急性低氧血症呼吸衰竭：原因，症狀，診斷，治療

急性低氧血症呼吸衰竭是一種嚴重的動脈低氧血症，對氧療無效。

它是由肺內肺血分流引起的。在這種情況下，觀察到呼吸短促和心動過速。診斷由動脈血氣和胸部X射線研究的結果確定。在這些情況下，IVL本身就是最有效的治療方法。

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

急性低氧血症呼吸衰竭的原因

最常見的原因是肺水腫，嚴重肺炎和ARDS。肺水腫的發生與毛細血管中的靜水壓增加（伴有左心室衰竭或血容量過多）或毛細血管通透性增加（伴有急性肺損傷）有關。肺損傷的機制可以是直接的（肺炎，吸入酸性內容物）或介導的（敗血症，胰腺炎，大量輸血）。在所有形式的急性肺損傷肺泡填充含有蛋白質和表面活性劑的破壞的液體導致合成kollabirovaniyu肺容積減小肺泡通風部的增加肺內分流。

由於跨膜氣體轉移的中斷，無論吸入混合物的FiO2量如何，血液灌注這種肺泡仍然是混合靜脈。這確保了脫氧血液不斷供應到肺靜脈，引起動脈低氧血症。與急性低氧血症性呼吸衰竭相反，通氣和灌注不匹配導致的低氧血症（哮喘/ COPD）可通過增加吸入空氣中的氧氣濃度來很好地調整。

急性低氧血症呼吸衰竭的原因

瀰漫性肺損傷

• 心源性（靜水壓或高壓）水腫
• 左心衰竭（IHD，心肌病，瓣膜損傷）
• 超負荷量（尤其伴隨腎臟和心臟疾病）
• 低血壓背景下毛細血管通透性增加的水腫（ARDS）

最頻繁的

• 膿毒症和全身炎症反應綜合徵
• 酸性胃內容物的渴望
• 多次輸血伴低血容量性休克

不太常見的原因

• 溺死
• 胰腺炎
• 空氣或脂肪栓塞
• 心肺分流
• 對藥物反應或過量
• Leykoagglyutinatsiya
• 吸入創傷
• 生物活性物質（如白細胞介素-2）
• 未指定或混合病因的水腫
• 肺擴張後
• 神經源性，驚厥發作後
• 與旨在放鬆子宮肌肉的治療相關
• 高層
• 肺泡出血
• 結締組織疾病
• 血小板減少症
• 骨髓移植
• 感染免疫缺陷
• 局灶性肺部病變
• Lobar肺炎
• 肺挫傷
• 肺葉部分不張
• ARDS是一種急性呼吸窘迫綜合徵。

[9], [10], [11]

急性低氧血症呼吸衰竭的症狀

急性低氧血症可導致氣短，焦慮和激動。可能會違反意識，紫紺，呼吸急促，心動過速和出汗增加。有違反心臟節律和中樞神經系統功能（昏迷）的情況。在聽診時，聽到瀰漫性喘鳴，尤其是在肺部的下部。伴有嚴重的心室衰竭，觀察到頸靜脈腫脹。

診斷低氧血症的最簡單方法之一是脈搏血氧定量法。血氧飽和度低的患者進行動脈血氣和胸部X線的研究。在收到研究結果之前，有必要吹入氧氣。

如果額外施用氧氣不會導致飽和指數增加到90％以上，則可以認為這是由右向左分流血液的原因。然而，在X線片上存在肺組織浸潤的情況下，低氧血症的最可能原因是肺泡水腫。

確定急性低氧性呼吸衰竭事件後，有必要確定其原因，可能是肺部和肺外。為對抗升高的壓力，其特徵在於所述第三心臟聲音的存在肺水腫，灌裝頸靜脈和外週性水腫，但在X射線照片 - 瀰漫性肺組織，心肥大和維管束的膨脹浸潤。肺周圍部分的瀰漫性浸潤是ARDS的特徵。局灶性浸潤是大葉性肺炎，肺不張和腦震蕩的特徵。為了澄清診斷，有時使用超聲心動圖或肺動脈插管。

急性低氧血症呼吸衰竭的治療

急性低氧性呼吸衰竭的治療始於通過面罩吸入含有70-100％氧氣的高氣流。如果氧飽和度增加不超過90％，則需要考慮機械通氣。治療的特點取決於實際的臨床情況。

IVL在心源性肺水腫中的作用。由於幾個原因，呼吸機對左心室衰竭具有積極作用。積極吸氣壓力減少prenagruzku和減輕呼吸肌肉，減少呼吸的能源成本。隨著呼吸成本的降低，來自集中工作的呼吸肌的心輸出量被重新分配至重要器官（腦，腸，腎）。EPAP或PEEP重新分配肺內液體並促進塌陷肺泡的開放。

NIPPV避免了一些患者的插管，因為藥物治療可以導致病情迅速改善。通常，IPAP設定在10-15厘米的水中。藝術。和EPAP - 5-8厘米的水。NO的水平最小，允許動脈中的氧飽和度保持在90％以上。

可以使用幾種通風模式。大多數情況下在急劇情況下使用A / C，然後使用帶有音量控制的呼吸機。初始設置為：理想體重6 ml / kg的潮氣量（見第453頁），每分鐘呼吸25次，FiO = 1.0，PEEP為5至8 cm水。藝術。然後PEEP可逐漸增加2.5厘米，逐漸將軟件降至安全水平。另一種通氣模式可以是PSV（具有相同的PEEP水平）。初始壓力應足以確保完全排除呼吸肌肉組織的工作。通常為此需要提供10-20厘米水柱的支撐壓力。藝術。高於所需的PEEP。

IVL與ARDS。幾乎所有ARDS患者都需要通氣，除了改善氧合作用外，還能減少對氧氣的需求，因為它會減少呼吸肌的功能。在這種情況下通風的主要條件是保持壓力水平低於30厘米的水平面。藝術。並且潮氣量等於6ml / kg計算的體重。這些條件使得可以最大限度地減少由於過度的肺泡造成的對肺組織的進一步損傷。為了避免氧氣的毒性影響，NO水平應低於0.7。

一些ARDS患者可能使用NIPPV。然而，與心髒病患者相反，這類患者通常需要更高水平的EPAP（8-12 cm H2O）和吸氣壓力（18-20 cm H2O以上）。提供這些參數會導致患者不適，不能保持面罩的緊密性並排除氣體洩漏。由於需要對皮膚施加強大的壓力可能會發生壞死，此外，呼吸道混合物必然會進入胃部。如果病情惡化，這些患者需要插管並轉移到機械通氣。在插管過程中，他們可能會經歷嚴重的低氧血症。因此，這種呼吸支持方法需要仔細選擇患者，監測和持續密切監測（見前文）。

以前，在ARDS患者施加CMV，其目的是為了歸一化指標ABG因此不被認為是機械拉伸肺的負面影響。目前，它被證明肺泡引線的該過伸肺損傷和使用10-12毫升/公斤先前建議潮氣量時的問題經常發生。由於事實肺泡的一部分充滿液體和不通風，剩下的自由參與呼吸和pererastyagivatsya肺泡會受損，這將導致惡化的肺損傷。減少與較小的潮氣量觀察到死亡率 - 約6毫升/千克理想體重（參見方程下文）。呼吸量的減少導致需要增加呼吸頻率，有時甚至高達每分鐘35次，以使高碳酸血症水平升高。這種技術允許以減少與機械通氣病人耐受性良好地相關聯的肺損傷的可能性，儘管它可能是呼吸性酸中毒的原因。高濃度PCO2的耐受性被稱為允許的高碳酸血症。由於高碳酸血症可能導致呼吸和失步急促與呼吸器，病人被分配鎮痛藥（嗎啡）和高劑量的鎮靜劑（丙泊酚是在劑量為5微克/ kg / min的給藥，並逐步增加至獲得該效果，或者劑量為50微克/公斤/分鐘;由於高甘油三酯血症的可能性，甘油三酯的水平必須每48小時監測一次）。通風的這種模式通常需要使用肌松藥不加安慰患者長時間使用可能會導致隨後的肌肉無力。

PEEP通過增加通氣肺的面積來改善氧合作用，這是由於呼吸作用中額外的肺泡量的參與並允許減少HO2。一些研究人員基於氧飽和度和肺部延伸性的測定來選擇PEEP，但與HO2值低於毒性值的O2飽和度的選擇相比，這具有優勢。通常使用8-15厘米水的PEEP水平。儘管在嚴重情況下可能需要增加20厘米以上的水。藝術。在這些情況下，重點應放在優化氧氣輸送和消耗的其他方式上。

肺泡過度生長的最佳指標是平台壓力的測量，必須每4小時或每次PEEP和呼吸容量改變後進行。目標是將平台壓力減少到小於30厘米的水。藝術。如果壓力超過這些值，有必要的0.5-1.0毫升/公斤的潮氣量減少到最低限度的4毫升/公斤，增加呼吸率通過監控一個完整的呼氣的呼吸曲線波存在，以補償每分鐘呼吸量。呼吸頻率可以提高到每分鐘35次，直到由於呼氣不完全而出現肺部的氣體陷阱。如果高原壓力低於25厘米的水。藝術。和小於6ml / kg的潮氣量時，可以將潮氣量增加到6ml / kg或者直到平台壓力超過25cm水。藝術。一些研究人員認為，通過壓力控制更好地保護肺部，雖然沒有令人信服的證據表明這一觀點。

一個啟動/ C潮氣容積6毫升/千克理想體重，為25每分鐘呼吸速率，60L /分鐘，的FiO2 1,0，15厘米的水PEEP的流速：建議ARDS患者以下策略呼吸機。藝術。一旦氧飽和度超過90％，FiO2降至無毒水平（0.6）。然後PEEP減少2.5厘米的水。藝術。達到PEEP的最低水平，允許在FiO2 0.6時維持90％的O2飽和度。呼吸頻率增加到每分鐘35次，達到7.15以上的pH值。