呼吸衰竭：症狀

根據疾病的臨床表現，可區分急性和慢性呼吸衰竭，根據相似的發病機制發展。呼吸衰竭的兩種形式都有所不同，主要是由於血液中氣體成分的變化率以及形成補償這些疾病機制的可能性。這決定了臨床表現的性質和嚴重程度，預後以及治療措施的數量。因此，急性呼吸衰竭在致病因子作用開始後幾分鐘或幾小時內發生。在慢性呼吸衰竭低氧血症和高碳酸血症動脈血逐漸形成，平行於主病理過程中，如果系統中的肺和其他器官中的進展）和呼吸功能不全的臨床表現存在，通常多年。

然而，這將是錯誤只能通過症狀發展的速度，以確定這兩種形式的呼吸衰竭的嚴重程度：在某些情況下，急性呼吸衰竭時可出現相對容易，而慢性呼吸衰竭，尤其是在疾病的最後階段 - 是極其zhelo，反之亦然（AP西爾伯）。然而慢在其慢性形式的呼吸功能不全的發展，無疑有利於許多患者代償機制的形成，以確保時間，血液氣體和酸 - 鹼的狀態（至少在靜止條件）中相對小的變化。在急性呼吸衰竭，多補償機制沒有時間來形成，在大多數情況下會導致呼吸功能不全及其並發症的快速發展的嚴重臨床表現。本病在大多數情況下的臨床表現的分析，可以可靠地檢測呼吸衰竭僅僅存在與估計包圍她的學位，同時要研究具體的機制和呼吸衰竭的形式，使血液中的氣體成分的更詳細的分析，肺容積和容量的變化，通氣血流關係，肺的擴散性和其他參數。

慢性呼吸功能不全

慢性呼吸衰竭最重要的臨床症狀是：

• 氣短;
• 中心性（瀰漫性）紫紺;
• 加強呼吸肌的工作;
• 血液循環強化（心動過速，心輸出量增加等）;
• 繼發性紅細胞增多症。

氣短

呼吸困難（呼吸困難）是呼吸衰竭最常見的臨床症狀。當通氣裝置不能提供必要的氣體交換水平時，會出現足以滿足身體代謝需要的情況（AP Zilber）。

呼吸短促是缺乏空氣，呼吸不舒適的主觀痛苦感覺，其通常伴隨著呼吸運動的頻率，深度和節律的變化。慢性呼吸衰竭患者呼吸困難的主要原因是由高碳酸血症，低氧血症和動脈血pH變化引起的呼吸中樞“過度興奮”。

如已知的，在呼吸中樞的功能活性的變化傳入衝動從位於頸動脈的分叉頸小牛特殊化學感受器來的作用下發生，並且從化學感受器延髓腹側。易於在氧分壓，二氧化碳分壓的降低，並增加氫離子（H濃度的頸動脈小腿球細胞⁺）和化學感受器髓質-只增加二氧化碳分壓₂和氫離子的濃度（H ⁺）。

呼吸中樞，從這些化學感受器傳感傳入衝動，不斷地監視低氧血症和高碳酸血症的存在（或不存在），並相應地調整傳出衝動的強度流行進到呼吸肌。越明顯高碳酸血症，低氧血症，和在血液pH變化，更大是深度和呼吸的頻率和更高的每分鐘呼吸量和呼吸短促的更高的風險。

眾所周知，呼吸中心對血液中氣體成分變化的主要刺激是RaCO ₂ （高碳酸血症）的增加; 呼吸中樞的刺激導致呼吸的深度和頻率增加並且呼吸的微小體積增加。圖中顯示，在動脈血中O ₂分壓同時降低的背景下 ，呼吸的微小體積增加率隨著RCOO _2的增加而增加。相反地，降低二氧化碳分壓₂ 下面30-35毫米汞柱。藝術。（低碳酸血症）導致傳入衝動減少，呼吸中心活動減少和呼吸分鐘數減少。此外，RACO ₂的嚴重下降可能伴有呼吸暫停（暫時性呼吸驟停）。

呼吸中樞對頸動脈區化學感受器低氧刺激的敏感性較低。 在血液中正常的PACO ₂時，只有當PaO 2減少到小於60mmHg時，呼吸的微小體積才開始顯著增加。藝術，即 伴有嚴重的呼吸衰竭。低氧血症發生期間增加呼吸量主要是通過增加呼吸運動頻率（呼吸急促）來實現的。

應該補充的是，在對呼吸中樞動脈血pH效應的變化值的類似波動二氧化碳分壓₂：隨小於7.35（Tel'nykh呼吸或代謝性酸中毒）的pH值發生換氣過度和呼吸分鐘量的增加。

其結果是，由於血液氣體中的變化增加深度NN和呼吸速率發生刺激牽張感受器和刺激性氣管和受體的支氣管，為了快速增加響應在體積增加氣流和呼吸肌本體感受器的增加，肺阻力敏感。從這些其它受體訂閱傳入脈衝並到達不僅呼吸中樞，但大腦皮質，在連接與所述患者具有呼吸道不適，呼吸急促，呼吸困難的感覺。

根據導致呼吸衰竭發展的肺部病理過程的性質，呼吸困難的外部客觀表現可能具有不同的特徵。取決於此，區別呼吸困難的以下選項：

1. 與呼吸困難跡象，顯影病理過程吸氣性呼吸困難伴有肺和限制性肺遠足的壓縮（胸腔積液，ppevmotoraks，纖維胸，呼吸肌麻痺，重症胸部變形，強直肋椎關節，降低肺組織的伸縮性在炎性或血液動力學肺水腫，等等。）。吸氣性呼吸困難通風限制性類型的呼吸功能不全時更經常觀察到。
2. 呼氣困難的呼氣性呼吸困難，這通常表明阻塞型呼吸衰竭的存在。
3. 混合氣短，表明限制性和阻塞性疾病的組合。
4. 頻繁的淺呼吸（呼吸急促），患者不能清楚地確定呼吸或呼氣是否困難，並且沒有這種困難的客觀跡象。

應該強調的是，呼吸急促（呼吸急促）和呼吸困難（呼吸困難）的概念並不完全相同。原則上，呼吸急促可能不伴有呼吸不適的感覺（例如，在運動中的健康人中）。在這些情況下，呼吸的增加是由於支氣管，受體，肺以及與代謝負荷增加反應的呼吸肌發生刺激所致。儘管如此，由於呼吸衰竭患者呼吸增加（呼吸急促），通常伴隨呼吸不適（空氣感覺痛苦）。應該記住，呼吸運動頻率的增加導致呼吸有效性下降，因為伴隨著功能性死腔與呼吸量之比（MP / DO）的增加。因此，為了確保相同的呼吸量，呼吸肌必須進行更多的工作，這遲早會導致其疲勞和肺通氣量的逐漸減少。另一方面，它增強了來自呼吸肌本體感受器的傳入衝動的流動，當它到達大腦皮層時，引起呼吸不適（呼吸困難）。

黃萎病

出現呼吸衰竭的皮膚和粘膜紫紺是指動脈低氧血症的客觀臨床症狀。PaO2低於70-80 mm pg時出現下降。藝術。紫紺與肺部血液氧化受損以及毛細血管血液中血紅蛋白減少的含量增加有關。

眾所周知，在健康的人中，從肺流出的血液中血紅蛋白降低的水平從未超過40克/升; 皮膚具有正常的粉紅色。當在肺呼吸衰竭從肺全身循環的動脈系統侵犯氣體交換進入血液，富含回收血紅蛋白（以濃度大於40克/升），在與開發的漫（中央）發紺，往往賦予皮膚特有呈灰色調連接。紫紺在臉部，鼻粘膜和舌頭上，在軀幹上半部的皮膚上尤其明顯。如果沒有伴隨的循環障礙，則肢體保持溫暖。

中環（瀰漫，溫暖）紫紺是多麼重要的通風和實質性呼吸衰竭的目標，雖然皮膚粘膜紫紺的顏色強度並不總是反映動脈低氧血症程度的標誌。

應當記住的是，在嚴重貧血和減少總血紅蛋白的水平，以60-80克/升，即使顯著肺部病變發紺沒有被識別，因為它到達需要超過一半的60〜80克的總的血紅蛋白為40g /升/升）處於恢復狀態，與生活不相容。相反，在紅細胞增多的存在和提高血紅蛋白的血液中的總水平至180克/升和上述發紺可能發展甚至在沒有呼吸衰竭。在這種情況下，這種症狀的診斷價值會降低。

有時，伴有嚴重高碳酸血症的呼吸衰竭伴有呼吸衰竭，檢查發現由外周血管擴張引起的臉頰無痛感。

最後，當阻塞性呼吸衰竭的檢查期間的類型，與發紺沿，可以揭示由於增加通過靜脈胸內壓力和受損血流進入右心房頸靜脈的明顯腫脹，導致增加中心靜脈壓（CVP）。與中央發紺和呼吸困難呼氣腫脹頸部靜脈，一起，通常表明對阻塞性類型嚴重呼吸衰竭。

加強呼吸肌的工作

加強呼吸肌的工作並連接輔助肌肉組織的呼吸作用是兩種呼吸衰竭形式的最重要的臨床徵兆。回想一下，除了膈肌（主要呼吸肌）之外，還有其他（輔助）吸氣和呼氣肌肉。外側肋間肌肉以及前部內部肌肉是指吸氣的肌肉以及前腹壁的肌肉 - 呼氣的肌肉。在吸氣過程中，樓梯和胸鎖乳突肌提起並固定胸腔。

呼吸循環，這是很容易由胸部的仔細檢查看出，指示與bronchoobstructive綜合徵增加氣道阻力或所表達的限制性紊亂的存在期間這些肌肉的相當大的壓力。加強呼吸肌的工作期間吸入常表現為嚴重的退縮肋間，頸靜脈窩，過度和鎖骨下區。在嚴重的支氣管阻塞綜合徵（如哮喘發作時），患者通常採取強制的情況下，托著的手在桌子上，床的邊緣，他的膝蓋，並因此固定，具有諷刺意味的肩帶連接到背部，肩部和胸部肌肉的呼吸輔助肌肉。

血液循環強化

心動過速發生在呼吸衰竭的任何階段。起初，它在某種程度上是補償性的，其目的在於保持心輸出量和全身動脈壓的增加，這對於更充分地供應氧組織是必要的。在嚴重疾病中，儘管存在甚至加強心動過速，每搏輸出量，心輸出量，血壓可能會降低。

繼發性紅細胞增多症

通常伴有呼吸衰竭的繼發性紅細胞增多症也具有代償性。它由於低氧刺激骨髓而發展，伴隨著外周血中紅細胞和血紅蛋白數量的增加。在這種情況下，患者的呼吸功能不全的皮膚看起來與伴隨有助於肺動脈高壓的發展血液的流變性能惡化慢性呼吸衰竭藍bardovym繼發性紅細胞增多。

因此，在大多數情況下對患者進行臨床檢查可以確定慢性呼吸衰竭的主要症狀，並區分支氣管阻塞和限制性呼吸紊亂綜合徵。但是，應該指出的是，描述的呼吸衰竭臨床體徵主要與代償性呼吸衰竭的診斷有關。為了鑑定代償性呼吸衰竭，其中上述許多機制在靜息狀態下提供熱血的正常氣體組成，臨床體徵在體力消耗期間必須被封裝。在實踐中，對呼吸衰竭程度進行初步評估，並且通常關注主要臨床症狀 - 呼吸急促，並考慮到其外觀條件。

根據呼吸困難的嚴重程度和其他慢性呼吸功能不全的症狀，可區分其嚴重程度的三個等級：

• 我學位 - 如果需要進行體力消耗，出現呼吸困難，超出每日;
• II度 - 在正常日常負荷的情況下發生呼吸困難和其他呼吸衰竭症狀;
• III度 - 即使在休息時也出現呼吸衰竭跡象。

還應該補充的是，在一些慢性呼吸衰竭患者的臨床隨訪中，可以發現肺動脈高壓和慢性肺心病的客觀徵象。

急性呼吸衰竭

急性呼吸衰竭是肺，胸部，神經肌肉呼吸裝置等各種疾病中最嚴重的並發症之一。急性呼吸衰竭無疑是肺炎等許多肺部疾病嚴重程度的主要指標之一。它可以在疾病的頭幾個小時或幾天內發展。急性呼吸衰竭的出現需要強化治療，因為在大多數情況下，它會對患者的生命構成直接威脅（SN Avdeev）。

急性呼吸衰竭死亡率達到40-49％，取決於導致急性呼吸衰竭的疾病的性質，肺功能受損以及其他器官和系統的嚴重程度。根據HJ Kim和DH Ingbar（2002）的觀點，加重急性呼吸衰竭嚴重程度並導致死亡頻率增加的因素包括：

• 嚴重的肺損傷;
• 需要在人工通氣的吸入空氣中產生高濃度的氧氣（FiO2超過60-80％）;
• 通氣時需要通氣量超過50毫米的通氣吸氣壓力。第二條。
• 在呼吸機上停留很長時間;
• 多器官衰竭的存在。

後一因素在許多情況下是至關重要的，因為O ₂器官和組織的供應不足 導致細胞代謝的急劇破壞，在嚴重的情況下導致器官的不可逆變化。首先，大腦和心臟最重要的器官都會受到缺氧的影響。

最常見的急性呼吸衰竭發生於以下疾病：肺炎;

• 肺水腫（血脂過高，炎症，有毒）;
• 支氣管哮喘氣道阻塞，哮喘狀態，COPD，胃內容物吸入等;
• plevralnomvypote;
• 氣胸;
• 肺不張;
• 限制呼吸肌功能的神經肌肉疾病;
• 藥物過量（麻醉止痛藥，鎮靜劑，巴比妥類藥物）;
• 睡眠期間呼吸紊亂等。

急性呼吸衰竭的臨床表現特徵在於症狀的快速增加和參與重要器官（主要是中樞神經系統，心臟，腎臟，胃腸道，肝臟和肺本身）的病理過程。在急性呼吸衰竭中，通常有三個發病階段：

• I期 - 靜息時，沒有明顯的氣體交換障礙的臨床症狀，但症狀出現，表明呼吸和循環的補償激活。
• 第二階段 - 休息時有臨床和實驗室高碳酸血症和/或低氧血症的跡象。
• 第3階段 - 呼吸功能明顯失代償，呼吸和代謝性酸中毒出現，並迅速出現多器官功能衰竭跡象。

氣短

呼吸急促是急性呼吸衰竭的第一個臨床症狀之一。通常，呼吸變得更頻繁（呼吸急促），這通常伴隨著呼吸不適（呼吸困難）的快速進展感。呼吸運動的次數通常每分鐘超過24次。

有時，根據急性呼吸功能不全的病因，有吸入或呼出的客觀體徵（吸氣或呼氣性呼吸困難）。在這些情況下，呼吸肌功能明顯增強，工作急劇增加，氧氣和能量的相當一部分消耗在其上。隨著時間的推移，呼吸肌過度疲勞會導致疲勞，從而降低收縮力，伴隨著更嚴重的肺通氣障礙和高碳酸血症和呼吸性酸中毒的增加。

隔膜，肋間和其他呼吸肌的弱點是伴隨著一個很大的壓力頸部肌肉，吸氣期間喉生澀運動，反映了呼吸肌的極度疲勞。同時吹走記得呼吸肌的吸氣壓力可能會在後期發展不僅是限制，但也表達了阻塞性疾病，表明在氣道阻力增加顯著。在急性呼吸衰竭的最後階段是呼吸肌的收縮可能不同步，是呼吸中樞調節的關鍵障礙的一個重要特徵。此外，在嚴重的呼吸衰竭，可能會出現三種典型“，”呼吸類型邏輯1）潮式2）比奧呼吸和3）庫斯莫呼吸。在某些方面，這些類型的呼吸與重症連接，包括缺氧性腦損傷和呼吸中樞，而不是具體的呼吸衰竭。潮式呼吸的特徵在於，逐漸增加呼吸活性和它的相對短的呼吸暫停的週期相同的逐漸褪色。潮式引起抑制化學感受器大腦響應增加二氧化碳分壓的腹側部分₂和H +離子的濃度副經常觀察到當在顱內壓增高，腦水腫，心臟，循環呼吸衰竭的背景呼吸中樞的血液循環障礙，通常是在終端台疾病。10-30秒（呼吸暫停的相對長的週期），其短的恢復內呼吸活動的呼吸生物群不同的週期停止。對腦腫瘤，腦外傷，急性腦卒中，中樞神經系統，嚴重呼吸衰竭的背景下深部腦缺氧和呼吸中樞在生物群呼吸觀察。庫斯莫呼吸-深嘈雜頻繁發生的呼吸，通常情況下，當表示代謝性酸中毒和呼吸中樞毒性損害（糖尿病酮症酸中毒，尿毒症，嚴重的呼吸或心臟衰竭。

蒼白和瀰漫性紫紺

急性呼吸衰竭發展的早期階段通常表現為皮膚蒼白，心動過速以及增加全身動脈壓的傾向，表明循環顯著集中。動脈低氧血症的發展伴隨著瀰漫性紫紺的出現，這反映了外周血中血紅蛋白降低（未飽和）含量迅速增加。在嚴重的情況下，出現明顯的微循環障礙跡象，紫紺獲得特有的灰色塗片（“土色”膚色）。皮膚變得冷，潮濕，覆蓋著一層粘稠的冷汗。

在急性呼吸衰竭它不僅評估嚴重程度和發紺的患病率，而且其氧和機械通氣的影響下，變化是非常重要的：沒有變化表明實質性呼吸衰竭，這是基於明顯通氣血流障礙的形成存在。氧療具有高（高達100％）O2的在吸入空氣PAS含量陽性反應表明穿過肺泡 - 毛細血管膜等優勢病症氧擴散

血流動力學異常

急性呼吸衰竭在幾乎所有情況下的發展是伴隨著性心動過速，這在呼吸衰竭的早期階段反映了這一病理代償集約化和血液循環集中的特點。然而，在嚴重的情況下，當由於嚴重缺氧和酸中毒干擾心臟率的神經體液調節，心肌缺血發生和心臟肌肉的收縮力的侵犯，有心動過緩，這是急性呼吸衰竭常常預示室性心律失常和心室顫動的發展。

全身動脈壓力的動態具有兩個階段的特徵。通常，在急性呼吸衰竭的初始階段，動脈高血壓發展（包括通過血液循環的集中）。然而，後期階段的特點是動脈壓持續和漸進性下降 - 由於血容量減少和心輸出量減少引起的動脈血壓下降。

多器官衰竭

中樞神經系統缺氧的跡像出現在嚴重的急性呼吸衰竭。患者變得焦躁不安，興奮，有時欣快。急性呼吸衰竭的進一步發展伴隨著意識逐漸消退和昏迷的發展。在此期間，經常發生痙攣。據信當PaO2小於45mmHg時會出現神經疾病。藝術。

嚴重急性呼吸衰竭發生多器官功能衰竭。除了描述的對中樞神經系統功能的違反之外，循環系統可能會發展：

• 利尿減少（低 - 和無尿）;
• 腸的輕癱;
• 胃和腸中的急性侵蝕和潰瘍，以及消化道出血;
• 侵犯肝，腎（肝腎衰竭）等器官。

急性呼吸衰竭多器官衰竭的增加是一個非常不利的跡象，表明重症監護無效並伴有高死亡風險。

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