瀰漫性毒性甲狀腺腫的症狀

瀰漫性毒性甲狀腺腫臨床症狀的發病機制是由於過量甲狀腺激素對人體各器官和系統的影響所致。涉及甲狀腺病理學發展的因素的複雜性和多樣性決定了疾病臨床表現的多樣性。

除了主要症狀如甲狀腺腫，眼球突出，震顫和心動過速，患者在一方面，標記煩躁，哭鬧，煩躁，多汗，潮熱，溫度波動小，不穩定糞便，上眼瞼的腫脹，增加的反射。他們變得不舒服，多疑，過度活躍，患有睡眠障礙。另一方面，常常觀察到無力症，肌肉無力的突然襲擊。

皮膚變得有彈性，摸起來很熱，頭髮乾燥，變脆。手臂細長，閉合眼瞼，有時是全身（“電線桿”的症狀）。震顫可以達到病人手寫變化的程度，變得不均勻和難以辨認。這種疾病的一個重要標誌是甲狀腺腫的出現。甲狀腺通常是柔軟的，瀰漫均勻擴大。甲狀腺腫的大小可以變化：它隨著興奮而增加，治療開始後逐漸減少，有時變得更密集。聽到個別病人的腺體時，可聽到可觸及且可觸及的收縮期雜音。但甲狀腺腫的大小並不能確定疾病的嚴重程度。嚴重甲狀腺毒症也可發生，體積小。

接受分配5度甲狀腺增強：

1. 鐵，眼睛不可見，峽部被探測;
2. 橫向裂片感覺良好，吞嚥時吞嚥明顯;
3. 檢查時可見甲狀腺腫大（“粗頸”）;
4. 甲狀腺腫清晰可見，脖子的形狀改變;
5. 巨大的尺寸。

自1962年以來，世界使用世界衛生組織推薦的甲狀腺腫大分類。根據1994年世界衛生組織分類標準，甲狀腺腫大程度如下：

• 0度 - 無甲狀腺腫，
• 1 - 結構是可觸知的，但不可見，
• 2 - 結構是可觸摸的，可以在頸部的正常位置看到。

瀰漫性毒性甲狀腺腫最常見的症狀是進行性體重減輕，食慾減退或甚至增加。甲狀腺激素分泌增加會導致體內能量消耗增加，導致體重下降。在沒有脂肪組織的情況下，身體的能量供應是由於外源性和內源性蛋白質分解代謝增加所致。瀰漫性中毒性甲狀腺腫（刺痛症）並不總是伴有體重減輕。有時體重會增加，即所謂的“基礎脂肪”，這與疾病發病機理的特徵有關，需要選擇一種治療方法。

多年來，人們認為瀰漫性毒性甲狀腺腫患者的眼部變化是該病的症狀之一，並且是由過量的甲狀腺激素引起的。然而，事實證明，無論是在甲亢和甲可能會出現眼球突出，在橋本氏甲狀腺炎，而且在某些情況下，可能先於甲狀腺疾病症狀的出現或euthyrosis的背景下發展。

眼病是一種自身免疫性疾病，由引起眼球後纖維和眶部肌肉變化的特異性免疫球蛋白的形成引起。更常見的是，眼病與甲狀腺自身免疫疾病，即瀰漫性毒性甲狀腺腫相結合。用過量的甲狀腺激素，TSH的依次接觸的疾病的發病機理，LATS，LATS胎面ekzoftalmprodutsiruyuschih激素微粒體抗體存在ekzoftalmprodutsiruyuschih抗體。顯然，免疫控制系統中的遺傳缺陷與組織損傷的特異性有關。已經確定一些眼窩肌肉的表面膜具有能夠固定在自身免疫性甲狀腺疾病中出現的抗原 - 抗體複合物的受體。

主要變化發生在眼外肌，取決於疾病的持續時間。在早期階段存在間質水腫，瀰漫性細胞浸潤，導致肌纖維變性和衰變。肌肉蒼白，腫脹，體積急劇增大。下一階段 - 活化肌內膜成纖維細胞通過產生膠原蛋白和粘多醣，導致結締組織和纖維化的增殖，肌肉纖維失去它們的放鬆能力，這導致流動性的限制。減少的過程被違反。肌肉體積增加導致眶內壓力增加，液體從間質間隙中斷。發生靜脈淤滯，引起眼瞼和眼眶纖維水腫。在後期階段，觀察到肌肉脂肪變性。AF Brovkina分配2種形式的眼病 - 水腫性突眼和內分泌肌病。國外研究者表示的水腫和肌病眼病階段與在軌道的組織或肌肉優選retroorbitalnoi凹凸單個過程的階段。

患者擔心流淚，畏光，壓力感，眼睛“沙”，眼瞼浮腫。在甲狀腺毒性突眼中，一個重要的診斷特徵是沒有加倍。突眼通常是雙側的，而不是單側的。突眼的程度可以用Gerthel突眼儀測定。對於瀰漫性毒性甲狀腺腫，眼睛的突出有時會顯著增加。突眼伴隨著增加的眼睛光澤，逐漸發展，有時持續數天或數小時。其嚴重程度通常不符合甲狀腺毒症的嚴重程度。

此外突眼，患者滿足和其他眼部症狀：廣泛披露瞼裂（Delrimplya症狀），罕見的閃爍（症狀Shtelvaga），加重眼睛的光澤（格雷夫的症狀），從虹膜向下看的時候，所以有一個白色條紋上眼瞼滯後鞏膜（科赫爾的符號），收斂（莫比烏斯症狀）的弱點。有時耶利內克症狀 - 上眼瞼皮膚變黑。這些症狀，特別是眼球的突起和眼狹縫的廣泛公開，給面部驚嚇的特徵表達。固定眼睛時 - 所謂憤怒的樣子。

當中度和重度眼睛受到影響時，視力下降，雙眼視力不變，並註射鞏膜血管。發展lagophthalmus - 無法完全關閉眼瞼，可能是角膜和鞏膜潰瘍，隨後繼發性繼發感染。上述眼部症狀加重。

在國外文獻中，使用了1969年首次提出的NOSPECS分類：Werner：

• 0 - 眼睛沒有病變;
• 我 - 縮短上眼瞼 - “驚訝的目光”，寬大的目鏡和格列夫的症狀;
• II - 軌道軟組織的變化;
• III - 眼球突出（增加超過標準3mm以上）;
• IV - 擊敗眼眶肌肉，限制眼球運動;
• V - 結膜變化;
• 六 - 失敗的視神經。

V.G.Bararanov認為區分眼球突出度的3度是合適的：

• I - 小突眼 - （15.9±0.2）mm，眼瞼水腫;
• II - 中度突眼 - （17,9±0,2）mm，伴有明顯的眼瞼水腫並表現出眼肌失敗的症狀;
• III - 明顯的突眼 - （22.8 + 1,1）mm，角膜潰瘍，複視，嚴重限制眼球移動。

在3-4％的患者的腿前表面發生皮膚和皮下脂肪的一種病變，稱為脛前粘液性水腫。臨床脛前粘液性水腫的特徵在於由單個或雙面鮮明密封紫色淺藍色脛骨前內側表面上。水腫發生是由於糖蛋白代謝受損，其中的碳水化合物成分在水腫物質 - 粘蛋白中發現。長期以來，細菌前粘液性水腫的病因是血管硬化和循環血瘀，導致營養障礙。由於致病因素綜合考慮間腦的腦損傷，TSH分泌過多的病人垂體前葉切除甲狀腺後，腦垂體和對神經的調節機制不安的背景功能的變化。迄今為止，最常見的發生杓型和粘液性水腫的機制是自身免疫性疾病。McKenzie在大多數患者的血液中發現pretybialnoi粘液性水腫LATS因子。

在男性中，有時由於密集的指骨組織的水腫和骨組織的骨膜腫瘤引起的手指指骨（甲狀腺壞死）增厚。

在甲狀腺毒症的臨床表現中，心血管疾病也是特徵性的。“患有該疾病的基諾瓦患有心臟並死於心髒病”（莫比烏斯）。心血管疾病在擴散毒性甲狀腺腫由於，一方面，異常的心血管系統的兒茶酚胺敏感性，另一方面 - 對心肌過量甲狀腺素的直接影響。注意求和甲狀腺激素的作用過度分泌和交感神經興奮性增高的對心臟和外週循環的效果。與血流動力學紊亂新興，由心臟肌肉傳遞消費水平和氧氣的利用率之間的不匹配導致了嚴重的代謝和營養不良損害和甲亢性心肌病的表現，其在臨床上有節律紊亂的發展（心動過速，心律失常，fibrilloflutter）和心臟衰竭。甲狀腺毒性心肌病的過程是可逆的。幾乎甲亢的症狀常是心動過速，對其中可能有房顫發作。對於心動過速其特徵在於，它不與病人位置的改變而改變睡眠時不消失。它的另一個特點是對強心苷治療的弱反應。脈率可達到120〜140次/分，和驅動，電壓和物理攪拌時 - 160以上。患者感受到脖子，頭部，腹部的脈搏跳動。

心臟的尺寸擴大到左側，聽到收縮期雜音。由於收縮壓和舒張壓過低引起的大脈搏壓的特點。心電圖不顯示任何特徵。通常有尖銳的尖頭P和T，心房的閃爍，extrasystole。有時也可以在心電圖上ST段壓低和心室複雜的負叉T.變化端部可以看出可以在不存在心絞痛疼痛觀察到的，和在心絞痛的存在; 他們通常是可逆的。隨著對甲狀腺毒症的補償得以實現，心電圖變化有一個積極的趨勢。

通常在瀰漫性毒性甲狀腺腫（Graves'病）的患者中，存在侵犯胃腸道的情況。患者抱怨食慾改變，大便混亂，腹痛發作，嘔吐。有時會出現痙攣性便秘。在嚴重的情況下，肝臟受到影響。她的體型增加了，右脅肋痛，有時還伴有黃疸。有充分的甲狀腺毒症治療，肝功能異常是可逆的。瀰漫性毒性甲狀腺腫也影響胰腺功能。患者經常觀察到血糖水平升高，葡萄糖耐量試驗被打破。當甲狀腺毒症的症狀被消除時，碳水化合物代謝的參數被標準化。

女性月經不規律會導致閉經。在患有甲狀腺毒症的男性中，性慾降低，效力有時會侵犯男性乳房發育症。在甲狀腺激素的影響下，皮質醇迅速破壞，導致顯著的甲狀腺毒症發展為皮質醇。長期瀰漫性毒性甲狀腺腫（Graves病）會導致腎上腺皮質消失，導致相對腎上腺功能不全。

甲狀腺毒症臨床研究表明，患者並不總是有明確的疾病跡象。通常甲狀腺沒有大的增加，恆定的心動過速，特徵性的面部表情，眼睛症狀。週期性出現心悸發作，伴有心臟，呼吸困難或短暫風的不愉快感覺，患者受到干擾。外部攻擊時，心率可以在正常範圍內，ECG沒有任何特殊性，血液中甲狀腺激素的水平不會改變。在發作期間，血液中三碘甲狀腺原氨酸和甲狀腺素的含量急劇增加。

三碘甲狀腺原氨酸中毒發生在血液中正常水平的甲狀腺素背景下，但是三碘甲狀腺原氨酸水平升高，5％的瀰漫性毒性甲狀腺腫和自主腺瘤發生率高達50％。違反甲狀腺素和三碘甲狀腺氨酸在甲狀腺中的比率的原因之一可能是缺碘導致代謝合成最活躍的激素。

T3水平孤立增加的另一個原因可能是T ₄到T ₃的加速周邊轉換。這種甲狀腺毒症形式的症狀沒有任何特殊性。

文獻描述誰在組合甲狀腺毒症複雜近端骨骼肌的部分或完全麻痺與營養障礙期間癲癇發作的患者：出汗，口渴，心動過速，血壓升高，興奮性增高。有時表現為周期性癱瘓，表現為腿部短暫虛弱。

老年人甲狀腺毒症是一種常見現象。根據Geffrys的數據，其中發生率為2.3％。在軀體病理的背景下，疾病逐漸發展。在最前沿的是體重減輕，食慾不振，肌肉無力。病人寧靜而不激動。臨床表現的特徵性差異是心力衰竭的快速發展，心房顫動形式的心律失常，對常用治療劑量的強心甙難治。由於甲狀腺毒性睫狀心律失常，發生栓塞的風險與風濕性二尖瓣狹窄一樣高。亞臨床甲狀腺機能亢進引起甲狀腺毒性睫狀心律失常。潛在形式缺血性或高血壓性心髒病，甲狀腺功能亢進症在老年頻繁轉化成顯性形式（心臟衰竭，房性心律失常，心絞痛“青蛙”）。老年甲狀腺毒症患者很少出現眼球突出，他們通常沒有甲狀腺腫。有時會出現所謂的甲狀腺毒症病態。臨床表現包括冷漠，抑鬱，嚴重體重減輕，心力衰竭，心房纖顫，近端肌病。患者精神萎靡面，皺皮，上瞼下垂，顳肌萎縮，這可以通過兒茶酚胺或減少相對稀缺響應於它們進行說明。老年人的甲狀腺激素水平可能處於常態上限或輕度升高。據信，它們中的甲狀腺機能亢進通過增加外周組織對激素作用的敏感性而發展。診斷可以幫助測試thyreoliberin。對TRH給藥的正常反應不包括甲狀腺毒症的診斷，除了由選擇性垂體甲狀腺激素抗性引起的形式之外。

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甲狀腺毒症的嚴重程度

根據甲狀腺毒症的嚴重程度，分離出輕度，中度和重度疾病。

輕微程度，脈搏不超過每分鐘100次，體重減輕3〜5千克，眼部症狀消失或輕微表現，24小時內吸收¹³¹ I 增加。

心動過速的嚴重程度的平均度的特徵在於增加至100-120 BPM。/最小值明顯震顫，8-10千克的重量損失，增加的收縮壓和舒張壓中，在第一時間在甲狀腺攝取增加。

一種嚴重的形式（aurantic，visceropathic）發展為相對較長的疾病史，沒有治療。體重減輕達到惡病質的程度，脈率超過120-140 bpm。對列出的症狀是增加違反肝臟，心血管系統。觀察到房顫和肌病，腎上腺功能不全。

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Thyrotoxic危機

甲狀腺毒性危像是瀰漫性毒性甲狀腺腫最困難，危及生命的並發症。它開發的時候，突然加重甲亢的所有症狀，通常在幾個小時後的操作在後台進行，不完全是不夠的補償甲狀腺毒症。激發因素的作用可以發揮壓力的情況下，身體overstrain，感染，手術干預，拔牙。在甲亢危機的發病起著大量的血液甲狀腺激素的突然釋放了重要的作用，增加腎上腺皮質功能不全，神經系統，交感神經 - 腎上腺系統的較高部分的活動。與引起的各種器官和組織甲亢危機功能和形態學疾病發展，一方面，急劇上升甲狀腺激素，過量產生兒茶酚胺，或增加靈敏度它們週組織中，在另一個的血液水平 - 不足腎上腺皮質激素，具有的進一步的空乏其危機的儲備能力可能會導致致命的後果。患者變得焦躁不安，血壓顯著上升。相當激烈的肢體震顫表現出肌肉無力。有侵犯胃腸道：腹瀉，噁心，嘔吐，腹痛，黃疸。有腎功能受損，利尿減少，直至無尿。心臟衰竭可能會發展。有時伴有急性肝萎縮。進一步的興奮被愚蠢的狀態和意識喪失取代，昏迷的臨床圖像的發展。

預後由診斷和治療的及時性決定。