通风紊乱

通气障碍是指当身体的力量不再能够提供呼吸功能时，PaCO2 会增加_{（高碳酸血症）。}

最常见的病因是哮喘和慢性阻塞性肺病（COPD）加重。其表现为呼吸困难、呼吸急促和焦虑。它可能导致死亡。诊断基于临床数据和动脉血气分析；胸部X光检查和临床检查有助于明确病因。治疗取决于具体的临床情况，通常需要机械通气。

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什么原因导致通风问题？

当肺泡通气量减少或通气量无法补偿增加的二氧化碳产生量时，就会发生高碳酸血症。

肺泡通气量减少是由于每分钟通气量减少或死腔通气量增加造成的。

当呼吸系统的负荷与身体提供足够通气的能力不相符时，每分钟通气量就会减少。

生理性死腔是指呼吸道中不参与气体交换的部分。它包括解剖性死腔（口咽、气管）和肺泡死腔（通气但未灌注的肺泡容积）。生理性死腔通常占总潮气量的 30-40%，但气管插管时可增至 50%，大面积肺栓塞、严重肺气肿和哮喘时可增至 70% 以上。在持续每分钟通气量的情况下，死腔增加会减少二氧化碳的释放。

高碳酸血症是通气功能受损的结果。发烧、败血症、创伤、甲状腺功能亢进、恶性高热和呼吸压力增加都可能导致二氧化碳生成增加。

高碳酸血症会导致动脉血pH值降低（呼吸性酸中毒）。严重酸中毒（pH值<7.2）会导致肺小动脉收缩、全身血管扩张、心肌收缩力下降、高钾血症、低血压和心肌兴奋性增加，从而增加发生严重心律失常的可能性。急性高碳酸血症会导致脑血管扩张和颅内压升高。血液和泌尿缓冲系统可纠正酸中毒。然而，Pa-CO2的升高速度快于代偿机制的反应速度（在呼吸暂停时，PaCO2的升高速度为3-6 mm Hg）。

通气问题的症状

通气障碍的主要症状是呼吸困难。可能会观察到呼吸急促，心动过速，其他肌肉参与呼吸，出汗增多，烦躁不安，总呼吸量减少，不规则的浅呼吸，腹壁矛盾运动。

中枢神经系统疾病程度可轻可重，可导致意识障碍和昏迷。慢性高碳酸血症的耐受性优于急性高碳酸血症。

通气障碍的诊断

出现呼吸窘迫综合征、呼吸减弱、紫绀、意识障碍以及导致神经肌肉无力的病变的患者，应怀疑存在通气功能障碍。呼吸急促（呼吸频率> 28-30次/分钟）可能不会持续很长时间，尤其是在老年人中。

在这种情况下，需要紧急进行动脉血气分析，持续监测脉搏血氧饱和度，并进行胸部X光检查。呼吸性酸中毒（例如，pH < 7.35 且 PCO2 > 50）可确诊。对于存在慢性通气问题的患者，PCO2 升高（60-90 mm Hg），pH 值代偿性中度下降；因此，对于此类患者，pH 值下降程度并非急性通气不足的重要体征。

功能测试检查有助于早期诊断通气障碍的早期症状，尤其适用于神经肌肉无力症患者，此类患者可能无任何先兆症状。肺活量为10至15 ml/kg，最大吸气负压为15 cm H2O，患者可能存在危及生命的疾病。

一旦确诊，就必须确定其病因。有时病因显而易见，且与特定疾病（例如哮喘、重症肌无力等）相关。然而，也可能存在其他原因，例如术后肺栓塞、神经系统疾病或神经肌肉疾病等。神经肌肉状态可以通过功能测试（吸气和呼气强度）、神经肌肉传导（肌电图和神经传导研究）以及模式减弱的原因（毒理学研究、睡眠研究、甲状腺功能等）进行评估。

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通气障碍的治疗

通气障碍的治疗应旨在消除呼吸系统负荷与储备之间的不平衡。应消除明显病因（如支气管痉挛、异物、气道黏液阻塞）。

另外两个最常见的原因是哮喘发作（哮喘持续状态 (AS)）和慢性阻塞性肺病 (COPD)。COPD 引起的呼吸衰竭被称为慢性呼吸衰竭急性发作 (ACRF)。

哮喘持续状态的治疗

患者应在重症监护室接受治疗。

NIPPV 可以快速减少呼吸肌的工作量，对于某些患者，可以避免插管或延长药物治疗的起效时间。与 COPD 患者不同，对于支气管哮喘患者，面罩会加剧缺氧感，因此应循序渐进地适应面罩。向患者解释面罩的好处后，将面罩戴在脸上，并施加较小的压力 - CPAP 3-5 cm H2O。适应后，将面罩紧紧贴在脸上，增加压力，直到患者感觉舒适且呼吸肌的工作量减少。最终设置通常如下：IPAP 10-15 cm H2O 和 EPAP 5-8 cm H2O。

当呼吸衰竭恶化时，临床表现为意识障碍、单音节言语和浅呼吸，则需进行气管插管。动脉血气水平提示高碳酸血症加重，也是气管插管的指征。然而，血气检测并非强制性要求，不应取代医学判断。经口气管插管优于经鼻气管插管，因为经口气管插管可以使用更大直径的导管，从而减少气流阻力。

哮喘持续状态患者插管后可能会出现低血压和气胸。通过引入旨在限制动态肺过度充气而不是达到正常 PCO2 张力的技术，这些并发症的发生率及其相关死亡率已显著降低。在哮喘持续状态中，促进正常 pH 值的通气通常会导致严重的肺过度充气。为避免这种情况，初始呼吸机设置如下：潮气量 5-7 ml/kg 和呼吸频率 10-18 次/分钟。气体流量可以相当高（120 L/分钟），具有方波。该技术允许减少每分钟通气量并增加呼气时间。如果平台压低于 30-35 cm H2O 且内源性 PEEP 低于 15 cm H2O，则不可能发生危险的动态肺过度充气。平台压高于 35 cm H2O。可以通过减少潮气量（假设高压不是由于胸壁或腹壁顺应性低造成的）或呼吸频率来纠正。

原则上，可以通过降低流速或将呼吸曲线向下调整来降低峰值压力，但不应这样做。低流量会缩短呼气时间，增加呼气末肺的残气量，导致内部PEEP升高。

低潮气量可能导致高碳酸血症，但与肺部过度充气相比，这被认为是较轻的危害。动脉血pH值高于7.15通常耐受性良好，但在某些情况下可能需要大剂量镇静剂和阿片类药物。插管后，应避免在围插管期使用肌松药，因为肌松药与糖皮质激素合用可能导致严重且有时不可逆的肌病，尤其是在使用超过24小时的情况下。应使用镇静剂而非肌松药来控制躁动。

大多数患者病情会在2-5天内好转，此时我们可以开始撤机。撤机方法请参见第456页。

急性呼吸窘迫综合征的治疗

急性呼吸衰竭患者的呼吸成本比无合并肺部疾病的患者高出数倍，呼吸系统会迅速失代偿。对于此类患者，必须及时识别并消除导致其发生的先决条件。为了恢复神经肌肉状态与呼吸系统负荷之间的平衡，可使用支气管扩张剂和糖皮质激素来消除肺部阻塞和动态过度充气，并使用抗生素治疗感染。低钾血症、低磷血症和低镁血症会加重肌肉无力，并延缓康复进程。

对于许多ACF患者来说，NIPPV是首选。大约75%接受NIPPV的患者无需气管插管。这种通气方式的优点在于操作简便，患者病情好转时可暂时停止，并且能够自主呼吸。如有需要，可以轻松重新启动NIPPV。

通常设定以下参数：IPAP 10-15 cm H2O，EPAP 5-8 cm H2O。然后，根据临床情况调整参数。对于高 IPAP 对肺部的潜在影响，我们的态度与上文所述相同。

病情恶化（需要气管插管）需临床评估；血气测量结果可能存在误导性。有些患者对高碳酸血症的耐受性良好，而有些患者在低碳酸血症水平时就需要气管插管。

急性呼吸衰竭患者机械通气的目标是尽量减少肺部动态过度充气，并减轻呼吸肌过度疲劳的压力。初期建议使用潮气量为5-7 ml/kg、呼吸频率为20-24次/分钟的A/C通气；为了限制部分患者出现内源性PEEP增高，需要降低呼吸频率。与内源性PEEP相比，呼吸机的PEEP值应设置为小于内源性PEEP的85%（通常为5-10 cm H2O）。这可以减少呼吸功，并且很少导致肺部动态过度充气。

大多数患者应在转为自主呼吸前24-48小时停止呼吸机撤机。哮喘持续状态患者通常处于深度活动状态，这与需要轻度镇静的呼吸肌综合征（SA）不同。然而，患者通常无法获得充分的放松。必须密切监测患者呼吸肌尝试，呼吸肌尝试会导致患者在开始或吸气时气道压力低，无法触发呼吸机，并提示内源性呼气末正压（PEEP）过高和/或呼吸肌无力。呼吸机设置应通过延长呼气时间来尽量减少此类现象；撤机尝试失败通常与呼吸肌疲劳有关。无法区分呼吸肌无力是由疲劳还是肌力下降引起的。