什么原因导致通风问题?
当肺泡通气量减少或通气量无法补偿增加的二氧化碳产生量时,就会发生高碳酸血症。
肺泡通气量减少是由于每分钟通气量减少或死腔通气量增加造成的。
当呼吸系统的负荷与身体提供足够通气的能力不相符时,每分钟通气量就会减少。
生理性死腔是指呼吸道中不参与气体交换的部分。它包括解剖性死腔(口咽、气管)和肺泡死腔(通气但未灌注的肺泡容积)。生理性死腔通常占总潮气量的 30-40%,但气管插管时可增至 50%,大面积肺栓塞、严重肺气肿和哮喘时可增至 70% 以上。在持续每分钟通气量的情况下,死腔增加会减少二氧化碳的释放。
高碳酸血症是通气功能受损的结果。发烧、败血症、创伤、甲状腺功能亢进、恶性高热和呼吸压力增加都可能导致二氧化碳生成增加。
高碳酸血症会导致动脉血pH值降低(呼吸性酸中毒)。严重酸中毒(pH值<7.2)会导致肺小动脉收缩、全身血管扩张、心肌收缩力下降、高钾血症、低血压和心肌兴奋性增加,从而增加发生严重心律失常的可能性。急性高碳酸血症会导致脑血管扩张和颅内压升高。血液和泌尿缓冲系统可纠正酸中毒。然而,Pa-CO2的升高速度快于代偿机制的反应速度(在呼吸暂停时,PaCO2的升高速度为3-6 mm Hg)。
通气问题的症状
通气障碍的主要症状是呼吸困难。可能会观察到呼吸急促,心动过速,其他肌肉参与呼吸,出汗增多,烦躁不安,总呼吸量减少,不规则的浅呼吸,腹壁矛盾运动。
中枢神经系统疾病程度可轻可重,可导致意识障碍和昏迷。慢性高碳酸血症的耐受性优于急性高碳酸血症。
通气障碍的诊断
出现呼吸窘迫综合征、呼吸减弱、紫绀、意识障碍以及导致神经肌肉无力的病变的患者,应怀疑存在通气功能障碍。呼吸急促(呼吸频率> 28-30次/分钟)可能不会持续很长时间,尤其是在老年人中。
在这种情况下,需要紧急进行动脉血气分析,持续监测脉搏血氧饱和度,并进行胸部X光检查。呼吸性酸中毒(例如,pH < 7.35 且 PCO2 > 50)可确诊。对于存在慢性通气问题的患者,PCO2 升高(60-90 mm Hg),pH 值代偿性中度下降;因此,对于此类患者,pH 值下降程度并非急性通气不足的重要体征。
功能测试检查有助于早期诊断通气障碍的早期症状,尤其适用于神经肌肉无力症患者,此类患者可能无任何先兆症状。肺活量为10至15 ml/kg,最大吸气负压为15 cm H2O,患者可能存在危及生命的疾病。
一旦确诊,就必须确定其病因。有时病因显而易见,且与特定疾病(例如哮喘、重症肌无力等)相关。然而,也可能存在其他原因,例如术后肺栓塞、神经系统疾病或神经肌肉疾病等。神经肌肉状态可以通过功能测试(吸气和呼气强度)、神经肌肉传导(肌电图和神经传导研究)以及模式减弱的原因(毒理学研究、睡眠研究、甲状腺功能等)进行评估。
需要檢查什麼?
如何檢查?
通气障碍的治疗
通气障碍的治疗应旨在消除呼吸系统负荷与储备之间的不平衡。应消除明显病因(如支气管痉挛、异物、气道黏液阻塞)。
另外两个最常见的原因是哮喘发作(哮喘持续状态 (AS))和慢性阻塞性肺病 (COPD)。COPD 引起的呼吸衰竭被称为慢性呼吸衰竭急性发作 (ACRF)。
哮喘持续状态的治疗
患者应在重症监护室接受治疗。
NIPPV 可以快速减少呼吸肌的工作量,对于某些患者,可以避免插管或延长药物治疗的起效时间。与 COPD 患者不同,对于支气管哮喘患者,面罩会加剧缺氧感,因此应循序渐进地适应面罩。向患者解释面罩的好处后,将面罩戴在脸上,并施加较小的压力 - CPAP 3-5 cm H2O。适应后,将面罩紧紧贴在脸上,增加压力,直到患者感觉舒适且呼吸肌的工作量减少。最终设置通常如下:IPAP 10-15 cm H2O 和 EPAP 5-8 cm H2O。
当呼吸衰竭恶化时,临床表现为意识障碍、单音节言语和浅呼吸,则需进行气管插管。动脉血气水平提示高碳酸血症加重,也是气管插管的指征。然而,血气检测并非强制性要求,不应取代医学判断。经口气管插管优于经鼻气管插管,因为经口气管插管可以使用更大直径的导管,从而减少气流阻力。
哮喘持续状态患者插管后可能会出现低血压和气胸。通过引入旨在限制动态肺过度充气而不是达到正常 PCO2 张力的技术,这些并发症的发生率及其相关死亡率已显著降低。在哮喘持续状态中,促进正常 pH 值的通气通常会导致严重的肺过度充气。为避免这种情况,初始呼吸机设置如下:潮气量 5-7 ml/kg 和呼吸频率 10-18 次/分钟。气体流量可以相当高(120 L/分钟),具有方波。该技术允许减少每分钟通气量并增加呼气时间。如果平台压低于 30-35 cm H2O 且内源性 PEEP 低于 15 cm H2O,则不可能发生危险的动态肺过度充气。平台压高于 35 cm H2O。可以通过减少潮气量(假设高压不是由于胸壁或腹壁顺应性低造成的)或呼吸频率来纠正。
原则上,可以通过降低流速或将呼吸曲线向下调整来降低峰值压力,但不应这样做。低流量会缩短呼气时间,增加呼气末肺的残气量,导致内部PEEP升高。
低潮气量可能导致高碳酸血症,但与肺部过度充气相比,这被认为是较轻的危害。动脉血pH值高于7.15通常耐受性良好,但在某些情况下可能需要大剂量镇静剂和阿片类药物。插管后,应避免在围插管期使用肌松药,因为肌松药与糖皮质激素合用可能导致严重且有时不可逆的肌病,尤其是在使用超过24小时的情况下。应使用镇静剂而非肌松药来控制躁动。
大多数患者病情会在2-5天内好转,此时我们可以开始撤机。撤机方法请参见第456页。
急性呼吸窘迫综合征的治疗
急性呼吸衰竭患者的呼吸成本比无合并肺部疾病的患者高出数倍,呼吸系统会迅速失代偿。对于此类患者,必须及时识别并消除导致其发生的先决条件。为了恢复神经肌肉状态与呼吸系统负荷之间的平衡,可使用支气管扩张剂和糖皮质激素来消除肺部阻塞和动态过度充气,并使用抗生素治疗感染。低钾血症、低磷血症和低镁血症会加重肌肉无力,并延缓康复进程。
对于许多ACF患者来说,NIPPV是首选。大约75%接受NIPPV的患者无需气管插管。这种通气方式的优点在于操作简便,患者病情好转时可暂时停止,并且能够自主呼吸。如有需要,可以轻松重新启动NIPPV。
通常设定以下参数:IPAP 10-15 cm H2O,EPAP 5-8 cm H2O。然后,根据临床情况调整参数。对于高 IPAP 对肺部的潜在影响,我们的态度与上文所述相同。
病情恶化(需要气管插管)需临床评估;血气测量结果可能存在误导性。有些患者对高碳酸血症的耐受性良好,而有些患者在低碳酸血症水平时就需要气管插管。
急性呼吸衰竭患者机械通气的目标是尽量减少肺部动态过度充气,并减轻呼吸肌过度疲劳的压力。初期建议使用潮气量为5-7 ml/kg、呼吸频率为20-24次/分钟的A/C通气;为了限制部分患者出现内源性PEEP增高,需要降低呼吸频率。与内源性PEEP相比,呼吸机的PEEP值应设置为小于内源性PEEP的85%(通常为5-10 cm H2O)。这可以减少呼吸功,并且很少导致肺部动态过度充气。
大多数患者应在转为自主呼吸前24-48小时停止呼吸机撤机。哮喘持续状态患者通常处于深度活动状态,这与需要轻度镇静的呼吸肌综合征(SA)不同。然而,患者通常无法获得充分的放松。必须密切监测患者呼吸肌尝试,呼吸肌尝试会导致患者在开始或吸气时气道压力低,无法触发呼吸机,并提示内源性呼气末正压(PEEP)过高和/或呼吸肌无力。呼吸机设置应通过延长呼气时间来尽量减少此类现象;撤机尝试失败通常与呼吸肌疲劳有关。无法区分呼吸肌无力是由疲劳还是肌力下降引起的。