二尖瓣狹窄

二尖瓣狹窄是二尖瓣口狹窄，阻止血液從左心房流向左心室。最常見的原因是風濕熱。症狀與心力衰竭相同。客觀地確定開放音和舒張期雜音。通過體格檢查和超聲心動圖進行診斷。預後良好。二尖瓣狹窄的藥物治療包括利尿劑，β-受體阻滯劑或降低心率的鈣通道阻滯劑和抗凝血劑。更嚴重病例的二尖瓣狹窄的手術治療包括球囊瓣膜切開術，肩關節切開術或瓣膜假體術。

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流行病學

幾乎總是，二尖瓣狹窄是急性風濕熱的結果。發病率差異很大：在發達國家，每10萬人口中有1-2例，而在發展中國家（例如印度），每10萬人口100-150例患有風濕性二尖瓣缺損。

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原因 二尖瓣狹窄

二尖瓣狹窄幾乎總是急性風濕熱（RL）的結果。在所有風濕性心髒病患者中，40％的病例發生孤立的“乾淨”二尖瓣狹窄; 在其他情況下 - 與其他閥門的故障和損壞相結合。二尖瓣狹窄的罕見原因包括風濕性疾病（類風濕性關節炎，系統性紅斑狼瘡）和二尖瓣環鈣化。

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發病

在風濕性二尖瓣狹窄，瓣膜小葉的密封，纖維化和鈣化中，觀察到連合的融合以及弦的頻繁參與。通常，二尖瓣口的面積為4-6cm ²，左心房腔內的壓力不超過5mm Hg。當左房室口狹窄至2.5 cm ^2時，從左心房到左心室的正常血流受阻，瓣膜壓力梯度開始增大。結果，左心房腔內的壓力增加到20-25 mm Hg。左心房和左心室之間產生的壓力梯度促進血液流過狹窄的開口。

隨著狹窄的進展，傳遞壓力梯度增加，這允許維持通過瓣膜的舒張血流。根據Gorlin公式，二尖瓣（5 MK）的面積由透射梯度（DM）和二尖瓣血流（MC）的值確定：

BMK - MK / 37.7•ΔDM

二尖瓣心臟缺陷的主要血液動力學後果是肺循環（ICC）停滯。隨著左心房壓力的適度增加（不超過25-30 mm.Hg），阻礙了ICC的血流量。肺靜脈中的壓力增加並通過毛細血管傳遞到肺動脈，結果導致靜脈（或被動）肺動脈高壓。隨著左心房壓力增加超過25-30毫米。汞 肺毛細血管破裂的風險和肺泡肺水腫的發展增加。為了預防這些並發症，出現肺小動脈的保護性反射性痙攣。結果，來自右心室的細胞毛細血管的血流減少，但肺動脈中的壓力急劇增加（動脈或活動性肺動脈高壓發展）。

在出血的早期階段，肺動脈壓力僅在身體或情緒壓力期間增加，此時ICC中的血流量應增加。疾病的晚期特徵是即使在休息時肺動脈中的壓力值也很高，甚至壓力增加甚至更大。肺動脈高壓的長期存在伴隨著ICC小動脈壁的增生和硬化過程的發展，這些過程逐漸消失。儘管肺動脈高壓的發生可被視為一種代償機制，但由於毛細血管血流減少，尤其是在運動過程中，肺的彌散能力急劇下降。由低氧血症引起的肺動脈高壓的進展被激活。肺泡缺氧通過直接和間接機制引起肺血管收縮。缺氧的直接影響與血管平滑肌細胞的去極化（由細胞膜的鉀通道功能的改變介導）和它們的收縮有關。間接機制是對內源性介質（如白三烯，組胺，血清素，血管緊張素II和兒茶酚胺）的血管壁的影響。慢性低氧血症導致內皮功能障礙，伴隨著內源性舒張因子（包括前列環素，前列腺素E2和一氧化氮）的產生減少。由於內皮功能障礙的長期存在，肺血管閉塞和內皮損傷發生，這反過來導致血液凝固增加，平滑肌細胞增殖，原位血栓形成傾向，隨後發生慢性血栓性肺動脈高壓後血栓並發症風險增加。

二尖瓣畸形（包括二尖瓣狹窄）的肺動脈高壓的原因是：

• 被動壓力從左心房轉移到肺靜脈系統;
• 肺動脈痙攣對肺靜脈壓力增加有反應;
• 小肺血管壁腫脹;
• 內皮損傷的肺血管閉塞。

迄今為止，二尖瓣狹窄進展的機制仍不清楚。許多作者認為主要因素是當前的瓣膜炎（通常是亞臨床的），其他人認為創傷瓣膜結構的主導作用是紊亂的血流，瓣膜上有血栓形成腫塊，這是二尖瓣口狹窄的基礎。

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症狀 二尖瓣狹窄

二尖瓣狹窄的症狀與疾病的嚴重程度相關性差，因為在大多數情況下病理進展緩慢，並且患者在沒有註意到的情況下降低其活動。許多患者在懷孕或心房纖顫發生之前沒有臨床表現。最初的症狀通常是心力衰竭的跡象（運動時呼吸短促，端坐呼吸，夜間陣發性呼吸困難，疲勞）。它們通常出現在風濕熱發作後15 - 40年，但在發展中國家，甚至兒童也可能出現症狀。陣發性或持續性心房顫動增加現有的舒張功能障礙，如果心室收縮的控制不良，則會導致肺水腫和急性呼吸急促。

心房顫動也可表現為心悸; 在15％未接受抗凝藥物治療的患者中，它會引起肢體缺血或中風的全身性栓塞。

更罕見的症狀包括由於小肺血管破裂引起的咯血和肺水腫（特別是在懷孕期間，當血容量增加時）; 由擴張的左心房或肺動脈壓迫左側喉返神經引起的發音障礙（Ortner綜合徵）; 肺動脈高壓症狀和右心室衰竭。

二尖瓣狹窄的第一個症狀

當二尖瓣口的面積> 1.5cm ^2時，症狀可能不存在，然而，傳遞血流量的增加或舒張期充盈時間的減少導致左心房中的壓力急劇增加和症狀的出現。失代償的誘發因素（觸發因素）：身體活動，情緒壓力，心房顫動（心房顫動），懷孕。

二尖瓣狹窄的首發症狀（約20％的病例）可能是栓塞事件，最常見的是30-40％的患者出現持續性神經功能缺損的中風。三分之一的血栓栓塞發生在心房顫動發展後1個月內，第一年為三分之二。栓塞的來源通常是位於左心房的血栓，特別是在耳朵中。除中風外，還可能在脾，腎，外周動脈栓塞。

有竇性心律，栓子的風險取決於：

• 年齡;
• 左心房血栓形成;
• 二尖瓣口區域;
• 伴發主動脈瓣關閉不全。

隨著恆定形式的心房顫動，栓塞的風險顯著增加，特別是如果患者在歷史上已經有類似的並發症。胃傳導期間左心房與食管迴聲CG的自發對比也被認為是全身性栓子的危險因素。

隨著ICC壓力的增加（特別是在被動肺動脈高壓階段），人們抱怨運動時呼吸短促。隨著狹窄的進展，在較低負荷下發生呼吸短促。應該記住，即使是毫無疑問的肺動脈高壓，也可能缺乏呼吸短促的抱怨，因為患者可能會導致久坐的生活方式或潛意識地限制每日的身體活動。陣發性夜間呼吸困難是由於ICC中的血液停滯而發生的，當患者躺下時表現為間質性肺水腫和ICC血管中的血壓急劇升高。由於肺毛細血管中的壓力增加以及血漿和紅細胞出汗進入肺泡腔，可能會出現咯血。

患者經常抱怨pa增加易疲倦，心悸，心臟工作中斷。可能發生短暫的聲音嘶啞（Ortner綜合徵）。這種綜合徵是由擴大的左心房壓迫復發性神經引起的。

二尖瓣狹窄患者常有類似心絞痛的胸痛。他們最可能的原因是肺動脈高壓和右心室肥大。

伴有嚴重的失代償，可以觀察到二尖瓣相（臉頰呈藍色粉紅色，與射血分數減少，全身血管收縮和右側心力衰竭有關），上腹搏動和右心室心力衰竭的跡象。

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檢查和聽診

在檢查和触診時，可以檢測由I（S1）和II（S2）確定的心音。S1最好在頂點可觸及，S2在胸骨左上緣。肺部分S3（P）是造成衝動的原因，並且是肺動脈高壓的結果。如果存在肺動脈高壓和右心室的舒張功能障礙，則可觸及胸骨左側邊緣的胰腺的可見脈動可伴隨頸靜脈的腫脹。

二尖瓣狹窄的頂端衝動通常是正常的或減少的，這反映了左心室的正常功能和其體積的減少。心前區的觸診I音指示前二尖瓣的保持活動性。在小鹿側的位置，可以感覺到舒張期震顫。隨著胸骨右側邊緣的肺動脈高壓的發展，心臟衝動被注意到。

二尖瓣狹窄的聽診圖片很有特色，包括以下標誌：

• 放大（拍手）I音，其強度隨著狹窄的進展而減小;
• II音後二尖瓣開放的音調，在瓣膜鈣化時消失;
• 舒張期噪音，最大值在頂點（中間舒張期，收縮期前，心臟舒張期），必須在左側位置聽到。

聽診確定由狹窄二尖瓣襟翼引起的大聲S 1，突然關閉，如“充氣”帆; 在頂部最好聽到這種現象。通常，還會聽到由於肺動脈高壓引起的P增加的分裂S. 最引人注目的是左心室（LV）中瓣膜開口的舒張早期咔噠聲，其在胸骨左下緣最響。它伴隨著低而緩慢的舒張聲，當患者躺在他的左側時，最好通過聽診器在呼氣末端（或在可觸知的頂端衝動上方）漏斗聽到最好的聲音。如果二尖瓣被硬化，纖維化或壓實，則開口音可以是柔軟的或不存在。隨著二尖瓣狹窄的嚴重程度增加和左心房的壓力增加，咔噠聲接近P（增加噪聲的持續時間）。隨著Valsalva動作（當血液流入左心房時），運動後以及下蹲和握手，舒張噪聲增加。如果擴大的右心室向後移位左心室並且當其他疾病（肺動脈高壓，右側部分的瓣膜病變，具有頻繁心室節律的心房顫動）減少通過二尖瓣的血流時，這可能不太明顯。預收縮期放大與左心室收縮期間二尖瓣開口變窄有關，這也發生在心房顫動期間，但僅在舒張期短時結束，此時左心房中的壓力仍然很高。

以下舒張期雜音可與二尖瓣狹窄相結合：

• 格雷厄姆斯蒂爾的噪音（一種輕微的，舒張期減少的雜音，在胸骨的左邊緣聽到的最好，並且是由於嚴重的肺動脈高壓引起的肺動脈瓣反流引起的）;
• 在風濕性心臟炎影響二尖瓣和主動脈瓣的情況下，Austin Flint的噪音（在心臟的頂點聽到中間或晚期舒張期雜音，並且由主動脈瓣反流對二尖瓣小葉的影響引起）。

導致模擬二尖瓣狹窄噪音的舒張期雜音的疾病包括二尖瓣反流（由於通過二尖瓣開口的大流量），主動脈瓣關閉不全（引起Austin Flint噪音）和心房粘液瘤（導致體積變化的噪音並取決於每次心跳的位置）。

二尖瓣狹窄可引起肺心病症狀。二尖瓣相的典型徵象（顴骨中具有梅花色調的皮膚充血）僅在心臟功能狀態低且表達肺動脈高壓的情況下發生。二尖瓣相的原因是皮膚血管擴張和慢性低氧血症。

有時，二尖瓣狹窄的首發症狀是栓塞性中風或心內膜炎的表現。後者很少發生在二尖瓣狹窄，二尖瓣關閉不伴有二尖瓣關閉不全。

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二尖瓣狹窄患者肺動脈高壓的臨床表現

肺動脈高壓的首發症狀並不具體，這使其早期診斷複雜化。

呼吸困難是由於肺動脈高壓的存在以及心臟無法在運動期間增加心輸出量引起的。呼吸短促通常是吸氣性的，在疾病發作時是間歇性的，僅在中度運動時發生，然後，隨著肺動脈中的壓力增加，以最小的力量出現，它可以在休息時出現。伴有高肺動脈高壓，可能會出現乾咳。應該記住的是，患者可以下意識地限制身體活動，適應某種生活方式，因此即使毫無疑問的肺動脈高壓，也有時會出現呼吸短促的抱怨。

疲勞，疲勞增加 - 這些抱怨的原因可能是固定的心輸出量（射入主動脈的血液量不會因體力消耗而增加），肺血管阻力增加，以及外周血液循環受損引起的外周器官和骨骼肌灌注減少。

由缺氧性腦病引起的頭暈和昏厥，通常是由運動引起的。

胸骨及其左側持續性疼痛是由於肺動脈過度拉伸以及肥厚心肌供血不足（相對冠狀動脈功能不全）引起的。

中斷心臟和心跳的工作。這些症狀與頻繁的心房顫動有關。

在高靜脈性肺動脈高壓的作用下由於肺 - 支氣管吻合的破裂而發生咯血，也可能是由於肺毛細血管中的壓力增加以及血漿和紅細胞出汗進入肺泡腔。咯血也可能是肺栓塞和肺梗塞的症狀。

為了表徵肺動脈高壓的嚴重程度，使用WHO為血液供應不足患者提出的功能分類：

• I類 - 肺動脈高壓患者，但不限制體力活動。正常的體力活動不會導致呼吸短促，虛弱，胸部疼痛，頭暈;
• II級 - 肺動脈高壓患者，導致體力活動減少。在休息時，他們感到舒適，但正常的身體活動伴隨著呼吸短促，虛弱，胸痛，頭暈的表現;
• III級 - 肺動脈高壓患者，導致明顯的體力活動受限。在休息時，他們感覺舒適，但很少的身體活動導致出現呼吸短促，虛弱，胸痛，頭暈;
• IV級 - 肺動脈高壓患者，如果沒有列出的症狀，不能進行任何體力活動。即使在休息時，有時也會出現呼吸困難或虛弱，最小的勞累會使不適感增加。

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形式

根據嚴重程度對二尖瓣狹窄進行分類（ACC / AHA / ASE 2003超聲心動圖臨床應用指南更新）。

按度數分類二尖瓣狹窄

狹窄程度	二尖瓣口的面積，cm 2	透射梯度，mm 汞柱。藝術。	肺動脈收縮壓，mm。汞柱。藝術。
易	> 1.5	<5	<30
溫和	1.0-1.5	5-10	30-50
重	<1 0	> 10	> 50

在二尖瓣狹窄中，二尖瓣小葉變厚並且不動，並且由於合縫的融合，二尖瓣小孔變窄。最常見的原因是風濕熱，儘管大多數患者不記得這種疾病。更罕見的原因包括先天性二尖瓣狹窄，膿毒性心內膜炎，系統性紅斑狼瘡，心房粘液瘤，類風濕性關節炎，從右到左伴有心房旁路的惡性類癌綜合徵。如果瓣膜不能完全閉合，二尖瓣反流（MP）可能與二尖瓣狹窄同時存在。許多由風濕熱引起的二尖瓣狹窄患者也有主動脈瓣關閉不全。

二尖瓣的正常孔面積為4-6cm ²。1-2 cm ²的面積表示中度或重度二尖瓣狹窄，並且經常在運動期間引起臨床症狀。面積<1 cm ²是嚴重狹窄，可能會導致休息時出現症狀。左心房的大小和其中的壓力逐漸增加以補償二尖瓣狹窄。肺靜脈和毛細血管壓力也增加，可引起繼發性肺動脈高壓，導致右心室心力衰竭和三尖瓣和肺動脈瓣反流。病理進展的速度各不相同。

左心房擴大的瓣膜病變易發生心房纖顫（AH）和血栓栓塞。

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並發症和後果

常見的並發症是肺動脈高壓，心房顫動和血栓栓塞。

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診斷 二尖瓣狹窄

臨床上進行初步診斷並通過超聲心動圖確認。二維超聲心動圖提供有關瓣膜鈣化程度，左心房大小和狹窄的信息。多普勒超聲心動圖提供有關肺動脈的壓力梯度和壓力的信息。經食管超聲心動圖可用於檢測或排除左心房中的小血栓，特別是在其耳中，這通常不能通過經胸檢查來檢測。

由於左心房擴張的鮑魚，胸部X射線通常顯示心臟左邊緣的平滑。可以看到肺動脈的主幹; 如果表達肺動脈高壓，右下肺動脈的直徑超過16mm。上葉的肺靜脈可以擴張，因為下葉的靜脈收縮，這導致上部變滿。可以檢測沿著心臟的右輪廓的擴大的左心房的雙重陰影。下肺後部水平線（曲線）表示與左心房高壓相關的間質水腫。

心臟導管插入僅適用於術前檢測冠狀動脈疾病：可估計左心房增大，肺動脈壓力和瓣膜面積。

患者的心電圖的特徵在於P-mitrale（寬，PQ缺口）的出現，心臟電軸向右偏離，特別是伴隨肺動脈高壓的發展，以及右心室肥大（孤立性二尖瓣狹窄）和左心室（當與二尖瓣功能不全相結合時）。

使用多普勒研究評估狹窄的嚴重程度。使用連續波技術可以非常精確地確定平均發射器壓力梯度和二尖瓣的面積。非常重要的是評估肺動脈高壓的程度，以及伴隨的二尖瓣和主動脈瓣關閉不全。

使用壓力測試（壓力超聲心動圖）和傳輸和三尖瓣血流的登記可以獲得額外的信息。當二尖瓣面積<1.5 cm ²且壓力梯度> 50 mm時。汞柱。藝術。（運動後）有必要考慮球囊二尖瓣成形術的問題。

此外，經食道超聲心動圖中的自發迴聲對比是二尖瓣狹窄患者栓塞並發症的獨立預測因子。

經食管超聲心動圖允許澄清左心房血栓的存在或不存在，以通過計劃的球囊二尖瓣成形術闡明二尖瓣反流的程度。此外，橫向研究允許準確評估瓣膜裝置的狀態和瓣膜下結構的變化的嚴重程度，以及估計再狹窄的可能性。

在計劃手術的情況下進行心臟和大血管的導管插入術，並且非侵入性測試的數據不能給出明確的結果。為了直接測量左心房和左心室的壓力，需要經中隔導管插入術，並伴有不適當的風險。測量左心房壓力的間接方法是確定肺動脈楔入的壓力。

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鑑別診斷

仔細檢查，二尖瓣疾病的診斷通常是不容置疑的。

二尖瓣狹窄也與左心房粘液瘤，其他瓣膜缺損（二尖瓣關閉不全，三尖瓣狹窄），房間隔缺損，肺動脈狹窄，先天性二尖瓣狹窄有區別。

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診斷措辭的例子

• 風濕性心髒病。合併二尖瓣缺損伴左側房室開口Ⅲ度狹窄的患病率。心房顫動，永久性形式，快速收縮。肺動脈高壓適中。NC PB III期FC。
• 風濕性心髒病。二尖瓣綜合缺損。來自DD / MM / GG的假體二尖瓣（Medineh-23）。NC IIA第二階段FC。

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治療 二尖瓣狹窄

治療二尖瓣狹窄患者的主要目標是改善預後，提高預期壽命，緩解疾病症狀。

建議無症狀患者限制強烈的體力消耗。隨著失代償和慢性心力衰竭的症狀，建議限制食物中的鈉。

二尖瓣狹窄的藥物治療

藥物治療可用於控制二尖瓣狹窄的症狀，例如，當準備手術時，利尿劑減少左心房的壓力並緩解與ICC充血相關的症狀。同時，應謹慎使用利尿劑，因為心輸出量可能會減少，緩慢鈣通道的β-受體阻滯劑和節律減少阻滯劑（維拉帕米和地爾硫卓）會降低靜息和負荷時的心率，從而改善由於舒張期延長引起的左心室充盈。這些藥物可以減輕與身體活動相關的症狀，它們的使用特別適用於竇性心動過速和心房顫動。

心房顫動是二尖瓣狹窄的常見並發症，特別是在老年人中。心房顫動時血栓栓塞的風險顯著增加（10年生存率 - 25％的患者與竇性心律患者的46％相比）。

指示間接抗凝劑（華法林，起始劑量2.5-5.0mg，在INR的控制下）;

• 所有二尖瓣狹窄合併心房顫動（陣發性，持續性或永久性）的患者;
• 具有栓塞事件史的患者，即使保留了竇性心律;
• 左心房有血凝塊的患者;
• 嚴重二尖瓣狹窄患者和左心房> 55 mm的患者。

治療在INR的監督下進行，其目標水平為2至3.如果患者有栓塞並發症，儘管正在進行抗凝治療，建議加入劑量為75-100mg /天的乙酰水楊酸（或者雙嘧達莫或氯吡格雷）。應該注意的是，沒有進行關於在二尖瓣狹窄患者中使用抗凝血劑的隨機對照研究，建議是基於在心房顫動患者隊列中獲得的數據的外推。

由於二尖瓣狹窄患者心房纖顫的出現伴有失代償，一級治療旨在減緩心室節律。如前所述，β-腎上腺素，維拉帕米或地爾硫卓可作為首選藥物。也可以使用地高辛，然而，與β受體阻滯劑相比，狹窄的治療間隔和最差的預防運動期間節律增加的能力限制了它的使用。電複律在持續性心房顫動中的用途也很有限，因為如果沒有心房顫動的手術治療，復發的可能性非常高。

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二尖瓣狹窄的手術治療

治療二尖瓣狹窄的主要方法是手術，因為目前沒有可以減緩狹窄進展的醫學治療。

症狀或肺動脈高壓症狀較嚴重的患者需要進行瓣膜切開術，交界切開術或瓣膜置換術。

選擇程序是經皮球囊二尖瓣成形術。這是二尖瓣狹窄的外科治療的主要方法。此外，使用開放式分割術和二尖瓣置換術。

經皮球囊瓣膜切開術是年輕患者的首選方法; 不能進行更多侵入性手術的老年患者，以及沒有明顯瓣膜鈣化，瓣膜下畸形，左心房血栓或顯著二尖瓣關閉不全的患者。在該過程中，在超聲心動圖控制下，球囊從右心房到左心房穿過房間隔並充氣以分離連接的二尖瓣。結果與更多侵入性手術的有效性相當。並發症很少見，包括二尖瓣關閉不全，栓塞，左心室穿孔和房間隔缺損，如果心房之間的壓力差很大，這可能會持續存在。

經皮球囊二尖瓣成形術顯示給下列二尖瓣口小於1.5 cm ²的患者：

• 經皮二尖瓣成形術具有良好特徵的失代償患者（I級，證據水平B）;
• 有手術治療禁忌症或手術風險高的失代償患者（I類，證據水平！和C）;
• 如果計劃進行原發性手術矯正患者瓣膜形態不合適的缺損，但具有滿意的臨床特徵（IIa級，證據水平C）;
• “無症狀”患者俱有合適的形態和臨床特徵，血栓栓塞並發症的高風險或血流動力學參數失代償的高風險;
• 有歷史上的栓塞並發症（IIa類，證據水平C）;
• 左心房有自發性迴聲對比現象（IIa級，證據水平C）;
• 持續性或陣發性心房顫動（IIa級，證據水平C）;
• 肺動脈收縮壓超過50 mm Hg。（IIa類，證據等級C）;
• 必要時進行大型非心臟手術（IIa級，證據等級C）;
• 在懷孕計劃的情況下（IIa類，證據水平C）。

經皮二尖瓣成形術的合適特徵 - 沒有列出如下標誌：

• 臨床：高齡，腦切開術史，IV功能性心力衰竭，心房顫動，重症肺動脈高壓;
• 形態學：任何程度的二尖瓣鈣化，通過透視評估，二尖瓣非常小的區域，嚴重的三尖瓣反流。

對於瓣膜下裝置嚴重損傷，瓣膜鈣化或左心房血栓的患者可以是分割術的候選者，其中使用擴張器通過左心房和左心室（閉合的連合切開術）或手動（開放的合縫）分離連接的二尖瓣葉。兩種手術都需要開胸手術。選擇取決於手術情況，纖維化程度和鈣化程度。

根據I類的以下適應症進行整形手術（開放式切開術）或二尖瓣置換術。

在存在心力衰竭III-IVFC和中度或重度二尖瓣狹窄的情況下：

• 進行二尖瓣球囊成形術是不可能的;
• 儘管使用抗凝血劑，或伴有中度或重度二尖瓣關閉不全，二尖瓣球囊成形術與左心房血栓相關是禁忌的;
• 瓣膜形態不適合二尖瓣球囊成形術。

伴有中度或重度二尖瓣狹窄並伴有中度或重度二尖瓣關閉不全（如果不能進行整形，則需要瓣膜假體）。

假肢瓣膜- 極端措施。它適用於二尖瓣面積<1.5 cm ²，中度或重度症狀和瓣膜病變（例如纖維化）的患者，這可防止使用其他方法。

在嚴重的二尖瓣狹窄和嚴重的肺動脈高壓（肺動脈收縮壓超過60 mmHg），心力衰竭的症狀I-II FC，如果預計不進行二尖瓣球囊成形術或二尖瓣成形術，建議更換二尖瓣（IIa類適應症）二尖瓣狹窄患者如果沒有失代償症狀，應每年檢查一次。檢查包括收集投訴，回憶，檢查，胸部X光和心電圖。如果患者的病情在前一個時期發生了變化，或者根據之前的檢查結果有嚴重的二尖瓣狹窄，則表明有echoCG。在所有其他情況下，年度超聲心動圖是可選的。如果患者抱怨心悸，建議每天（Holter）進行心電監護，以檢測心房顫動的發作。

在懷孕期間，輕度和中度狹窄的患者只能接受藥物治療。使用利尿劑和β-受體阻滯劑是安全的。如果需要抗凝治療，患者應注射肝素，因為華法林是禁忌的。

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預防

進一步管理二尖瓣狹窄患者的最重要的策略 - 用長期作用的青黴素藥物預防風濕熱復發是終身處方，以及所有患者在手術矯正缺損後（包括預防感染性心內膜炎）。苯扎西林芐青黴素的處方劑量為成人240萬IU，兒童肌肉注射120萬IU，每月1次。

對於所有二尖瓣狹窄患者，需要進一步預防風濕熱復發。此外，所有患者均可預防感染性心內膜炎。

沒有臨床表現的患者僅需要預防復發性風濕熱[例如，肌肉注射芐青黴素（青黴素G鈉無菌）每3或4週120萬IU]直至25-30歲並且在危險程序之前預防心內膜炎。

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預測

二尖瓣狹窄的自然過程可能不同，但症狀發作和嚴重殘疾之間的時間間隔約為7-9歲。治療的結果取決於患者的年齡，功能狀態，肺動脈高壓和心房顫動的程度。瓣膜切開術和consurotomy結果是相同的，這兩種方法允許95％的患者恢復瓣膜的功能。然而，隨著時間的推移，大多數患者的功能惡化，許多患者需要重複。死亡的風險因素是心房顫動和肺動脈高壓。死因通常是心力衰竭或肺或腦血管栓塞。

二尖瓣狹窄通常進展緩慢並且需要長時間的補償。超過80％的患者在沒有症狀或中度嚴重的CHF徵象（NUNA的I-II FC）下存活10年。失代償和非手術患者的10年生存率明顯更差，不超過15％。在形成嚴重的肺動脈高壓時，平均生存期不超過3年。

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