中毒而發展。

在哮喘狀態的發病機制中，腎上腺功能活性的消耗和皮質醇的生物學失活的增加也是重要的。

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哮喘狀態的症狀

哮喘狀態的第一階段的特點是相對補償，當仍然沒有明顯的肺通氣違規時。有長時間的呼吸困難。哮喘發作的特點是在保持靈感的同時呼氣困難。吸氣與呼氣的比例為1：2,1：2.5。呼吸困難，中度瀰漫性紫紺，支氣管痙攣，肺部充血，過度換氣，酸鹼狀態紊亂和血氣成分是特徵性的。咳嗽是無效的。痰很難分開。

聽診是由呼吸困難決定的，伴有混合的哨聲和嗡嗡聲的羅音。呼吸在肺的所有部位進行。

正常通氣/灌注比率中斷。呼氣峰流速降至正常值的50-80％。肺氣腫增加。因此，心音低沉。有心動過速，動脈高血壓。出現一般脫水的跡象。

通常，過度通氣，低碳酸血症和中度低氧血症是該階段的特徵。肺泡通氣量小於4升/分鐘。呼吸運動的頻率超過每分鐘26次。Sa O2> 90％，Fi O2 = 0.3。

擬交感神經藥和支氣管擴張藥不能緩解窒息的發作。

哮喘狀態的第二階段的特徵是阻塞性通氣障礙的增加和呼吸代償失調的發展。

觀察到顯著的支氣管痙攣伴有嚴重阻塞的呼氣。呼吸肌的工作無效（即使由於過度通氣）並且不能防止缺氧和高碳酸血症的發展。呼氣峰值流速小於適當值的50％。

運動興奮變得昏昏欲睡。也許是肌肉抽搐和抽筋的發展。

呼吸是嘈雜的，頻繁的（每分鐘超過30次）。在幾米的距離內可以聽到呼吸噪音。

聽診，喘息次數減少，在肺的某些區域沒有呼吸（“無聲的肺部”區域）。可能發生完全肺部阻塞（“無聲肺部”）。痰不分開。

心動過速每分鐘超過110-120。肺泡通氣<3.5 l / min。SaO，> PYu2> 90％= 0.6。明顯脫水的身體。

隨著疾病的進展，過度通氣被通氣不足所取代。

哮喘狀態的第三階段可稱為低氧/高碳酸血症昏迷階段。

學生急劇擴張，對光線反應遲鈍。呼吸是心律失常，膚淺的。呼吸頻率超過每分鐘40-60（可以去bradypnea）。存在極度程度的缺氧伴有明顯的高碳酸血症。Sa O2 <90％，Fi O2 = 1.0。伴有粘性粘液的總支氣管痙攣和支氣管阻塞發展。聽不到肺部的聽覺噪音（“靜音”肺部）。觀察到心臟活動的失代償，導致心搏停止和心室顫動。

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第一階段哮喘狀態

相對補償階段，形成擬交感神經阻力。

主要臨床症狀

1. 在發作期間長時間，不停止窒息發作的頻繁發生，呼吸未完全恢復。
2. 咳嗽熱，痛苦，乾咳難以分離。
3. 在輔助呼吸肌的參與下，強迫位置（端坐呼吸），快速呼吸（最多40分鐘，1分鐘內）。
4. 在遠處，呼吸噪音，乾燥喘息。
5. 發現紫紺和皮膚蒼白，可見粘膜。
6. 隨著肺部的敲擊 - 盒裝聲音（肺部肺氣腫），聽診 - “馬賽克”呼吸：在肺部的下部聽不到呼吸，在上部 - 堅硬且有適量的干囉音。
7. 在心血管系統方面 - 心動過速高達每分鐘120次，心律失常，心臟疼痛，動脈壓正常或升高，表現為右心室功能不全 - 頸靜脈腫脹和肝臟腫大。
8. 中樞神經系統功能障礙的跡象 - 煩躁，激動，有時無意義，幻覺。

實驗室數據

1. 全血細胞計數：紅細胞增多症。
2. 血液的生化分析：α1和γ-球蛋白，纖維蛋白，血清粘蛋白，唾液酸水平升高。
3. 血氣成分研究：中度動脈低氧血症（PaO2 60-70 mm Hg）和正常皮脂腺（PaCO2 35-45 mm Hg）。

器樂研究。心電圖：右心房，右心室超負荷的跡象，心臟電軸向右偏移。

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第二階段哮喘狀態

失代償期，“無聲光”，進行性通氣障礙。

主要臨床症狀

1. 病情極其嚴重。
2. 嚴重呼吸急促，呼吸淺，患者氣喘吁籲。
3. 這種情況是強迫的，即坐骨神經。
4. 頸部靜脈腫脹。
5. 皮膚呈淺灰色，濕潤。
6. 週期性地註意到喚醒，再次無動於衷地交替。
7. 在肺部聽診期間 - 在整個肺部或肺部的大部分區域（“靜音肺”，細支氣管和支氣管阻塞）沒有聽到呼吸音，在一個小區域內只能聽到少量喘息聲。
8. 心血管系統 - 脈搏頻繁（每分鐘高達140次），充盈不足，心律失常，動脈低血壓，聾啞心音，慢跑節律是可能的。

實驗室數據

1. 一般和生化血液檢查：數據與第一階段相同。
2. 血氣成分研究 - 嚴重動脈血氧不足（PaO250-60 mm Hg）和高碳酸血症（PaCO2 50-70或更高mm Hg）。
3. 酸鹼平衡 - 呼吸性酸中毒的研究。

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工具數據

心電圖：右心房和右心室過載的跡象，T波振幅的彌散性減少，各種心律失常。

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III期哮喘狀態

高碳酸血症昏迷。

主要臨床症狀

1. 無意識的患者，在失去意識之前，可能會出現抽搐。
2. 瀰漫瀰漫“紅”紫紺，冷汗。
3. 呼吸是淺的，罕見的，心律失常的（也許是Cheyne-Stokes呼吸）。
4. 肺部聽診：沒有呼吸噪音或急劇減弱。
5. 心血管系統：脈搏呈線狀，心律失常，血壓急劇下降或未檢測到，塌陷，心音聾，常有慢跑節律，心室顫動是可能的。

實驗室數據

1. 一般和生化血液檢查：數據與第一階段相同。血細胞比容顯著增加。
2. 對血氣成分的研究 - 嚴重的動脈低氧血症（PaO2 40-55 mm Hg）和明顯的高碳酸血症（PaCO2 80-90 mm Hg）。
3. 酸鹼平衡 - 代謝性酸中毒的研究。

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哮喘狀況的分類

1. 致病選擇。
   1. 慢慢發展哮喘狀態。
   2. 過敏性哮喘病。
   3. 過敏性哮喘病。
2. 舞台。
   1. 首先是相對補償。
   2. 第二種是失代償或“啞肺”。
   3. 第三是低氧高碳酸血症昏迷。

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診斷哮喘狀態

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調查方案

1. 一般血液和尿液測試。
2. 血液生化分析：總蛋白，蛋白質組分，血清粘蛋白，纖維蛋白，唾液酸，尿素，肌酐，凝血，鉀，鈉，氯化物。
3. EKG。
4. 酸鹼平衡。
5. 氣體成分的血液。

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診斷措辭的例子

1. 感染性依賴性支氣管哮喘，病程嚴重，急性期。哮喘狀態，慢慢發展。第二階段 慢性化膿性支氣管炎。
2. 支氣管哮喘，失張症（花粉和家庭塵埃過敏），嚴重病程，急性期。哮喘狀態慢慢發展，我階段。

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哮喘狀態的緊急護理

哮喘狀態的緊急護理必然包括氧療，氣道通暢的恢復，血容量減少的消除，炎症的緩解和粘液細支氣管的水腫，β-腎上腺素能受體的刺激。

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Oksigenoterapija

所有患有長期哮喘發作和狀態的患者均使用3-5升/分鐘的濕潤氧氣進行氧療，這使其在吸入混合物中的濃度保持在30-40％之內。較高的濃度是不合適的，因為過度氧化可導致呼吸中樞的抑制。

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輸液治療

需要補液療法。其目的是彌補循環血液和細胞外液體積的不足，這使得通過改善氣管支氣管樹的康復（痰液化等）使血流動力學正常化並減少支氣管阻塞成為可能。

為了進行輸注治療和控制中心血液動力學，需要對一個中央靜脈進行導管插入術。

應該記住，患有哮喘病的患者胸膜受損和氣胸發展的風險增加，因此，在院前階段對股靜脈或頸外靜脈進行導管插入更安全。

對於再水化，使用5％葡萄糖溶液，再聚尿嘧啶，hemodez與蛋白質製劑的組合。第一天引入的液體量應為3-4升（包括食物和飲料）。隨後，以1.6l / m 2的體表速率注入液體。推薦的肝素化溶液，速度為2.5-5千升，每500毫升。

建議不要使用0.9％氯化鈉溶液的哮喘狀態，因為它可以增加支氣管粘膜的腫脹。

碳酸氫鈉溶液的引入表明在哮喘狀態II-III期或實驗室確認的失代償性代謝性酸中毒（在哮喘狀態I度，亞補償代謝性酸中毒通常與補償性呼吸性鹼中毒相結合）。

通過中心靜脈壓和利尿的變化來評估進行的輸注治療的充分性（在沒有使用利尿藥的情況下，充分輸注治療的排尿率應為約80ml / h）。

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腎上腺素受體興奮劑

當治療支氣管哮喘的發作時，使用腎上腺素受體興奮劑。這些藥物隨著其隨後的擴張引起支氣管鬆弛，具有粘液動力學作用，降低痰液粘度，減少粘膜腫脹並增加膈肌的收縮性。隨著使用短效藥物的哮喘狀態的發展，其允許根據獲得的效果來校正劑量。已經顯示開始用選擇性β2-激動劑治療，因為非選擇性腎上腺素受體興奮劑引起心動過速，心輸出量增加和心肌需氧量增加。治療開始於通過噴霧器吸入沙丁胺醇溶液。第1小時每20分鐘重複吸入一次。

與霧化劑劑量或粉末吸入器（渦輪機，剔除器，環形器等）相比，通過霧化器療法引入藥物的優點是可能吸入更高劑量的藥物。

建議將β2-腎上腺素與抗膽鹼能藥結合使用。一種好的效果是沙丁胺醇和異丙托溴銨（atrovent）的組合。

沙丁胺醇（ventolin）是一種選擇性β2-腎上腺素受體激動劑。用作一線藥物。它的作用發生在4-5分鐘，最多40-60分鐘。行動持續時間約為4-5小時。對於使用噴霧器的吸入，將1-2個星雲（2.5-5mg硫酸沙丁胺醇在2.5ml 0.9％NaCl中）整齊地置於噴霧器中並吸入混合物。該藥物也可以以計量劑量的氣溶膠吸入器（2.5毫克-1次呼吸）的形式使用。
Berotec也是一種選擇性β2腎上腺素受體激動劑。它的效果在3-4分鐘內發展，到第45分鐘時最大作用。行動持續時間約為5-6小時。它可以與霧化器一起使用（在生理溶液中吸入0.5-1.5毫升非諾特羅溶液5-10分鐘，每20分鐘反復吸入相同劑量）或以計量劑量氣溶膠吸入器的形式吸入（100微克 - 1-2次呼吸）。

Atrovent（異丙托溴銨）是一種抗膽鹼能藥。通常與β2-激動劑的無效性或與它們組合使用以增強支氣管擴張劑作用。藥物可以通過0.25-0.5mg的噴霧器給藥，或者通過使用計量劑量的氣溶膠吸入器和間隔劑以40μg的劑量給藥。

對腎上腺素能反應缺乏反應表明β-腎上腺素能受體對擬交感神經藥的反應發展，這使得使用它們變得不切實際（在哮喘狀態下，腎上腺素刺激劑的使用可導致反彈綜合徵的發展 - 由血液中腎上腺刺激劑的代謝產物積累引起的惡化）。

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支氣管擴張

在支氣管炎作用的製劑中，主要表明使用氨茶鹼（茶鹼，氨茶鹼）。在2.4分鐘的溶液中，在20分鐘內靜脈內緩慢給予240mg藥物。然後在1小時時將劑量減少至0.5-0.6mg / kg質量，以改善該專利的臨床狀態。日劑量不應超過1.5克.Eufillin抑制磷酸二酯酶，導致腺苷酸腺苷一磷酸的積累，腎上腺素受體敏感性的恢復和支氣管痙攣的消除。該藥物可降低肺動脈系統的壓力，增加心肌收縮力，並具有輕微的利尿作用。

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Glyukokortikoidы

糖皮質激素抑制支氣管痙攣的各種機制並具有非特異性抗炎和抗水腫作用。它們增強了支氣管擴張劑藥物的作用，增加了腺苷酸腺苷一磷酸的細胞內濃度。

皮質激素降低支氣管高反應性，具有抗炎作用，增加P2-激動劑的活性並促進β2-腎上腺素能受體的再激活。

初始劑量為至少30mg潑尼松龍或100mg氫化可的松和4mg地塞米松。接下來，潑尼松以1mg / kg / h的速率靜脈內施用。其他激素藥物以適當的劑量給藥（5mg潑尼松龍相當於0.75mg地塞米松，15mg可的松，4mg曲安西龍）。給藥間隔不應超過6小時，給藥頻率取決於臨床效果。平均而言，為了緩解I期的哮喘狀態，需要200-400mg潑尼松龍（高達1500mg /天）。對於II-III期的哮喘狀態，潑尼鬆的劑量高達2000-3000mg /天。
機械通氣

哮喘患者肺部轉移至人工通氣的適應症是哮喘狀態的進展。儘管正在進行強化治療（II-III度急性呼吸衰竭的跡象），PaCO2和低氧血症的增加，中樞神經系統症狀的進展和昏迷的發展，增加疲勞和疲憊。將O2電壓降至60 mm Hg。藝術。並且CO2電壓增加到45 mmHg以上。藝術。應被視為呼吸支持的絕對指徵。

應避免肺部“過度充氣”的影響和氣道壓力超過35厘米的水的發展。Art。，因為這充滿了氣胸的發展。可以通過開路或靜脈內類固醇麻醉使用短期氟戊烷麻醉。同時，有明顯的支氣管擴張作用。此外，通過關閉意識，消除了情感背景。

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其他藥物

在哮喘狀態下使用抗組胺藥和鎮靜劑是不可取的，因為它們可以抑制呼吸並抑制咳嗽反射。使用利尿藥物以減少支氣管粘膜的腫脹也是不合需要的，因為它們會加劇現有的水和電解質平衡紊亂。

可以考慮使用鈣拮抗劑，其緩解支氣管的平滑肌並擴張外周血管，從而對通氣和肺血流動力學提供平衡的效果。此外，它們抑制肺肥大細胞介質的釋放和血液嗜鹼性粒細胞的組胺釋放。在某些情況下，通過將糖皮質激素和粘液溶解酶引入氣管中可以獲得良好的效果。

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區域性和神經腋窩阻滯

當遏制哮喘狀態時，患者對某些藥物的超敏反應非常困難。這降低了重症監護醫師的可能性，並且預先尋找治療該疾病的新方法。

顯著提高治療效果可以區域封鎖。已知中樞和自主神經系統的功能障礙在通過形成充血病理性內感受過程的類型實現窒息中起重要作用，所述充血病理性內感受過程引起致敏支氣管肌肉痙攣和粘性痰分泌增加伴有支氣管阻塞。如果支氣管哮喘患者的傳統治療方法無效，建議對自主神經系統進行阻斷。

阻斷頸交感神經節F.G. 角。1-2個交感神經節的宮頸阻滯在技術上是簡單的，對心血管系統具有最小的負面影響，並且可以在緊急護理的任何階段有效地使用。為了實現阻斷，注射20-30ml的0.5％諾瓦卡因溶液。

根據Speransky，皮內前路阻滯是一種皮內阻滯。最容易執行操作。阻斷的目的是通過神經系統影響病理過程，以減少神經元的病理刺激並消除支氣管痙攣。

封鎖技術：將40-50ml 0.25％的諾沃卡因（利多卡因）溶液沿三角形的三個側面注入皮膚，其基部位於環狀軟骨的水平，並且頂部接近頸靜脈窩。為了達到治療效果，每隔5-7天進行4-6次封鎖。

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