心力衰竭

心力衰竭是心臟的心室充盈或收縮受到侵害的結果，其決定了心臟泵血功能的下降，伴隨著典型的症狀：呼吸短促和快速疲勞。心肌病是原發性心髒病的一般術語。心肌病有四種主要類型：擴張型，肥厚型，浸潤型和限制型。從繼發性心肌病方面看：高血壓，缺血，瓣膜等 - 現在接受拒絕決定。任何這些選項都可能導致心力衰竭。

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流行病學

心力衰竭（CH）影響美國約500萬人。每年註冊超過50萬個新案例。

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原因 心力衰竭

心臟和全身因素都會加重心臟的工作並導致心力衰竭的發展。心臟因素包括心肌損傷（例如，急性心肌梗塞或心肌炎，與各種病症相關的慢性纖維化），病狀閥，心律失常（心動過緩或心動過速）和減少功能性心肌（即局部缺血）的數量。全身性因素包括需要增加心輸出量，如貧血（導致心臟衰竭以高噴射）的任何條件下，或限制輸出（負荷），如系統性高血壓。

左心室衰竭和右心室衰竭之間的傳統區別有些錯誤，因為心臟是一個類似於泵的整體系統，並且一個房間的變化最終影響整個心臟的工作。然而，這些術語決定了最大病變的局部化，導致心力衰竭，並且可以用於初始診斷和治療。

左心室衰竭通常發生在局部缺血性心臟疾病（CHD），高血壓，主動脈瓣狹窄，大多數形式的心肌病，二尖瓣返流或獲得性主動脈瓣和先天性心臟疾病（例如，室間隔缺損，動脈功能導管具有大放電）。

右心室衰竭通常由以前的左心室衰竭（導致增加在肺靜脈壓和肺動脈高壓，即，右心室超負荷）或嚴重的肺部疾病（當該狀態被稱為肺心病）引起的。其他原因 - 多個肺栓塞，venookklyuzionnaya肺病，右室心肌梗死，原發性肺動脈高壓，三尖瓣狹窄或關閉不全，二尖瓣狹窄和閥或肺動脈狹窄。有些情況模仿右心室衰竭，但心臟的功能可能正常; 它們包括容量超載和紅細胞增多或大量輸血中的全身靜脈壓增加，具有導致過度水合的鈉和水瀦留的急性腎衰竭。模擬中空靜脈也可以模仿右心室衰竭的臨床表現。

兩個心室的功能不全都會發生在損害整個心肌的疾病（例如，病毒性心肌炎，澱粉樣變性，南美錐蟲病）上。

高度射血的心力衰竭發生在持續需要高CB時，這最終可能導致正常心臟無法保持所需的彈射。可導致CB增加的病症包括嚴重貧血，腳氣病，甲狀腺毒症，進行性Paget病，動靜脈瘺和持續性心動過速。CB在各種形式的肝硬化中都很高，但大部分液體滯留都是由肝臟機制引起的。

心肌病 - 反映心肌疾病的總稱，先前用於描述通向次級衝擊梗死的病因（例如，缺血性或高血壓性心肌病）。目前，這一術語用來表示原發病灶心肌，這不是由先天性缺陷解剖，閥門，全身或肺血管性疾病，心包疾病或血管系統的主要部件，以及冠狀動脈心臟疾病導致的。心肌病常常是特發性的，被歸類為停滯擴張型，肥厚型或浸潤型限制型心肌病。

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發病

心臟收縮力，心室功能和心肌需氧量的測定負荷，後負荷，營養素的可用性（如氧，脂肪酸，葡萄糖），心臟率和心臟節律的性質，和存活心肌的質量。心輸出量（CB）與每單位時間和每搏輸出量的心率成正比; 它也受到靜脈回流，外周血管阻力和神經體液因素的影響。

預負荷 - 在收縮（收縮）之前的心臟放鬆階段（舒張期）結束時的狀態。預載指示心肌纖維末端舒張期延伸的程度和舒張末期容積，其受舒張期心室壓力和心肌壁結構的影響。通常，左心室舒張末期壓力（LV），特別是超過標準時，可作為預負荷的可接受指標。擴張，肥大和左心室擴張性改變改變了前負荷。

Postnagruzka - 收縮開始時抗心肌纖維收縮的力。它由主動脈瓣打開期間的心室內壓力，體積和壁厚決定。臨床上，主動脈瓣開放期間或剛剛開始後的全身血壓代表收縮期峰值張力並接近後負荷。

弗蘭克 - 斯塔林法則描述了前負荷和心臟功能之間的關係。根據該法通常收縮期收縮成正比的正常生理範圍內的預載荷（由每搏輸出量，或SV表示）。收縮力是難以在不心導管插入術來測量，但它清楚地反映了射血分數（EF） - 的舒張末期容積的通過每次收縮射出的百分比（左心室搏出量/舒張末期容積）。

心臟儲備是心臟與靜息狀態相比增加其工作的能力，以回應情緒或身體壓力。在最大壓力期間，身體的氧氣攝入量可以從250增加到1500毫升/分鐘或更多。機制包括增加心率，收縮和舒張容積，每搏輸出量和組織耗氧量（動脈血中的O ₂含量與混合靜脈或肺動脈血中的氧含量之間的差異）。在訓練有素的成年青少年中，在最大運動時，心率可能從每分鐘55-70次（靜止時）增加到每分鐘180次，CB可能從6升到25升/分鐘或更多。靜息時，動脈血每1血含有約18毫升氧氣，混合靜脈血或肺動脈血約14毫升/分升。

因此，耗氧量大約為4.0毫升/分升，但隨著需求的增加，它可以增加到12-14毫升/分升。這些機制也參與心力衰竭的補償。

由於心力衰竭，心臟可能不會輸送血液代謝所需的組織，並且相關的肺或全身靜脈壓力增加可能導致周圍器官的充盈。違反心臟的收縮或舒張功能可能會發生類似的情況（更常見 - 都是）。

伴有收縮功能障礙，心室輕微縮小並且沒有完全排空，最初導致舒張壓和體積的增加。稍後PV降低。在能量，能量供應，電生理功能的支出方面存在侵犯，與細胞內鈣代謝障礙和環磷酸腺苷（cAMP）的合成存在違反收縮性。收縮功能障礙的患病率在心肌梗塞引起的心力衰竭中常見。收縮功能障礙主要發生在左心室或右心室; 左心室的失敗常常導致缺乏右心室的發展。

當干擾心室舒張功能障礙填充，導致舒張末期室體積的減少，增加的舒張末期壓力或兩者的變化。收縮性和PV因此保持正常，並且PV甚至可以增加，因為填充不良的LV更充分地降低以維持心輸出量。左心室充盈的明顯減少可導緻小SV和全身表現的存在。心房壓力增加導致肺部出現停滯現象。舒張期功能障礙通常發生在違反心室舒張（活動進程），增加了心室，或狹窄，縮窄性心包炎房室瓣的剛性。對充盈的抵抗力隨年齡而增加，可能反映了心肌細胞和間質膠原沉積數量的減少。因此，舒張功能障礙對老年人來說非常典型。舒張功能障礙被認為是在肥厚性心肌病佔主導地位，其導致心室肥大（例如，高血壓，主動脈狹窄表示）和澱粉樣心肌浸潤的發展的疾病。填充和左心室功能也可能劣化在由於在右心室的顯著的壓力增加時，發生室間隔向左的凸出的那些情況下。

隨著左心室衰竭，CB減少並且肺靜脈壓增加。由於肺毛細血管壓超過血漿蛋白（約24毫米汞柱。V.）的膠體滲透壓，血液從毛細血管的液體部分滲入細胞間隙和肺泡，在外圍形成水腫，和（或）還原肺功能並增加呼吸運動的頻率。淋巴引流增加，但無法彌補肺內液體量的增加。肺泡中的標記的流體積累（肺水腫）顯著改變通氣 - 灌注比（V / P）：neoksigenirovannaya肺動脈血液通過通風不良的肺泡，從而降低了在動脈血（PO2）中的氧分壓和使氣短。然而，呼吸困難可能發生在I / P失調之前，可能是由於肺靜脈壓力增加和呼吸功增加所致; 這種現象的確切機制尚不清楚。在左心室的嚴重或慢性衰竭的特徵在於，胸腔積液的胸部右側的外觀，和後來雙方，這進一步加重氣短。每分通氣量增加，因此pCO2降低，血液pH值升高（呼吸性鹼中毒）。小氣道區域的間質性水腫可能會干擾通氣，增加pCO2 - 這是呼吸衰竭的威脅跡象。

當故障發生時右心室增加全身靜脈壓力，這是在細胞間隙伴隨流體的外滲和水腫的逐步外觀，主要是外週組織（足踝），和腹部器官。首先遭受肝功能，雖然有胃和腸功能的惡化，它是在腹部（腹水）流體的可能的積聚。右心臟衰竭通常導致輕度肝功能，通常與結合的和游離膽紅素，凝血酶原時間和肝酶（例如，鹼性磷酸酶，ACT，ALT）的量的少量增加。受損的肝臟不能使醛固酮失活，繼發性醛固酮增多導致液體積聚。內臟慢性靜脈充血可引起厭食和吸收不良綜合徵與蛋白丟失性腸病（腹瀉和顯著特徵低蛋白血症），通過胃腸道的血液永久喪失和（有時）心肌缺血性腸病。

心臟活動的變化。隨著心臟心室的泵功能惡化，預加載的增加旨在維持CB。結果，左心室的重塑發生了很長一段時間：它變得更加橢圓形，膨脹和肥大。作為最初的補償，這些改變最終會增加舒張期剛度和壁張力（心肌應激），破壞心臟，特別是在運動過程中。增加的心臟壁張力增加了對氧的需求並加速了心肌細胞的凋亡（程序性細胞死亡）。

血流動力學變化。隨著CB的減少，通過增加來自大氣的O2的產量來維持氧氣組織維持，這有時導致氧合血紅蛋白分解曲線向右移動以改善O2的釋放。

全身血壓降低導致的CB減少，可激活動脈壓力感受器，增加交感神經和減少副交感神經張力。結果，心率和心肌收縮力增加，血管床相應部位的小動脈狹窄，靜脈收縮連接以及鈉和水滯留發生。這些變化補償心室功能下降，並有助於在心力衰竭早期維持血流動力學穩態。然而，這些補償機制增加了心臟的工作，預緊和後負荷; 減少冠狀動脈和腎血流量; 導致流體積聚導致腫脹; 增加鉀的排泄，還可引起心肌細胞壞死和心律失常。

腎功能的變化。由於心臟惡化，腎血流量和腎小球濾過率下降，腎血流重新分佈。過濾功能和消除鈉減少，但腎小管重吸收增加，導致鈉和水延遲。隨後，血流重新分佈，在身體壓力下腎臟減少，但在休息時增加，這可能導致夜尿症的發展。

減少的腎灌注（也許降低收縮壓，繼發於心室功能的降低）激活腎素 - 血管緊張素 - 醛固酮系統，增加鈉和水的保留和增加腎和周圍血管疾病的音調。伴隨著心力衰竭的強烈交感神經激活，這些作用加劇。

腎素 - 血管緊張素 - 醛固酮 - 加壓素系統引起級聯的潛在負面影響。血管緊張素Ⅱ增加了心臟衰竭，引起血管收縮，包括腎出球小動脈，增加醛固酮的合成，這不僅增加了鈉在遠端腎單位重吸收，同時也導致膠原沉積在心肌和血管纖維化。血管緊張素II增加去甲腎上腺素的釋放，刺激抗利尿激素（ADH）的合成並引起細胞凋亡。血管緊張素II參與了血管和心肌肥厚的發展，從而促進心臟和外周血管的改造，有可能加重心臟衰竭。醛固酮可以在獨立的血管緊張素II的心臟和脈管系統合成（或許是促腎上腺皮質激素，一氧化氮自由基和其他興奮劑刺激），並發揮在這些器官的負面影響。

神經體液反應。在應激條件下的神經體液激活的條件下增強心臟的機能，維持血壓和器官灌注，但這些反應的持續活化導致的正常平衡的破壞影響之間，心肌的加固工作，並引起血管收縮和因素導致心肌鬆弛和血管舒張。

心臟中存在大量神經體液受體（血管緊張素1型和2型，毒蕈鹼，內皮，血清素，腺苷，細胞因子）。這些受體的作用尚未完全確定。在心力衰竭患者中，受體（包括70％的心臟受體）被抑制，可能是對強烈交感神經刺激的反應，這導致心肌細胞收縮性惡化。

去甲腎上腺素的血漿中的含量增加，這在很大程度上反映交感神經系統的激勵，而腎上腺素的量不改變。負面影響包括與增加的前後負荷，直接心肌損傷，包括細胞凋亡，腎血流減少等神經體液系統，包括腎素 - 血管緊張素 - 醛固酮ADH的級聯的激活的血管收縮。

由於各種神經激素刺激引起的血壓下降，ADH被釋放。ADH量的增加導致通過腎臟的游離水釋放減少，可能導致心力衰竭的低鈉血症。心力衰竭和正常血壓患者的ADH含量各不相同。

心房鈉尿肽被釋放以響應心房中的體積和壓力的增加。腦利鈉肽（B型）隨其擴張而釋放入腦室。由腎臟這些肽（NUP）增加鈉排泄，但患者的心臟衰竭的效果由於降低腎灌注壓，受體的低敏感性，並可能過度酶降解NFA降低。

由於心力衰竭發生內皮功能障礙，因此內源性血管擴張劑（例如一氧化氮，前列腺素）的合成減少並且內源性血管收縮劑（例如內皮素）的形成增加。

改變的心臟和其他器官產生腫瘤壞死因子α（TNF）。這種細胞因子會增加分解代謝，並可能導致心臟惡液質（體重減少超過10％），這可能加劇心力衰竭和其他不良變化的表現。

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症狀 心力衰竭

心力衰竭的症狀取決於哪個心室主要受到影響 - 右或左。臨床表現的嚴重程度差異很大，通常取決於紐約心臟協會（NYHA）的分類。缺乏左心室導致肺水腫的發展。

由於左心室衰竭，最常見的症狀是呼吸急促，反映肺部停滯，疲勞作為低CB的表現。呼吸困難通常伴隨著體力消耗並在休息時消失。隨著心力衰竭惡化，呼吸短促可在晚上和休息時發展，有時會引起夜間咳嗽。在臥位後立即或很快出現頻繁的呼吸短促，並且在坐位（端坐呼吸）時迅速下降。夜間陣發性呼吸困難（PNA）在幾個小時後醒來的病人跌倒後，和僅降低後，他們會坐15-20分鐘。在嚴重的心臟衰竭，以及白天和黑夜，可能會出現循環週期性呼吸（陳 - 施氏） - 呼吸急促（呼吸過度）的短週期之後在沒有呼吸（呼吸暫停）的一個短暫的時期; 呼吸過度的突然階段可以喚醒患者睡眠。與具有這種呼吸的陣發性夜間呼吸困難相反，呼吸過度的階段很短，持續幾秒鐘並且通過1分鐘或更早。夜間陣發性呼吸困難是由於肺部停滯，陳 - 施氏 - 低ST。睡眠相關的呼吸障礙，例如夜間睡眠呼吸暫停，在心力衰竭中很常見，並且可能使其加重。腦血流量和低氧血症的顯著下降可引起慢性煩躁並損害精神活動。

紐約心臟協會心力衰竭分類 

NYHA班級	定義	限制體力活動	例子
我	正常的身體活動不會導致疲勞，氣短，心悸或心絞痛	沒有	可以執行任何需要的工作量 7MET*：以8步移動11公斤貨物，舉重36公斤，清潔雪，挖掘，滑雪，打網球，排球，羽毛球或籃球; 以8公里/小時的速度跑步/行走
II	正常的體力活動會導致疲勞，氣短，心悸或心絞痛	肺	可以執行任何需要的工作量 5 MET：持續性交，園藝，滾軸，在平坦的路面上以7公里/小時的速度行走
III	休息時身體健康。小的身體負荷導致出現疲勞，呼吸短促，心悸或心絞痛	溫和	可以執行任何需要的工作量 2 MET：淋浴或穿衣時不休息，重新塑造或寢具，洗窗，打高爾夫球，以4公里/小時的速度行走
IV	休息時出現症狀。最輕微的身體壓力會增加不適感	宣判	不能或不能完成上面列出的任何活動，需要2個MET。無法應付上述任何負載

“MET是代謝當量。

伴隨右心衰竭，最常見的症狀是踝關節腫脹和疲勞。有時患者感覺腹腔或頸部溢出。肝腫脹會引起腹部右上像不適，胃腸水腫伴有厭食和腹脹。

心力衰竭的特殊症狀包括手腳冰涼，手足發紺，體位性頭暈，夜尿和每日尿量減少。減少骨骼肌的質量可以發生嚴重的兩個心室衰竭，反映飲食略有下降，但也增強了與細胞因子合成增加有關的分解代謝。體重明顯下降（心臟惡病質）是與高死亡率有關的一個威脅性跡象。

一般而言，您可以找到導致或惡化心力衰竭（例如貧血，甲狀腺機能亢進，酗酒，血色病）的全身性疾病跡象。

由於左心室心動過速和呼吸急促可能不充分，嚴重左室衰竭患者 - 呼吸急促或紫紺，動脈低血壓; 他們可能因缺氧和腦血流量減少而感到困倦或激動。一般發紺（整個身體表面，包括溫熱的部位，如舌和粘膜）反映了嚴重的低氧血症。外周紫紺（唇，手指）反映血流量低，氧耗增加。如果強有力的按摩改善了甲床的顏色，發紺可以被認為是周邊的; 如果發紺是中心，增加局部血流量不會改善顏色。

心臟左心室收縮功能障礙時，會出現間隔，增強，側向移位的心尖衝動; 聽得見，有時可觸及II（S2）和IV（S4）心音，音調II在肺動脈上。二尖瓣反流的Pansystolic雜音可能出現在頂點。在對肺部的研究中，在吸入和胸腔積液，叩擊沉悶和肺部下部呼吸減弱時發現肺部下囉音。

右心室衰竭的症狀包括無張力的周圍性水腫（用手指按壓時，可見和可觸知的印痕，有時非常深）留在腿上; 擴大，有時可觸及肝臟，觸及肋緣下方的右側; 腹部腫大，腹水和頸靜脈的可見腫脹，靜脈壓增加在頸靜脈，有時與高波和或v，甚至當患者坐著或站著，其是可見的。在嚴重的情況下，外周水腫可能擴散到臀部甚至骶骨，陰囊，腹壁前部的下部，有時甚至更高。許多地區廣泛的水腫被稱為anasarka。如果患者主要位於一側，則水腫可能不對稱。

伴有水腫，肝臟可以擴大或壓縮。當按壓肝臟時，可以檢測到肝 - 肝靜脈反射的出現。對心臟觸診可以揭示與右心室的擴張相關聯的左胸骨旁區一個鼓鼓的，聽的時候 - 信噪比，以檢測沿胸骨左緣右心室的三尖瓣關閉不全或S2。

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診斷 心力衰竭

表明心力衰竭的臨床體徵（例如，伴有運動的呼吸困難，端坐呼吸，腫脹，心動過速，肺動脈喘鳴，頸靜脈腫脹）出現較晚。在COPD或肺炎期間可能出現類似的症狀，有時它們被錯誤地歸因於老年。有心肌梗死史，高血壓或心臟瓣膜病史的患者可出現心臟衰竭的懷疑，並出現額外的心音和心臟雜音。懷疑老年患者或糖尿病患者的中度心力衰竭。

為了明確診斷，有必要進行胸部X光檢查，心電圖和允許客觀評估心臟功能的研究（通常是超聲心動圖）。除B型利尿鈉肽外，血液檢查不用於診斷，但它們可用於澄清心衰的原因和常見表現。

胸部X光的結果，有利於心臟衰竭的作證包括心臟的陰影在主葉間槽和水平線在下部後肺野（線克利B）的週緣部的擴大，胸腔積液，流體。這些發現反映了左心房壓力的不斷增加和水腫引起的葉間隔的慢性增厚。也可以檢測肺上葉中的靜脈充血和間質或肺泡水腫。仔細研究側向投影中心臟的陰影，可以確定心室或心房的特異性增加。X線檢查可以鑑別其他伴有呼吸困難的疾病（如COPD，特發性肺纖維化，肺癌）。

ECG結果不被認為是診斷，但病理改變的心電圖，特別是表示在心肌梗塞，左心室肥大，左束支傳導阻滯和快速性心律失常的封鎖（例如tachysystolic心房顫動），增加了具有心臟衰竭的可能性，並且可能有助於確定原因。

超聲心動圖允許您評估心室的大小，瓣膜的功能，射血分數，心臟壁運動，左心室肥大和心包腔積液。也可以檢測心臟瓣膜區域，二尖瓣環病理學和主動脈壁的心內血栓，腫瘤和鈣化點。牆壁移動的限制性或節段性障礙清楚地表明IHD的潛在根本原因，但也可能存在於局灶性心肌炎中。多普勒或彩色多普勒研究可以可靠地識別瓣膜的缺陷和血液的排出。二尖瓣和肺靜脈血流的多普勒研究常常有助於檢測和量化左心室的舒張功能障礙。測量左心室射血有助於將主導的舒張功能障礙（PV> 0.40）與收縮壓（PV <0.40）區分開來，這可能需要不同的治療。三維超聲心動圖可能是一種重要的研究方法，但目前只能在專門的中心使用。

放射性同位素掃描使我們能夠評估收縮和舒張功能，檢測轉移的心肌梗塞，心肌缺血或冬眠。心臟的核磁共振可以讓你獲得精確的結構圖像，但並不總是可用，成本也更高。

推薦的血液檢查包括一般臨床血液檢測，血肌酐，尿素，電解質（包括鎂和鈣），葡萄糖，蛋白質和功能性肝臟測試的測定。甲狀腺功能檢查推薦用於房顫患者和一些（主要是老年人）患者。血液中尿素的濃度隨著心力衰竭而增加; 這項研究可以幫助那些臨床表現不清楚或者必須排除其他診斷（例如COPD）的病例，特別是如果有疾病，肺部和心髒病史的病例。

對疑似冠狀動脈疾病或診斷和病因可疑的患者進行心導管檢查和冠狀動脈造影檢查。

只有在懷疑浸潤性心肌病時才進行心內膜活檢。

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治療 心力衰竭

患者心臟衰竭與某些原因（例如，急性心肌梗死，具有快速心室率，嚴重高血壓，嚴重的瓣膜返流房顫）顯示緊急住院治療的，以及患者的肺水腫，心臟衰竭的嚴重表現，第一次發現或抵抗門診治療。診斷為心力衰竭的輕度惡化患者可以在家中治療。主要目標是診斷並消除或治療導致心力衰竭的病理過程。

當前的任務包括減少臨床表現，糾正血流動力學，消除低鉀血症，腎功能不全，症狀性動脈低血壓和矯正神經體液激活。長期目標包括治療高血壓，預防心肌梗塞和動脈粥樣硬化，降低住院率以及提高生存率和生活質量。治療涉及營養和生活方式的性質，藥物治療（見下文）和（有時）手術的變化。

限制供應食物中的鈉有助於減少液體瀦留。所有患者在烹飪過程中和餐桌上都不應該使食物垂涎，並避免鹹味食物。最重的患者應該通過攝食含鈉量低的食物來限制攝入鈉（<1克/天）。每天早晨控制體重有助於檢測早期鈉和水的延遲。如果體重增加超過4.4公斤，患者自己可以調整利尿劑的劑量，但是如果體重增加或其他症狀加入，他們需要尋求醫療幫助。動脈粥樣硬化或糖尿病患者應嚴格遵循適當的飲食。肥胖可能是心力衰竭的原因，並且總是會使其症狀惡化; 患者應努力達到21-25 kg / m ²的BMI 。

鼓勵按照嚴重程度定期輕量體力活動（例如步行）。活動防止骨骼肌肉健康惡化（減少功能狀態）; 目前正在調查這項建議是否影響生存。加重時，有必要觀察休息。

選擇治療時考慮到原因，症狀和藥物反應，包括副作用。治療收縮和舒張功能障礙有一些差異，雖然有一般目的。病人和他的家人應該參與治療的選擇。他們需要解釋堅持藥物治療的重要性，描述了嚴重惡化的跡象和藥品的使用不具有見效快的重要性。病人的仔細觀察，尤其是當病人的治療依從性，並考慮到計劃外的訪問頻率，以醫生或叫救護車，並住院治療幫助確定何時需要醫療干預。專業護士對於教授患者非常重要，根據現有規程監測和調整藥物劑量。許多中心（如專科門診設施）都來自不同學科的從業者加入（例如，護理，專業從事心臟衰竭，藥劑師，社會工作者，康復專家，專家）的跨學科團隊或門診治療方案的心臟衰竭。這種方法可以改善治療結果並減少住院次數，對於最嚴重的患者來說，這種方法最為有效。

如果高血壓，重度貧血，血色素沉著症，控制的糖尿病，甲狀腺功能亢進，腳氣病，慢性酒精中毒，或查加斯病，弓形蟲病成功治療，病情可以顯著改善。試圖糾正廣泛的心室浸潤（例如，澱粉樣變性和其他限制性心肌病）仍然不能令人滿意。

心力衰竭的手術治療

手術干預可以在心力衰竭的某些疾病中指示。通常，心臟衰竭患者的手術干預是在專門的中心進行的。治療干預可能是先天性或獲得性心內分流術的手術矯正。

一些缺血性心肌病患者可以從CABG中獲益，CABG可以降低缺血程度。如果由於瓣膜裝置的病理學而出現心力衰竭，請考慮是否可以放置瓣膜或更換瓣膜。二尖瓣關閉不全患者與二尖瓣返流患者相比，左心室擴張的效果最佳，手術後心肌功能可能無法改善。最好在心室不可逆擴張開始前進行手術矯正。

心臟移植是60歲以下患有嚴重難治性心力衰竭但沒有其他危及生命的病症的患者的首選方法。第一年生存率為82％，3年內為75％然而，捐贈者等待期間的死亡率是12-15％。人體器官的可及性仍然很低。左心室功能假體的輔助系統可以在移植前或（在一些選定的患者中）永久使用。人造心臟還不能成為真正的選擇。研究階段的手術干預措施包括植入限制裝置以減少心室漸進擴張和修改後的動脈瘤切除術，稱為手術心室重構。現在不推薦動態心臟肌成形術和擴大心肌節段的切除（Batista手術 - 局部心室切除術）。

心律失常

竇性心動過速是心力衰竭中常見的代償性反應，通常會停止並有效治療心力衰竭。如果不發生這種情況，有必要消除伴隨的原因（例如甲亢，肺栓塞，發熱，貧血）。儘管糾正了原因，但對於心動過速的保留，有必要考慮開具劑量逐漸增加的β腎上腺素受體阻滯劑的可能性。

心律失常的心房顫動是藥物糾正的指徵。所選用的藥物是β-受體阻滯劑，但謹慎地保留收縮功能，可以使用降低心率的鈣通道阻滯劑。有時地高辛的加入是有效的。對於中度心力衰竭，恢復竇性心律可能沒有超過正常心率的優勢，但一些心力衰竭患者感覺竇性心律更好。如果心房顫動伴有快速房顫形式，藥物治療無效，在某些情況下，永久性雙腔起搏器植入房室結完全或部分消融。

心力衰竭特徵性孤立性室性期前收縮不需要特殊治療。頑固性室性心動過速，儘管有心臟衰竭的最佳治療仍然存在，可能是任命抗心律失常藥物的指徵。選擇方法 - 胺碘酮和b-腎上腺素阻滯劑，因為其他抗心律失常藥物在存在左心室收縮功能障礙時可能具有不利的致心律失常作用。由於胺碘酮有助於地高辛濃度的增加，地高辛的劑量應減少一半。由於胺碘酮的長期使用可能伴有不良反應，因此盡可能使用低劑量（每日200-300mg）。每6個月進行一次肝功能和促甲狀腺激素研究的血液檢查，以及在胸部X線檢查發現病理改變或呼吸困難加重的病例。每年進行胸部X光和肺功能檢查以排除肺纖維化的發展。對於穩定的室性心律失常，胺碘酮可以每天一次服用400毫克。

可植入心律轉复除顫器（IKDF）被推薦為患者具有良好的預期壽命，如果他們在心肌梗塞後顯露對症室性心動過速（尤其是導致暈厥），心室纖維性顫動或左心室射血分數<0.30。

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難治性心力衰竭

治療後，心力衰竭的症狀可能會持續存在。其原因可能是恆常基本病理（例如，高血壓，局部缺血，瓣膜反流），治療不當心臟衰竭，用於接收藥物，過度飲食攝入鈉或醇確診甲狀腺疾病，貧血或心律失常衰竭患者的處方（例如心房顫動具有高傳導性至心室，不穩定的室性心動過速）。另外，用於治療其他疾病的藥物可能不合需要地與用於治療心力衰竭的藥物相互作用。的NSAID，抗糖尿病藥，二氫吡啶和非二氫吡啶鈣通道阻滯劑可能惡化短效心臟衰竭，所以它們一般不採用。雙心室起搏器減少臨床表現的輕重患者心臟衰竭，嚴重的收縮功能障礙和先進複雜的QRS。

心力衰竭的藥物

減少心力衰竭表現的藥物包括利尿劑，硝酸鹽和地高辛。ACE抑製劑，β受體阻滯劑，醛固酮受體阻滯劑和血管緊張素II受體阻滯劑對於長期給藥和改善存活是有效的。在收縮和舒張功能障礙的治療中，使用各種策略。對於嚴重舒張功能不全的患者，利尿劑和硝酸鹽應以較低劑量給藥，因為這些患者不能耐受血壓或血漿容量的降低。在肥厚型心肌病患者中，地高辛無效，甚至可能造成傷害。

利尿劑

所有患有收縮功能障礙的患者都應用利尿劑，並伴有心力衰竭症狀。選擇劑量，從最低限度開始，能夠穩定患者的體重並減少心力衰竭的臨床表現。優選袢利尿劑。呋最常用於從每天20-40毫克1時間開始，隨著，增加劑量高達1 120毫克，每天一次（或60毫克，每天2次）如果必要的話，考慮到治療和腎功能的效率。替代品是布美他尼，特別是托拉塞米。托拉塞米具有更好的吸收性，可以使用更長時間（呋塞米1：4劑量比）。另外，由於抗醛固酮作用，使用托拉塞米導致較少的電解質不平衡。在頑固性病例中，呋塞米靜脈注射劑量為40-160mg，靜脈注射乙基丙烯酸50-100mg，布美他尼靜脈注射0.5-2.0mg或0.5-1.0mg。袢利尿劑（特別是與噻嗪類藥物一起使用時）可引起血容量不足，伴有動脈低血壓，低鈉血症，低鎂血症和嚴重低鉀血症。

在治療開始時，每天監測血清電解質（當利尿劑靜脈內給藥時），隨後根據需要監測，特別是在增加劑量後。保鉀利尿劑 - 螺內酯或依普利酮（是醛固酮受體的阻滯劑） - 可用於預防高劑量袢利尿劑處方時鉀的流失。特別是在同時給予ACE抑製劑或血管緊張素II受體阻滯劑的情況下，可能發生高鉀血症，因此應定期監測電解質組成。噻嗪類利尿劑常用於伴隨動脈高血壓。

如果體重增加或外周水腫發生，有些患者被教導增加門診劑量利尿劑的可能性。在保持體重增加的同時，這些患者應該緊急尋求醫療幫助。

來自ADH阻斷劑組的實驗製劑增加了血液中的水的排泄和鈉的濃度，它們不能引起低鉀血症和腎功能障礙。這些藥物可以成為永久性利尿劑療法的有用輔助藥物。

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血管緊張素轉換酶抑製劑

所有患者在沒有禁忌症的收縮功能障礙（例如，在血液中血漿肌酐含量> 250皮摩爾/ L，雙側腎動脈狹窄，腎動脈狹窄單腎血管性水腫或由於ACE抑製劑歷史）內規定的ACE抑製劑。

ACE抑製劑減少血管緊張素II的合成和緩激肽介導的分解，這些介質影響交感神經系統，內皮功能，血管張力和心肌功能。血流動力學效應包括動脈和靜脈的擴張，在休息和鍛煉期間左心室充盈壓的顯著降低，全身血管阻力的減少和對心室重構的有益作用。ACE抑製劑可延長預期壽命並減少心力衰竭住院次數。在患有動脈粥樣硬化和血管病變的患者中，這些藥物可以降低發生心肌梗塞和中風的風險。在糖尿病患者中，他們推遲了腎病的發展。因此，ACE抑製劑可以與舒張功能障礙患者一起使用，並與任何這些疾病聯合使用。

起始劑量應低（目標劑量的1/4 - 1/2，取決於血壓和腎功能）。劑量在2-4週內逐漸增加，然後達到最大耐受劑量，然後進行長期治療。現有藥物的通常目標劑量如下：

• 依那普利 - 10-20毫克，每天2次;
• 賴諾普利 - 每天20-30毫克一次;
• 雷米普利5毫克，每天2次;
• 卡托普利50毫克，每天2次。

如果降壓作用（更常見於低鈉血症患者或BCC降低患者），患者病情不佳，有可能減少利尿劑的劑量。由於傳出腎小球小動脈的擴張，ACE抑製劑通常導致中度可逆性腎衰竭。肌酸酐初始增加20-30％不被視為停藥的指徵，但劑量增加較慢，利尿劑劑量減少或NSAID撤回是必要的。由於醛固酮效應降低，可能會發生鉀瀦留，尤其是在接受額外鉀製劑的患者中。咳嗽發生在5-15％的患者，可能是由於緩激肽的積聚，但有必要記住其他可能的咳嗽原因。有時會出現皮疹或黑氣。血管性水腫很少發展，但會威脅生命; 它被認為是禁止任命這類藥物。或者，可以使用血管緊張素II受體阻滯劑，但有時會報導交叉反應性。兩組藥物在懷孕期間禁忌使用。

在使用ACE抑製劑之前，有必要研究血漿和腎功能的電解質組成，然後在治療開始後1個月，然後在每次顯著增加劑量或患者臨床狀況變化後。如果由於急性疾病導致脫水發生或腎功能惡化，則可暫時停用ACE抑製劑。

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血管緊張素II受體阻滯劑

血管緊張素II受體阻斷劑（ARA II）與ACE抑製劑相比沒有顯著的優勢，但不太可能引起咳嗽和Quincke的水腫。當這些不良反應不允許使用ACE抑製劑時，可以使用它們。目前還不清楚ACE和ARA II抑製劑在慢性心力衰竭中是否同樣有效，最佳劑量的選擇也在研究過程中。纈沙坦口服給藥的普通目標劑量是160mg每天2次，坎地沙坦每天一次32mg，氯沙坦每天一次50-100mg。起始劑量，服用ARA II和ACE抑製劑時增加和控制的方案類似。像ACE抑製劑一樣，APA II可引起可逆性腎功能不全。如果由於急性疾病導致脫水發生或腎功能惡化，則可能暫時取消ARA II。對於中度失敗的患者，考慮將ARA II加入ACE抑製劑，β受體阻滯劑和利尿劑中，同時保持症狀並經常重新住院。這種聯合療法需要有針對性地監測血壓，電解質血漿和腎功能。

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醛固酮受體阻滯劑

由於醛固酮可獨立於腎素 - 血管緊張素系統合成，即使最大限度地使用ACE抑製劑和ARA II，其副作用也不會完全消除。因此，醛固酮受體阻滯劑螺內酯和依普利酮可以降低致死率，包括猝死。在大多數情況下，螺內酯在急性心臟衰竭和LVEF <心肌梗死後30％的劑量每天25-50毫克1時間到患有嚴重慢性心臟衰竭，和依普利酮在劑量為每天10毫克1次給藥。額外的鉀功能停止。鉀的血清肌酐濃度必須每1-2週期間所述第一4-6週給藥和劑量的變化之後降低被監測，如果鉀的濃度為毫當量5.5和6.0之間/ L，另外，將製劑取消當數字> 6.0 mEq / L，肌酸酐增加超過220μmol/ L，或者心電圖數據有變化，這是高鉀血症的特徵。

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β受體阻滯劑

β-受體阻滯劑是ACE抑製劑在大多數患者（包括老年患者，高血壓舒張功能障礙患者和肥厚型心肌病患者）慢性收縮功能障礙中的重要添加劑。只有在有明顯的禁忌症（支氣管哮喘II或III度，房室傳導阻滯或以前的不耐受）時，才可能拒絕使用BAB。其中一些藥物可改善慢性收縮功能障礙患者的LVEF，生存期和其他主要心血管預後，包括嚴重疾病。β-受體阻滯劑在舒張功能障礙中特別有效，因為它們降低心率，延長舒張期充盈時間，並可能改善心室鬆弛。

在CHF急性失代償期應謹慎使用β受體阻滯劑。只有在患者病情完全穩定的情況下才能開始使用，即使輕微的液體瀦留也不能排除。在已經服用β-受體阻滯劑的患者中，它會暫時撤回或減少。

起始劑量應該很低（從目標日劑量的1/8到1/4），在6-8週內逐漸增加（以耐受性為準）。典型地，當給予卡維地洛目標劑量是每日25毫克2倍（50毫克，每日2次 - 給患者體重超過85千克），用於比索洛爾 - 每天10毫克1時間為美托洛爾 - 200毫克1時間（美托洛爾持續作用琥珀酸鹽）。卡維地洛是第三代非選擇性β受體阻滯劑，也可用作抗氧化劑和α-腎上腺素阻滯劑的血管舒張劑。這是首選的藥物，但在許多國家，它比其他β-受體阻滯劑的成本更高。一些β-受體阻滯劑（例如bucindolol，xamoterol）已被證明無效，甚至可能造成傷害。

治療開始後，心率變化，心肌需氧量，衝擊量和充盈壓保持不變。在較低的心率下，舒張功能得到改善。心室充盈的類型正常化（舒張早期增加），變得不那麼嚴格。許多患者在治療6-12個月後心肌功能改善，PV和CB增加，LV充盈壓降低。對體力活動的耐受力增加。

在開始治療後，如果β-腎上腺素能阻滯劑的急性負性肌力作用導致心率和體液瀦留減少，則應用β受體阻滯劑可能需要暫時增加利尿劑的劑量。在這種情況下，建議慢慢增加β-受體阻滯劑的劑量。

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血管擴張劑基金

肼苯噠嗪與硝酸異山梨醇酯聯合只能用於治療誰也不能耐受ACE抑製劑或血管緊張素II（通常是由於腎功能障礙）的患者，雖然使用這一組合中的長期結果並未顯示明顯的積極作用。作為血管擴張劑，這些藥物可改善血流動力學，減少瓣膜反流，增加體力消耗，而腎功能無顯著變化。從肼苯噠嗪的給藥劑量每天25毫克四次，增加它每隔3-5天，直到每天300毫克的靶劑量，雖然很多患者不耐受藥物劑量超過每天200毫克，由於低血壓。硝酸異山梨醇酯開始每天服用20mg的3次（以12小時的間隔，而不硝酸），它增加至40-50毫克，每日3次。目前還不知道較低劑量（通常用於臨床實踐）是否具有長期療效。在一般情況下，血管擴張劑已被替換ACE抑製劑：這類藥物更容易使用，它們通常更好地耐受的患者，此外，他們有更多的成熟的作用。

作為單一療法，硝酸鹽可以減少心力衰竭的症狀。應訓練患者使用硝酸甘油噴霧劑（如果急性表現需要）和貼劑（夜間呼吸困難）。在心力衰竭和心絞痛患者中，使用硝酸鹽是安全，有效且耐受性良好的。

其他血管擴張劑，如鈣通道阻滯劑，不用於治療收縮功能障礙。短效二氫吡啶（如硝苯地平）和非二氫吡啶製劑（如地爾硫卓，維拉帕米）會使病情惡化。然而，氨氯地平和非洛地平耐受性良好，並且可以對伴有心絞痛或高血壓的心力衰竭患者產生積極作用。兩種藥都可引起周圍性水腫，有時氨氯地平會引起肺水腫。非洛地平不能與西柚汁一起服用，這會顯著增加血漿中非洛地平的含量及由於抑制細胞色素P450代謝而產生的副作用。舒張功能不全患者，鈣通道阻滯劑可根據需要開處方以治療高血壓或局部缺血或監測心房顫動的心率。維拉帕米用於肥厚型心肌病。

洋地黃的藥物

這些藥物抑制Na，K-ATP酶。其結果是，它們會導致弱的正效應inotropnyi，降低交感神經活性，阻斷房室結（減慢心房顫動期間心室率或延長間隔PR竇性心律期間），減少血管收縮和腎血流量得到提高。最常用的處方藥洋地黃是地高辛。它由腎臟排泄，腎功能正常的患者半衰期為36-40小時。數字毒素主要通過膽汁排泄。它可以作為腎功能衰弱患者的替代治療方法，但很少有規定。

地高辛對預期壽命沒有證實的正面影響，但是當與利尿劑和ACE抑製劑一起使用時，它可以幫助減少臨床表現。地高辛在舒張末期LV容積較大且S ₃較大的患者中最為有效。突然停用地高辛會增加住院次數並加重心力衰竭的表現。毒性效應令人不安，特別是腎功能受損患者，尤其是女性患者。這類患者可能需要開出較低劑量的口服藥物，以及老年人，低體重患者和同時服用胺碘酮的患者。體重超過80公斤的患者可能需要更高的劑量。一般而言，現在使用的劑量低於以前，並且考慮到血液中藥物的平均含量（在給藥後8-12小時內）在1-1.2ng / ml的範圍內是可以接受的。不同專家和不同國家的地高辛給藥方法差異很大。

在患者腎功能正常（根據年齡，性別和體重1毫克0.125-0.25每天口服一次）後約1週（5個半衰期）實現全數字化地高辛分配時。目前不推薦更快的數字化。

地高辛（和所有的洋地黃糖苷）具有狹窄的治療窗口。最嚴重的毒性作用是威脅生命的心律失常（例如心室纖顫，室性心動過速，完全性房室傳導阻滯）。雙向性室性心動過速，非陣發性結節性心動過速與心房顫動和高鉀血症相結合是洋地黃毒性作用的嚴重徵兆。噁心，嘔吐，厭食，腹瀉，精神錯亂，弱視和（罕見）乾眼症也是可能的。由於低鉀血症或低鎂血症（通常由於使用利尿劑），較低的劑量會引起毒性作用。服用利尿劑和地高辛的患者應經常監測血電解質成分，以防止發生負面影響; 建議使用節約鉀的利尿劑。

當洋地黃毒性作用出現時，藥物被取消並且執行電解質缺陷的校正（靜脈內具有顯著的病症和急性毒性表現）。患者中毒症狀嚴重被允許進入所述隔室用於監測和心律不齊的存在規定的Fab片段的地高辛抗體（綿羊抗地高辛的片段），或若伴有鉀濃度的血清中上述5毫摩爾/升的過量。這種藥物在過量使用植物糖苷時也對糖苷中毒有效。劑量根據地高辛血漿濃度或內部總劑量來選擇。用利多卡因或苯妥英治療室性心律失常。心室節律緩慢的房室傳導阻滯可能需要設置臨時起搏器; 異丙腎上腺素禁忌，因為它增加室性心律失常的風險。

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其他藥物

對於中度功能不全的患者，已經研究了各種具有正性肌力作用的藥物，但除地高辛外，其他所有藥物都增加了死亡風險。向門診患者定期靜脈注射正性肌力藥物（如多巴酚丁胺）會增加致死率，目前不推薦使用。

預測

一般來說，心力衰竭患者的預後不好，如果其發展的原因不適合矯正。首次因心力衰竭入院後1年內的死亡率約為30％。在慢性心力衰竭中，致命性取決於症狀和心室功能障礙的嚴重程度，每年可在10-40％之間變化。

心力衰竭通常涉及嚴重代償失調和最終死亡的逐步惡化。然而，如果沒有先前的症狀惡化，致命的結果也可能是突然的和意外的。

進一步照顧患者

應警告所有患者及其家屬關於疾病的進展。對於一些患者來說，提高生活質量與增加生活質量同等重要。因此，如果病情惡化，尤其是嚴重的中度衰竭，就需要考慮患者對此問題的看法（例如需要氣管插管探測，機械通氣）。所有患者都應該根據症狀減輕的事實進行調整，如果病情發生顯著變化，應儘早爭取醫生。涉及藥劑師，護士，社會工作者和可以成為跨學科團隊成員的神職人員在家中實施患者護理計劃對於在患者臨終時照顧患者特別重要。

心力衰竭是心室功能障礙的後果。左心室衰竭導致呼吸困難和快速疲勞，右心室衰竭 - 周圍水腫和腹腔積液。通常，在這個過程中，兩個心室都有一定程度的參與。診斷通過臨床確定，通過胸部X線和超聲心動圖證實。治療包括利尿劑，ACE抑製劑，β受體阻滯劑和導致心力衰竭的潛在疾病的治療。

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