流行病學
根據美國呼吸與重症醫學雜誌,美國手術患者吸入麻醉後肺部肺不張發生率為87%,加拿大患者為54-67%。肺部並發症的發生在發達國家的心臟直視手術後的頻率目前為患者的死亡率15% - 18.5%,佔從手術並發症的總死亡率2.79%。
據世界衛生組織稱,過去20年來,早產新生兒的數量在世界各地穩步增長。早產(在妊娠第37週之前發生)為每1260萬新生兒每年9.6%。然而,這一指標在不同地區有所不同,非洲早產比例最高(11.8%),歐洲最低(6.3%)。
在美國,新生兒呼吸窘迫綜合徵是導致嬰兒死亡的五個最常見原因之一,導致5.6%的死亡。
先天性肺不張導致3.4%的新生兒死亡。
此外,肺不張在兒童中很常見,因為他們的氣道狹窄,許多結構繼續形成。
原因 肺不張
這種病理的所有變種都沒有導致肺不張的單一原因。因此,在不同的大小病變 - 部分肺不張(焦點,節段性或分離肺不張)和肺不張或完全崩潰 - 可以具有不同的病因。
說明肺不張的發病機制,應該指出的是支氣管肺泡有氣泡的形式,由結締組織隔膜分離,由毛細管的網絡,其中暴露的動脈血液充氧(即吸收吸入的氧氣)刺穿,並發送一個靜脈二氧化碳。當肺的換氣肺不張被打破,在空氣中的氧氣分壓填充肺泡瀑布,這導致在肺循環氣體交換的中斷。
肺病定義類型的肺不張,或根據其定位在充氣結構的特徵 - 右肺的肺不張,左肺葉不張(底部,中部或頂部)的肺不張,或基於它的發病機理。因此,主肺不張,它 - anectasis - 發生在與異常肺公開(尤其是在早產兒的情況下)新生兒; 更多關於它的內容將在後面討論 - 在新生兒肺部不適部分。
所有其他病例均被認為是繼發性或獲得性病症,其中包括阻塞性或閉塞性肺不張和非阻塞性(包括肺不張和壓迫症)。
由於肺右中葉最窄,並被大量淋巴組織包圍,肺中肺葉的肺不張被認為是最常見的。
阻塞性肺不張(在大多數情況下,部分)時kollabirovanie(spadenie)由於吸入性肺呼吸道異物(重疊空氣通道)或質量與胃食管反流病未來發生診斷; 堵塞支氣管粘膜滲出物阻塞性支氣管炎,重traheobronhite,肺氣腫,支氣管擴張,急性和慢性嗜酸性粒細胞和間質性肺炎,哮喘和其他人。
例如,肺結核肺不張(通常為節段性)最常發生於支氣管阻塞血栓形成或來自洞穴的干酪樣物質; 而且,對於細支氣管上的肺結核,肉芽腫組織可以散佈在組織上。
步驟總阻塞性肺不張在任何位置到彼此與患者的病情的迅速惡化 - 氧攝取,二氧化碳和氮氣中在血液氣體的總組合物中的“鎖定”肺泡和變化。
使壓縮肺不張的肺組織的功能障礙是其胸腔外或胸內壓縮肥大的淋巴結,雜草叢生纖維瘤,大的腫瘤,一個胸膜積液等人的結果,其導致折疊肺泡。專家經常觀察肺癌的肺不張,局限於胸腺瘤或淋巴瘤的縱隔區域,支氣管肺泡癌等。
在肺實質的全部病變的情況下,可以診斷出總的肺不張和肺萎陷。當胸腔損傷隨著空氣進入胸膜腔而破裂時,強烈的氣胸會發生肺不張(但肺不張不是氣胸的代名詞)。
而所謂的盤狀或片狀肺不張是指壓迫,其名稱是從X射線圖像上的陰影圖像中獲得的 - 以細長橫帶的形式出現。
Distenzionny肺不張或功能(通常節段性和subsegmentary在下部凸角定位的)是病因學上與抑制延髓呼吸中樞的神經元的活動的(對於損傷和腦腫瘤,與一般的吸入麻醉,通過掩模或氣管內管進行)相關聯; 臥床患者膈肌功能下降; 由於水腫引起的腹腔壓力增加和腸內氣體產生增加。在第一種情況下,存在醫源性原因的肺不張:氣管內麻醉與壓力的變化和氣體的肺組織的吸收,引起kollabirovanie肺泡。正如外科醫生所說,肺不張是各種腹部手術的常見並發症。
在某些來源中,產生收縮性肺不張(收縮),這是由肺泡尺寸的減小和支氣管痙攣,外傷,手術干預等中的表面張力增加引起的。
肺不張可以是若干間質性肺病損傷周圍肺泡組織的症狀:外源性過敏性肺泡炎(過敏性肺炎或肺塵埃沉著病),肺結節病,閉塞性細支氣管炎(隱發生器肺炎),脫屑性間質性肺炎,肺組織細胞增多症朗格漢斯,特發性肺纖維化和其他。
症狀 肺不張
肺功能不完全的首要表現是呼吸短促和吸氣期間胸壁擴張減少。
如果病理過程影響到肺部的一小部分區域,則肺不張的症狀很輕微,局限於缺乏空氣和虛弱的感覺。當失敗很重要時,這個人就會變得蒼白; 他的鼻子,耳朵和指尖變成紫紺(紫紺); 病灶側有刺痛(不經常)。當肺不張伴有感染時,會發生髮燒和心率增快(心動過速)。
此外,肺不張的症狀包括:不規則的快節奏,淺表呼吸; 血壓下降; 腳和手的寒冷; 溫度下降; 咳嗽(無痰)。
如果不張開發針對支氣管炎或肺炎,嚴重損壞的背景下,有突發的症狀惡化,和呼吸變得急促,淺,心律不齊,經常 - 喘息。
新生兒肺不張的症狀出現喘息,呻吟的氣息,痙攣性呼吸窒息,誇大他的鼻孔,面部紫紺和皮膚,在肋骨之間的空間皮膚的回縮 - 吸氣期間(從肺不張的開發)。還注意到頻繁的心率,較低的體溫,肌肉僵硬,抽搐。
新生兒肺不張
新生兒肺不張或原發性肺不張是所謂新生兒呼吸窘迫綜合徵的主要原因(ICD-10編碼-P28.0-P28.1)。
Anectasis發生是因為氣道阻塞羊水或胎糞吸入,從而導致在肺和胸膜腔和損壞肺泡上皮增加的壓力。此外,該病理學可能是由於肺的產前不發達和支氣管組織(綜合徵Mikita威爾遜),支氣管肺發育異常,先天性肺泡或肺泡-毛細血管發育不良,(出生時胎齡小於32週的兒童)宮內肺炎,分泌的先天性疾病表面活性劑。
後者的因素是先天性肺不張的發病機制尤為重要。通常情況下,肺泡壁的密合性,由於不通過肺泡(alveolocytes第二型)表面活性劑的基底膜的專門細胞中產生的 - 具有表面活性性質,其覆蓋肺泡壁的內側上的蛋白 - 磷脂物質(以降低表面張力的能力)。
胎兒肺中的表面活性劑的合成在胚胎髮育第20週後開始,並且兒童的肺避孕系統僅在第35週後才准備在出生時擴散。因此胎兒發育和胎兒宮內缺氧的任何延遲或異常都可能導致表面活性物質缺乏。此外,還揭示了這種疾病與表面活性蛋白SP-A,SP-B和SP-C的基因突變之間的關聯。
據臨床觀察在內源性表面活性dizontogeneticheskie的缺陷散射顯影肺不張與肺實質,過度伸展limfososudov壁的水腫,增加的毛細血管和血停滯滲透性。他們的自然結果是急性缺氧和呼吸衰竭。
此外,肺不張嬰兒早產,在箱子脫層胎盤,圍產期窒息,糖尿病在妊娠,以及手術遞送可以是具有肺泡凝結纖維的壁的症狀纖維狀透明蛋白(透明膜綜合徵透明變性肺endoalveolyarny新生兒玻璃樣變或第一類呼吸窘迫綜合徵)。在足月嬰幼兒肺不張可以通過這樣一種遺傳疾病引起的挑釁,如囊性纖維化。
診斷 肺不張
為了診斷肺不張,醫生記錄所有的抱怨和症狀,並通過聽診他的肺聽診器對病人進行身體檢查。
為了確定原因,需要進行血液檢查 - 血液pH和其氣體成分,血纖維蛋白原,抗體(包括結核分枝桿菌),類風濕因子等。
器械診斷包括肺活量測定(確定肺的體積)和脈搏血氧測定(設定血液的氧飽和度水平)。
這種病理學的主要診斷方法是在近端 - 遠端和側面投影中的胸部X射線。有肺不張的X光片能夠檢查胸部器官的狀態,並觀察肺不張區域的陰影。同時,圖像清晰地顯示了氣管,肺的心臟和根部,肋間距的變化和膈肌弓形的形狀向側面偏離。
有可能以高分辨率檢測CT上的肺不張:用於可視化和細化肺間質疾病的小細節。高精度的計算機圖像有助於確認例如特發性肺纖維化的診斷,並避免需要進行肺活檢。
進行支氣管鏡檢查以檢查支氣管並獲取一小組織樣本。肺支氣管鏡檢查伴肺不張(通過口腔或鼻腔插入柔性支氣管鏡的肺部)進行檢查。另外,支氣管鏡檢查用於治療目的(見下文)。但是如果為了進行組織學檢查而需要來自特定區域的更多肺部組織(通過X射線或CT確定),則需要進行外科內窺鏡活檢。
需要檢查什麼?
鑑別診斷
的患者該病理學的鑑別診斷的目的是從肺炎,支氣管慢性炎症,支氣管收縮在結核感染,肺隔離和囊性腫瘤實體和t病變區分X射線檢查過程中進行。D.
治療 肺不張
肺不張的治療取決於其發生的疾病的病因,持續時間和嚴重程度而變化。
新生兒肺不張是通過氣管切開術,呼吸支持(正壓呼吸器)以及通過引入氧氣來打開呼吸道來治療的。儘管高濃度的氧氣長時間使用會加劇肺組織的損傷,並可能導致早產兒發生晶狀體後纖維組織增生。在大多數情況下,需要人工通氣,這可以提供動脈血液的氧合作用。
肺不張新生兒藥物 - 替代Infasurf表面活性劑,Survanta,蘇克雷,Surfaksim - 被引入到孩子的定期氣管,和劑量根據體重計算。
如果肺不張是由氣道阻塞引起的,那麼首先會導致阻塞的原因被消除。這可以通過電動泵或支氣管鏡檢查來清除凝塊(然後用抗菌化合物清洗支氣管)。有時候有足夠的體位引流咳嗽:病人咳嗽,躺在他的身邊,頭部低於胸部,阻塞氣道的一切都會咳嗽。
處方抗感染治療感染,幾乎總是伴隨著繼發性閉塞性肺不張 - 請參閱抗生素治療肺炎
在開發伴有缺氧症的臥床不起的患者時,通過吸入氧氣和二氧化碳的混合物,使用恆定壓力進行物理治療; 超高頻會議,與藥物電泳。呼吸體操有肺不張(增加呼吸深度和節律性)和肺部肺不張的治療按摩,可以加速滲出液的排出,從而帶來積極效果。
如果肺不張的原因是腫瘤形成,化療,放療和手術干預可能是必要的。手術治療也用於由於壞死導致肺部受影響的部位被切除的病例。
據醫生介紹,只有在緊急住院的情況下才能提供緊急護理。在醫療環境中,給患者註射strophanthin,樟腦和皮質類固醇。為了刺激呼吸,可以使用來自呼吸性鎮痛藥組的藥物,例如菸酸二乙基酰胺(煙酰胺) - 腸胃外1-2ml至一天三次; 滴眼藥水(20-30滴,每天兩到三次); Etymisol(以片劑形式 - 每天三次50-100mg,1.5%溶液 - 皮下或肌肉中)。兩種藥物的副作用都表現為頭暈,噁心,焦慮增加和睡眠障礙。