早期心肌梗死

急性心肌梗死是指由于心肌供血中断而导致心肌部分区域发生不可逆损伤的疾病，它不仅可能发生在老年人身上，也可能发生于45岁以下的人群。这种疾病被称为早期心肌梗死。

流行病學

急性心肌梗塞及其死亡率随年龄增长而增加，任何年龄段的男性患此病的几率都远高于女性。

据国外心脏病专家统计，50岁以下男性急性心肌梗死的发病率约为5%，而同年龄段女性的发病率不超过2%。院前死亡率接近16%。

然而，冠状动脉造影通常无法检测到心血管病变，据报道，1%-12% 的患者会发生没有明显冠状动脉改变的心肌梗死。[ 1 ]

50 岁以下患者的糖尿病患病率（19.4%）和中风患病率（1.8%）较低，但吸烟（77.1%）、肥胖（26%）、血脂异常（74.7%）和患有一种血管疾病（16.2%）的可能性较高。[ 2 ]

10 年随访数据显示，30 至 55 岁年龄段男性 AMI 患病率高于女性。[ 3 ]

原因 早期心肌梗死

如果说在老年人群中，供给心脏的冠状动脉发生动脉粥样硬化性病变（即狭窄性动脉粥样硬化） [ 4 ] 被公认为是导致心肌细胞正常血液供应中断的主要原因，那么在 45 岁以下的人群中，心脏血管粥样硬化和斑块不稳定性的情况就相当罕见。

阅读更多——心肌梗塞：病因

心脏病专家将早期心肌梗塞（通常称为心脏病发作）发展的主要原因归因于非动脉粥样硬化冠状动脉疾病或高凝状态 -血栓形成倾向，其中血栓形成的倾向归因于抗凝血液因子水平降低。

此外，使用心脏毒性药物和药物滥用也会导致早期梗塞。

可能导致年轻时心脏病发作的非动脉粥样硬化相关冠状动脉疾病和病理包括：

• 冠状动脉的先天性异常，例如所谓的心肌桥——心肌深处（肌肉层下）的动脉通道；
• 自发性冠状动脉夹层——当血管壁变弱时，动脉壁的三层中的任何一层都会分离；
• 冠状动脉动脉瘤，可由白塞氏病以及一种系统性血管炎（如川崎病）形成；
• 系统性红斑狼疮相关冠状动脉。

参与早期梗塞发展的血液凝固性增加 (凝血止血障碍) 的情况应归因于：高凝综合征，[ 5 ] 以及抗磷脂综合征- 具有血栓阻塞冠状动脉管腔的威胁。

专家指出，可能通过对心肌细胞产生直接毒性作用或通过引起冠状动脉血管痉挛（管腔变窄）而导致早期心肌梗死的主要药物包括：癌症化疗药物（顺铂、5-氟尿嘧啶）、含曲坦酸的偏头痛治疗药物、多巴胺受体刺激药物溴隐亭、麻黄碱类肾上腺素能药物、某些甾体和非甾体类抗炎药、三环类抗抑郁药、甲基苯丙胺和其他具有麻醉作用的精神兴奋剂。

風險因素

45岁之前心脏病发作的风险显著增加：

• 酗酒[ 6 ]和久坐不动的生活方式；经常吸烟会导致动脉细胞损伤，从而引起内皮功能障碍，尤其是在早期。
• 应力；[ 8 ]
• 饮食中反式脂肪和饱和脂肪含量高；
• 脂肪代谢紊乱，血液胆固醇（LDL）水平升高；[ 9 ]，[ 10 ]
• 伴有肥胖（BMI >30）、2 型糖尿病和动脉高血压的代谢综合征；[11 ]，[ 12 ]，[ 13 ]
• 遗传倾向（家族史中有血管疾病、心肌梗塞和过早患冠心病的人）；
• 心脏隔膜的先天性异常。特别是打开心脏内的卵圆窗；
• 心绞痛（稳定型心绞痛）；
• 感染性心内膜炎；
• 频繁的炎症性疾病和/或存在慢性细菌感染病灶；
• 结缔组织病理学。[ 14 ]

此外，对于 40 岁以下的女性来说，服用复方口服避孕药（因为其具有促凝活性）是一个风险因素。

發病

无论心肌血流受损的原因是什么，其损害的发病机制都是由于缺血（血液供应中断）条件下 - 当血液无法到达心肌的某个部分时 - 其细胞（心肌细胞）缺乏氧气，而氧气是将 ADP（二磷酸腺苷）转化为 ATP（三磷酸腺苷）所必需的，而 ATP 是维持所有组织活细胞电解质平衡和新陈代谢所必需的。

缺血不仅会扰乱细胞内的能量稳态，而且还会导致促炎反应的发展（中性粒细胞浸润受损组织），激活自由基氧化和细胞不可逆的变化，导致其死亡 - 坏死。

此外，抗炎和修复反应会激活心脏成纤维细胞，它们是心脏中最大的细胞群。由于它们产生细胞外基质，心肌细胞坏死部位会形成瘢痕。瘢痕形成或纤维化大约在两周内开始，而瘢痕的完全形成至少需要两个月。

症狀 早期心肌梗死

心脏病发作的最初迹象是不适和胸痛（左侧或中央），疼痛可能延伸至肩膀、手臂、背部、颈部或下颌。

最常见的症状是虚弱、头晕、呼吸急促、昏厥、恶心、出汗增多和心率加快（心动过速）。下壁心肌梗死可能出现心动过缓——由于迷走神经刺激导致心率减慢。

同时，早期心肌梗死可以没有症状（占所有病例的22-64％），因此被称为“沉默的”或“无声的”。

更多信息请参阅文章 -心肌梗塞的症状

心肌梗死的发展包括缺血阶段、心肌再灌注损伤及随后的炎症反应阶段、重塑阶段（心脏病发作后一至三周开始）。

还区分梗塞病程的各个时期：急性、急性、亚急性和梗塞后。

根据心电图结果主要分为ST段抬高型心肌梗死（STEMI）和非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）、有病理性Q齿形成和无病理性Q齿形成的心肌梗死。

并根据心肌损害的深度和部位，将心肌梗死分为心外膜下心肌梗死、心内膜下心肌梗死（小灶性心肌梗死）、壁内心肌梗死和透壁心肌梗死；左心室心肌梗死或右心室心肌梗死等形态类型。

並發症和後果

任何心肌梗塞的并发症及后果，都分为早期和晚期。

在急性心肌缺血发生的最初几个小时或几天内，会出现心肌梗死的早期并发症：心律失常；原发性心室颤动和持续性室性心动过速；心肌电活动消失 -心搏停止；肺水肿；纤维素性心包炎；[ 15 ]心室外源性血栓形成；二尖瓣关闭不全 -二尖瓣关闭不全；室间隔破裂，[ 16 ]心肌或心脏乳头肌破裂。 [ 17 ]

心肌梗死的晚期并发症表现为心力衰竭（伴有心房颤动）、心肌组织炎症、传导障碍（伴有心脏传导阻滞）、梗死后德雷什勒综合征、心肌动脉瘤、[ 18 ]心源性休克（伴有心脏骤停）。

可能会发生重复梗塞，其位于另一条冠状动脉的区域或原发性心脏病发作的区域。

另请阅读——心肌梗塞：并发症

診斷 早期心肌梗死

更多信息请参阅文章 -心肌梗塞：诊断

仪器诊断用于检测心肌损伤：

心肌梗死的心电图，[ 19 ]心脏超声、左心室超声心动图、胸部X光或CT扫描、冠状动脉造影等。更多信息请参见-心脏检查的仪器方法

专家指出，心脏标志物在心肌梗死早期诊断中发挥着重要作用。心肌细胞坏死后，球状心肌蛋白肌钙蛋白I (TnI) 和肌钙蛋白T (TnT) 浓度升高[ 20 ]，[ 21 ] ，这两种蛋白会释放到血液中，目前已被公认为诊断心肌梗死的标准生化标志物。详情请参阅：

• 心肌损伤标志物
• 血液中的肌钙蛋白T
• 血液中的肌钙蛋白I

但心肌梗塞的早期标志是游离氧结合蛋白肌红蛋白，以及心肌（MB）肌酸激酶部分。

有关详细信息，请参阅：For more information, see:

• 血液中的肌红蛋白
• MB-血清中肌酸激酶的分数

此外，还要进行血液检查，以检测C反应蛋白水平、LDH1同工酶（乳酸脱氢酶1）的活性、抗心磷脂抗体的含量（以检测抗磷脂综合征）、凝血因子等。

需要进行鉴别诊断，包括：肌肉骨骼性胸痛、心肌炎、心包炎（主要为缩窄性）、扩张型和限制型心肌病、心脏传导系统功能障碍、应激性心肌病（Takotsubo综合征）、急性主动脉瓣关闭不全、肺栓塞、肺肿瘤、肺炎、张力性气胸、心包积液。

治療 早期心肌梗死

在早期心肌梗死的治疗中，使用不同药理学组的药物：抗凝剂和抗凝剂，防止血栓形成[ 22 ]（阿司匹林和氯吡格雷），抗心绞痛剂（硝酸甘油，β-肾上腺素能受体阻滞剂） - 抵消冠状动脉痉挛。

为了恢复冠状动脉血流，需要进行再灌注治疗（冠状动脉内纤溶治疗），即使用溶栓药物。详情请参阅出版物《心肌梗死：治疗》 。

另请阅读——急性心肌梗塞的急救

心脏病发作后的康复阶段在材料《心肌梗塞：预后和康复》中有详细讨论

預防

改变生活方式——戒烟、健康饮食、充足的体育锻炼、体重正常化——对于预防45岁以下人群的心肌梗塞起着重要作用。

尽管存在一些动脉粥样硬化冠状动脉疾病、高凝状态和某些危险因素，但无法预防发生不可逆的心肌缺血性损伤的心脏病。

預測

早期心肌梗死若得到适当治疗，预后较好。[ 23 ]，[ 24 ] 另一方面，对危险因素控制不佳会导致显著的发病率和死亡率。

由于急性心肌梗死发生后数小时内出现冠状动脉循环骤停，几乎30%的死亡病例会因心脏猝死而死亡。患者死于心室颤动、室性心律失常，以及不同程度的心肌组织局部破裂，并伴有大面积心肌坏死。