通風乾擾

通風違反-是增加二氧化碳分壓₂（高碳酸血症），其中呼吸功能可以更放心的身體力量。

最常見的原因是哮喘和COPD惡化。它表現為呼吸急促，呼吸急促和焦慮。可能是死亡原因。診斷基於臨床數據和動脈血氣的研究; 胸部X線檢查和臨床研究使我們能夠澄清這種情況的原因。治療取決於具體的臨床情況，並且通常需要通氣。

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什麼原因導致通氣紊亂？

高碳酸血症發生在肺泡通氣減少或無法通氣時補償二氧化碳增加的產生。

降低肺泡通氣是由於每分鐘通氣量減少或死腔的通氣增加。

當負載不符合呼吸系統和人體提供足夠通風的能力時，分鐘通氣量會減少。

生理死腔是氣道的一部分，不參與氣體交換。它包括解剖死腔（口咽，氣管）和肺泡死腔（通氣但未灌注的肺泡的體積）。生理死空間通常是總潮氣量的30-40％，但可以氣管插管和超過70％時與大塊肺栓塞，嚴重肺氣腫和哮喘持續狀態被提高到50％。通過每分鐘持續通風，增加死角可減少二氧化碳排放量。

高碳酸血症是違反通風的結果。發熱，敗血症，創傷，甲狀腺機能亢進，惡性高熱和呼吸系統負擔增加可以觀察到二氧化碳產量的增加。

高碳酸血症導致動脈血pH值下降（呼吸性酸中毒）。嚴重酸中毒（pH值<7.2）導致肺小動脈變窄，全身血管舒張，心肌收縮，高鉀血症，低血壓，和心肌過度興奮降低，增加嚴重心律失常的可能性。急性高碳酸血症導致腦血管舒張和顱內壓升高。酸中毒的糾正是由於血液和泌尿系統的緩衝系統。然而，增加的PaCO2更快的反應代償機制（在3-6毫米汞柱的呼吸暫停的PaCO2。V.的速率增加）。

通氣障礙的症狀

違反通氣的主要症狀是呼吸急促。有可能是呼吸急促，心動過速，夾雜物的額外呼吸肌肉，出汗增多，攪拌，降低總的潮氣量，呼吸不規則表面，所述腹壁的反常運動。

中樞神經系統疾病可以從輕度到重度伴有抑鬱和昏迷。慢性高碳酸血症比急性高碳酸血症耐受性好。

診斷通氣障礙

患有呼吸窘迫綜合徵，呼吸減弱，紫紺，意識障礙和病理性障礙的患者可能會出現通氣紊亂，從而導致神經肌肉衰弱。呼吸急促（呼吸頻率> 28-30分鐘）不能持續很長時間，特別是在老年人中。

在這種情況下，有必要對動脈血氣進行緊急研究，繼續進行脈搏血氧測定並進行肺部X線檢查。呼吸性酸中毒的存在（例如，pH <7.35和PCO2> 50）證實了診斷。在慢性通氣障礙患者中，PCO2增加（60-90 mm Hg），pH值適度補償; 所以在這樣的患者中，pH降低的水平不是急性低通氣的重要標誌。

功能檢查的研究使得早期診斷可以診斷通氣的開始損害，特別是對於神經肌肉無力的患者，其可以在沒有任何前體的情況下發展。肺活量為10至15毫升/公斤，最大吸氣壓力為15厘米水。藝術。建議一個威脅的狀態。

確定這種情況後，有必要確定其原因。有時，起因明顯並與特定疾病相關的（例如，哮喘，重症肌無力等。）。但是，其它原因，如在術後期間肺栓塞，神經或神經肌肉病症，等等E.神經肌肉狀態可以通過功能測試（吸氣和呼氣的力），神經肌肉傳導（肌電圖和神經傳導研究）進行評估，並導致削弱圖案（毒理學研究，睡眠研究，甲狀腺功能等）。

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治療通氣障礙

通氣障礙的治療應旨在消除負荷與呼吸系統儲備之間的不平衡。應該消除明顯的原因（如支氣管痙攣，異物，氣道粘液堵塞）。

另外兩個最常見的原因包括哮喘（哮喘持續狀態（AU）和慢性阻塞性肺病，用術語表達COPD呼吸衰竭慢性呼吸衰竭（OHDN）（“急性”急性發作，慢性呼吸衰竭-ACRF）。

治療哮喘狀態

患者應該在重症監護室接受治療。

NIPPV可以讓你迅速減少呼吸肌的工作，並且在一些患者中避免插管，或者有時間儲備以實現藥物治療的效果。與面罩非常有效的COPD患者不同，患有支氣管哮喘的患者由於缺乏空氣感而加重了面罩，因此習慣面罩應該是漸進的。在解釋面膜的好處之後，將其塗抹在臉上並施加輕微的壓力 - CPAP 3-5厘米的水。藝術。習慣化後，將面具緊緊貼在臉上，壓力增加，直到病人舒適的狀態出現並且呼吸肌肉系統的工作減少。最終的設置通常如下：IPAP 10-15厘米的水。藝術。和EPAP 5-8厘米的水。藝術。

氣管插管表現為呼吸衰竭惡化，臨床表現為意識違反，單音節言語和淺呼吸。顯示高碳酸血症增加的動脈血氣水平也是氣管插管的指徵。儘管如此，血氣的研究並不是強制性的，不應該取代醫療解決方案。經口氣管插管優於鼻插管，因為它允許使用直徑較大的管，減少對氣流的阻力。

氣管插管後，哮喘患者可出現低血壓和氣胸。通過引入旨在限制肺部動態過度生長的方法，而不是實現正常的P2O2應激，這些並發症的數量和相關的致死率顯著降低。在哮喘狀態下，有助於達到正常pH的通氣通常導致肺顯著過度吸入。為避免這種情況，初始風機設置如下：潮氣量5-7毫升/千克，呼吸頻率10-18每分鐘。氣體流量可以非常高（120 l / min），方波形狀。這種方法可以減少每分通氣量並延長過期時間。如果高原壓力低於30-35厘米的水，危險的動態過度充氣肺是不太可能的。藝術。和內部PEEP低於15厘米的水。藝術。高原壓力超過35厘米的水。藝術。可以通過減少潮氣量（假設高血壓不是低胸或腹壁拉伸的結果）或呼吸頻率來校正。

原則上，可以通過降低流速或將呼吸曲線改變為向下來降低峰值壓力，但這是不可行的。低氣流會縮短呼氣時間，增加呼氣結束時肺的殘餘容積，導致內部高PEEP。

在施加低的潮氣量高碳酸血症可能演變，但它被認為是較小惡與肺過度充氣比較。一般，動脈血pH高於7.15正常的耐受性，但在某些情況下可能需要使用高劑量的鎮靜劑和阿片類藥物的。當施加超過24小時以下插管應避免在periintubatsionnom期間使用肌松藥如結合糖皮質激素的組合可以導致嚴重的和有時是不可逆肌病，特別是為了治療攪動必須施用鎮靜劑，肌肉鬆弛劑來代替。

在大多數患者中，在第2至第5天，情況改善，這使我們能夠開始從呼吸機開除。免除通風的方法（第456頁）。

OCDD治療

在OCHD患者中，呼吸成本比沒有伴隨肺病的患者高幾倍，呼吸系統迅速失代償。在這類患者中，有必要及時發現並消除這種疾病發展的先決條件。為了恢復神經肌肉狀態和呼吸系統負荷之間的平衡，使用支氣管擴張劑和糖皮質激素來消除肺部阻塞和動態過度使用抗生素 - 以治療感染。低鉀血症，低磷血症和低鎂血症可加劇肌肉無力並延緩恢復過程。

NIPPV是許多OCDN患者的首選。接受NIPPV治療的患者大概有75％不需要氣管插管。這種通氣的優點是易於使用，在改善患者狀況的同時暫時停止的可能性，擴大了獨立呼吸的可能性。如有必要，NIPPV很容易重新啟動。

通常，設置以下參數：IPAP10-15厘米的水。藝術。和EPAP 5-8厘米的水。藝術。然後，根據臨床情況，校正參數。高IPAP對肺部潛在影響的關係與先前報導的相同。

臨床數據評估病情惡化（需要插管）; 對血液中氣體成分的評估可能會產生誤導。所以有些病人擅長容忍高值的高碳酸血症，而另一些病人則需要插管氣管。

使用OCDD進行機械通氣的目的是盡量減少肺部的動態過度充氣，並減輕勞累過度的呼吸肌的負荷。最初，建議使用A / C，呼吸量為5-7 ml / kg，呼吸頻率為每分鐘20-24次，為了限制內部高PEEP的發生，一些患者需要降低呼吸頻率。與內部PEEP相反，該裝置設定PEEP的值，其構成PEEP <內部PEEP的85％（通常5-10cm H2O）。這減少了呼吸所做的工作，並且很少促成肺部動態過度呼吸。

在大多數患者中，A / C應在24-48小時內停用，然後轉入自主呼吸。在哮喘狀態下，與SA相比，患者通常負擔重，這需要溫和的鎮靜。儘管如此，通常不可能實現充分的放鬆。在這種情況下，病人必須不斷進行監測，因為它可能會嘗試激活呼吸肌，這將導致在開頭或在吸氣氣道壓力低，無法運行觸發呼吸機，並表示高內部PEEP和/或呼吸肌的無力。呼吸機的設置應該通過延長呼氣時間來減少這種現象; 通過呼吸器去除失敗的嘗試往往與呼吸肌疲勞有關。同時，由於疲勞和力量減弱，不可能區分呼吸肌的弱點。