什麼導致睡眠呼吸暫停?
中央夜間呼吸暫停
夜間呼吸暫停的中心形式的特徵是沒有呼吸運動和空氣流過鼻咽。這一組包括疾病,其中睡眠呼吸暫停是受損中央呼吸調節機制的結果:缺血,炎症,酒精性,萎縮性,藥物的腦損傷,腦幹和後顱窩的器質性病變; 阿爾茨海默病中的腦損傷; poststansephalic帕金森病。由於呼吸中樞的主要功能不全,同一組包括一種罕見的原發性肺泡通氣不足綜合徵(“Undine's Curse Syndrome”)。中心性夜間睡眠呼吸暫停通常在從出生的兒童中觀察到,如果沒有心臟或肺部病理,則是紫紺的。在患有此病的兒童中,中樞化學感受器的功能降低,並且在延髓和呼吸中心區域,神經纖維的數量減少。中樞性睡眠呼吸暫停綜合徵約佔所有呼吸暫停病例的10%。
阻塞性夜間呼吸暫停
在阻塞性夜間呼吸暫停中,氣流週期性地完全停止,同時保持前腹壁和胸腔的呼吸遊覽。
阻塞性睡眠呼吸暫停的主要原因如下:
- 違反了上氣道通暢,由於因肌張力喉嚨減少喉嚨的崩潰 - 咽喉擴張,外展舌,咽。一般來說,口咽部狹窄患者可以觀察到這一點。管腔它不是由骨和軟骨的形成支持,只有咽部的最佳擴張器強健肌肉,主要是下巴語種的肌肉,從而防止舌頭喉嚨的後部梗阻發生在舌的水平,因為在咽部的這一部分。在睡眠期間,總會有舌和口咽部的強健肌肉,造成氣道阻塞的減少。
假定由腦幹的專門結構控制咽肌的音調存在缺陷。
還有人猜測,在睡眠時咽部肌肉的張力降低導致阻塞性睡眠呼吸暫停的發展,只有在有縮小的上呼吸道(變窄,導致下面列出)。這一觀點是基於在完全健康個體睡眠期間在咽的肌肉的張力的下降,觀察到(即,在生理條件下),並且如果存在所述氣道腔變窄阻塞性睡眠呼吸暫停發生畢竟然後,事實;
- 發育異常(小神經病 - 下頜骨小,後神經,巨舌症,舌骨位置錯誤等),導致氣道直徑減小;
- 咽部淋巴組織增殖(腺樣體肥大,扁桃體肥大,淋巴增殖性疾病);
- 咽部腫瘤和囊腫;
- 頸部軟組織水腫性炎症改變; 明顯的上呼吸道粘膜下層的增生。
重要的誘發因素阻塞性睡眠呼吸暫停是肥胖,慢性肺部疾病obstrukgavnye,脊柱後側凸,肢端肥大症(在觀察巨舌症),服用鎮靜劑,酗酒,年齡大於50歲,家族史。
混合睡眠呼吸暫停
混合型睡眠呼吸暫停綜合徵在兩組病因聯合發生時發展。大多數情況下,所有類型的睡眠呼吸暫停都會違反中樞調節機制。
夜間睡眠呼吸暫停的發病機制
夜間睡眠呼吸暫停期間發生的主要病症的發病主要是低氧血症和睡眠破碎。
持續10秒以上的呼吸暫停事件導致低氧血症的發展。隨著呼吸暫停時間的延長,低氧血症更加明顯,並且也出現高碳酸血症。當達到一定的閾值的低氧血症和高碳酸血症過渡從深睡眠表面發生在一個步驟,其中咽肌張力增高和口腔,咽和回收,其伴隨著強烈打鼾滲透性。肺通氣和氣體交換正常化,深度睡眠階段再次開始,直到下一次發生呼吸暫停和阻塞。根據AM Wein等人的報導。(1998),呼吸暫停的週期的平均持續時間是40秒,但甚至可能達到200,可以如此頻繁,在嚴重的情況下佔夜間睡眠的60%的時間會發生呼吸暫停週期。因此,經常發生並持續很長時間的夜間呼吸暫停會干擾睡眠,減少表面和深層的持續時間。這具有巨大的病理生理意義。在REM階段(快速眼球運動階段),在清醒期間獲得的信息的處理和同化發生,並且在深度睡眠期間,發生大腦能量恢復的過程。違反睡眠階段的持續時間會導致記憶力下降,智力下降。呼吸暫停導致低氧血症,這是伴隨著血管的肺循環的系統痙攣發作頻繁,增加肺動脈壓力,導致了一大圈的形成肺心臟疾病,高血壓的,有利於心律失常,猝死的發展。
在睡眠呼吸暫停綜合徵中,內分泌系統的功能狀態發生很大變化。生長激素分泌減少(Grunstein等,1989)已經建立,由於生長激素的脂肪分解作用降低,這導致患者體重增加。與此同時,兒茶酚胺的夜間分泌增加(Tashiro等,1989),atriopeptide。Ehlenz等人 (1991)發現內皮素生成增加 - 這是睡眠呼吸暫停綜合徵患者中有效的血管收縮因子。這些變化有助於高血壓的發展。
在睡眠呼吸暫停綜合症患者中,睾酮分泌明顯減少,這導致男性性功能減退的發展。
夜間呼吸暫停的症狀
患有夜間呼吸暫停症的患者提出了很容易懷疑這種疾病的特徵性投訴:
- 睡眠後缺乏活潑感,早醒後疲乏無力的感覺;
- 持續的疲勞和困倦,全天;
- (駕駛汽車時患夜間呼吸暫停的患者比其他駕駛員更容易發生車禍的可能性是其他人的2-3倍);
- 白天頭痛和白天復發,頸部,頸部疼痛;
- 易怒,情緒不穩定,記憶力下降;
- 在腿部有不確定的感覺,有時被認為是肌肉,骨頭疼痛的感覺,特別是在夜間(不安腿綜合症);
- 性慾下降,性軟弱;
- 典型的“夜怨” - 嚴重打鼾,睡眠時運動活性增加,磨牙(磨牙症),晚上用覺醒的頻繁發作在睡眠中,說夢話,部分患者可出現夜間遺尿(尿床)。應當指出的是,打鼾是 - 頸obstrukgivnyh呼吸暫停的症狀領先一個 - 打鼾是從平庸到它們的頻率,以及發作不同,嚴重打鼾呼吸暫停無聲的階段週期之後。
的高血壓患者客觀研究可以發現(在根據弗萊徹,1985年50%的患者),其成因尚不完全清楚。可以預料,在組織和器官的氧氣張力的減少刺激動脈和靜脈血管的化學感受器,導致加強對中樞自主神經元的傳入興奮作用,這增強了血管收縮劑交感神經在動脈和小動脈(PA Zelveyan等人的效果。,1997年)。AP Zilber(1994)強調顱內壓增高的患者,在高血壓的發生發展睡眠呼吸暫停綜合徵的重要性。它也有兒茶酚胺的分泌過多的夜晚,增加內皮素的生成血管收縮活動的價值。這也是對腎臟的腎小球旁低氧血症設備的狀態中睡眠呼吸暫停患者產生負面影響。
夜間呼吸暫停的進展常伴有心律紊亂。根據Ribieri的合著者的數據。(1987),有以下類型的心律失常和傳導障礙:
- 竇性心律失常 - 在78-100%的患者中(許多研究人員認為竇性心律不齊作為診斷睡眠呼吸暫停綜合徵的篩查參數);
- 心率每分鐘高達30-40的竇性心動過緩 - 在10-40%的患者中;
- 竇房結和房室傳導阻滯 - 佔10-36%的患者
通常,在老年患者中,夜間呼吸暫停發作期間的心動過速,心室和室上性前收縮更常見於心血管系統疾病。許多夜間呼吸暫停患者發生心肌梗塞,中風,並描述發生猝死的可能性。夜間呼吸暫停降低了患者的預期壽命。
隨著心臟聽診肺動脈高壓的發展,聽到肺動脈音II的強調。
大多數夜間睡眠呼吸暫停患者體重超標,通常超過理想值的120%。在一些肥胖症和睡眠呼吸暫停綜合徵患者中,皮克威克氏綜合徵可以被識別出來,通常定義為該綜合徵的阻塞性形式。Rapaport等人 (1986)引用皮克威克綜合徵的以下診斷標準:
- 日低氧血症和高碳酸血症;
- 動脈高血壓;
- 紅細胞增多症;
- 肺心臟;
- 下丘腦肥胖。
在肥胖人群中,阻塞性睡眠呼吸暫停的原因之一是由於“脂肪墊”的沉積導致氣道變窄。男性和女性脖子大小的增加是睡眠呼吸暫停綜合徵發展的重要風險因素。根據Davies和Stradling(1990)的研究,頸圍在43厘米及以上的男性和女性在40厘米以上的女性發生睡眠呼吸暫停的風險最高。
夜間睡眠呼吸暫停的診斷
對於夜間呼吸暫停的臨床診斷,建議使用VI Rovinsky的方法。它是基於與患者和他們在決定是否睡眠呼吸暫停參與的親人取得聯繫:患者中的一員,晚上家庭用的與秒針固定時間的幫助下確定睡眠呼吸暫停發作的持續時間和計數呼吸暫停指數 - 呼吸暫停發作次數1小時的睡眠。
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阻塞性夜間睡眠呼吸暫停的症狀
- 大聲的夜間打鼾
- 睡眠期間呼吸或呼吸“快門”的截取期
- 明顯過度的白天嗜睡(特別是在駕車的人中)
- 工作中發生意外或白天嗜睡或白天疲勞導致的交通事故
- 在疲勞或日間疲勞的背景下患者個性的變化
阻塞性夜間睡眠呼吸暫停的標誌
- 體重增加,特別是顯著(理想體重的> 120%),
- 頸圍(領尺寸):
- 男子> 43厘米
- 女性> 40厘米
- 全身動脈高血壓
- 鼻咽變窄
- 肺動脈高壓(罕見標誌)
- 肺心(罕見標誌)
通常,在健康人群中也可觀察到停止呼吸,主要是在REM階段,但其持續時間不超過10s,呼吸暫停發作頻率不超過每小時5次(生理性呼吸暫停)。
特異病徵性睡眠呼吸暫停被認為是一個狀態,其中呼吸暫停持續時間超過10秒內的7個小時的睡眠或睡眠呼吸暫停指數大於5,或呼吸窘迫指數(每小時睡眠1小時呼吸暫停和呼吸數)大於10的發生的至少30倍。
英國肺病協會建議診斷“睡眠呼吸暫停”,如果在睡眠期間的至少151小時氧飽和度下降的內次是在患者的存在超過4%,而超過90%的清醒血氧飽和度(氧飽和度下降 - 下降血氧飽和度由於呼吸暫停)。
實驗室數據
- 血液和尿液的一般檢測 - 通常沒有顯著變化。皮克威克綜合徵患者,以及顯著的低氧血症,可能會出現症狀性紅細胞增多症。
- 調查血液中的氣體成分 - 氧分壓下降和二氧化碳增加。
儀器研究
- 心電圖 - 心臟電軸的垂直位置是可能的(主要是體重過重或肺氣腫的個體)以及許多導聯中T波幅度減少的彌散性變化。嚴重形式的睡眠呼吸暫停綜合徵 - 各種違反心率的情況。
- 螺旋造影:肺活量下降(非永久性症狀)主要見於肥胖症,皮克威克綜合徵,肺氣腫患者。
- X線檢查肺部 - 無特異性改變,肺氣腫,低位膈肌穹窿可立即觀察。
- 多導睡眠圖研究(在專門的研究實驗室進行)揭示了對睡眠階段和持續時間的違反。
夜間睡眠呼吸暫停檢查方案
需要檢查什麼?