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早期心肌梗塞

 
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最近審查:07.06.2024
 
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由於血液供應停止而對部分心肌造成不可逆的損害,即急性心肌梗死,不僅會發生在老年人身上,也會發生在 45 歲以下的人身上。然後定義為早期心肌梗塞。

流行病學

急性心肌梗塞及其死亡率隨著年齡的增長而增加,任何年齡的男性都比女性更容易受到影響。

根據國外心臟科醫師統計,50歲以下男性急性心肌梗塞盛行率約為5%,該年齡層女性不超過2%。院前死亡人數接近16%。

然而,冠狀動脈造影常常無法檢測到心血管病變,據報道,1-12% 的患者會發生沒有明顯冠狀動脈變化的心肌梗塞。[1]

50 歲以下患者的糖尿病(19.4%) 和中風(1.8%) 盛行率較低,而他們更有可能是吸菸者(77.1%)、肥胖者(26%)、血脂異常(74.7%) 和患有糖尿病的人。[2]

10 年追蹤數據顯示,30 至 55 歲的男性 AMI 盛行率高於女性。[3]

原因 早期心肌梗塞

如果在老年人中,供應心臟的冠狀動脈的動脈粥樣硬化病變(狹窄性動脈粥樣硬化)被認為是45歲以下人群終止心肌細胞正常血液供應、血管動脈粥樣硬化和斑塊不穩定 [4]的主要原因是相當罕見的。

閱讀更多 -心肌梗塞:原因

心臟科醫師將早期心肌梗塞(通常稱為心臟病發作)發展的關鍵原因歸因於非動脈粥樣硬化性冠狀動脈疾病或高凝血狀態(血栓形成傾向)其中血栓形成的傾向歸因於抗凝血血液因子水準的降低。

此外,使用心臟毒性藥物和藥物濫用也可能導致早期梗塞。

可能導致年輕時心臟病發作的非動脈粥狀硬化相關冠狀動脈疾病和病理包括:

  • 冠狀動脈先天性異常,例如所謂的心肌橋 - 動脈在心肌深處(肌肉層下方)的通道;
  • 自發性冠狀動脈剝離 - 當血管壁變弱時,動脈壁在其三層中的任何一層之間分離;
  • 冠狀動脈動脈瘤,可在阿達曼蒂亞德斯-白塞氏症以及一種系統性血管炎(如川崎病)中形成
  • 系統性紅斑狼瘡相關冠狀動脈。

由於血液凝固性增加(違反凝血止血),參與早期梗塞的發展,應歸因於:高凝血綜合徵,[5]以及抗磷脂綜合徵- 具有血栓阻塞冠狀動脈管腔的威脅。

在對心肌細胞的直接毒性作用或透過冠狀動脈血管痙攣(管腔變窄)而導致早期心肌梗塞的主要藥物中,專家稱之為:癌症化療藥物(順鉑、5-氟尿嘧啶)、曲坦酸鹽-含有偏頭痛藥物、多巴胺受體刺激藥溴隱亭、麻黃鹼擬腎上腺素、某些類固醇和非類固醇抗發炎藥、三環抗憂鬱藥、甲基安非他命和其他具有麻醉作用的精神興奮劑。

風險因素

45 歲之前心臟病發作的風險顯著增加:

  • 酗酒[6]和久坐的生活方式;經常吸菸會因動脈細胞損傷而導致內皮功能障礙,尤其是在年輕時。[7]
  • 壓力;[8]
  • 飲食中反式脂肪和飽和脂肪含量高;
  • 脂肪代謝失調和血液膽固醇(LDL)水平升高;[9],[10]
  • 肥胖(BMI>30)、第2型糖尿病和動脈高血壓的代謝症候群; [11], [12],[13]
  • 遺傳傾向(家族史中是否有血管疾病、心肌梗塞和早發性冠心病);
  • 心臟隔膜的先天性異常。專門在心臟打開橢圓形窗口
  • 心絞痛(穩定型心絞痛);
  • 感染性心內膜炎;
  • 頻繁的發炎性疾病和/或存在慢性細菌感染病灶;
  • 結締組織病理學。[14]

此外,對於 40 歲以下的女性,服用複方口服避孕藥(因為其促凝血活性)是一個危險因子。

發病

無論心肌血流受損的原因是什麼,其損傷的發病機制都是由於以下事實:在缺血(血液供應中斷)的情況下 - 當血液無法到達心肌的一個或另一部分時 - 它的細胞(心肌細胞)缺乏氧氣,而氧氣是ADP(二磷酸腺苷)轉化為ATP(三磷酸腺苷)所需的,而ATP 是維持所有組織活細胞電解質平衡和新陳代謝所必需的。

缺血不僅擾亂細胞內能量穩態,還會導致促發炎反應(嗜中性球浸潤受損組織)、自由基氧化活化和細胞不可逆變化,導致細胞死亡-壞死。

此外,抗發炎和修復反應會活化心臟纖維細胞,心臟纖維細胞構成心臟中最大的細胞群。由於它們產生細胞外基質,在心肌細胞壞死的部位形成疤痕。疤痕或纖維化在大約兩週內開始,完整的疤痕形成至少需要兩個月。

症狀 早期心肌梗塞

心臟病發作的最初跡像是不適和胸痛(左側或中心),疼痛可能會蔓延到肩膀、手臂、背部、頸部或下顎。

最常見的症狀是虛弱、頭暈、氣短、昏厥、噁心、出汗增多和心率加快(心跳過速)。在下壁心肌梗塞中,可能會出現心搏過緩-由於迷走神經刺激而導致心率降低。

同時,早期心肌梗塞可以是無症狀的(佔所有病例的22-64%),因此被稱為「沉默」或「沉默」。

文章中的更多資訊 -心肌梗塞的症狀

心肌梗塞的發展包括以下階段:缺血階段、心肌再灌注損傷和隨後的發炎反應階段以及重建階段(心臟病發作後1至3週開始)。

也要區分梗塞病程的各個時期:急性、急性、亞急性和梗塞後。

根據心電圖結果,主要分為ST段抬高型心肌梗塞(STEMI)和有病理性Q齒形成的無ST段抬高型心肌梗塞(NSTEMI)和無Q齒形成兩種。

並根據心肌損傷的深度和部位,分為心外膜下型、心內膜下型(小灶性)、壁內型和透壁型心肌梗塞等形態類型;左心室或右心室心肌梗塞的定義。

並發症和後果

任何心肌梗塞的併發症和後果都分為早期和晚期。

在急性心肌缺血的最初幾小時或幾天內,會出現心肌梗塞的早期併發症: 心律不整;原發性心室顫動和持續性室性心搏過速;心肌電活動消失-心搏停止;肺水腫;纖維素性心包膜炎;[15]心臟室外源性血栓形成;心臟二尖瓣關閉不全-二尖瓣關閉不全;室間隔、[16]心肌或心臟乳頭肌破裂。[17]

心肌梗塞的晚期併發症表現為心臟衰竭伴隨心房顫動、心肌組織發炎、傳導障礙伴隨心臟傳導阻滯、梗塞後德雷斯勒症候群、心肌動脈瘤、[18] 心因性休克伴隨心臟驟停。

可能會出現重複梗塞,且局限於另一條冠狀動脈區域或原發性心臟病發作區域。

另請閱讀 -心肌梗塞:併發症

診斷 早期心肌梗塞

文章中的更多資訊 -心肌梗塞:診斷

儀器診斷用於檢測心肌損傷:

心肌梗塞心電圖、[19]心臟超音波、左心室超音波心動圖、胸部 X 光或 CT 掃描、冠狀動脈造影等

專家指出心臟標記在心肌梗塞早期診斷的主導作用。心肌細胞壞死後釋放到血流中的球狀心肌蛋白肌鈣蛋白 I (TnI) 和肌鈣蛋白 T (TnT) 濃度升高,[20]現已被認為是診斷心肌梗塞的標準生化標記。[21]詳情請參閱:

但心肌梗塞的早期標記是遊離氧結合蛋白肌紅蛋白以及肌酸激酶的心肌 (MB) 部分。

有關更多信息,請參閱:

此外,也進行血液檢查,檢測C反應蛋白水平、LDH1同功酶(乳酸脫氫酶1)活性、抗心磷脂抗體含量(檢測抗磷脂症候群)、凝血因子等。

鑑別診斷是必要的,包括:肌肉骨骼胸痛、心肌炎、心包膜炎(主要是縮窄性)、擴張型和限制性心肌病變、心臟傳導系統功能障礙、應激性心肌病變(Takotsubo綜合徵)、急性主動脈瓣閉鎖不全、肺栓塞、肺部腫瘤、肺炎、張力氣胸、心包膜積水。

誰聯繫?

治療 早期心肌梗塞

在治療早期心肌梗塞時,使用不同藥理學組的藥物:防止血栓形成的抗聚集劑和抗凝血劑[22](阿斯匹靈和氯吡格雷)、抗心絞痛劑(硝酸甘油、β-腎上腺素受體阻斷劑) - 對抗冠狀動脈痙攣。

為了恢復冠狀動脈的血流,需要使用溶栓藥物進行再灌注治療(冠狀動脈內纖溶治療)。出版物中的所有詳細資訊 -心肌梗塞:治療

另請閱讀 -急性心肌梗塞發作的急救

資料中詳細討論了心臟病發作後的康復階段 -心肌梗塞:預後和康復

預防

生活方式的改變——戒菸、健康飲食、充足的體力活動、體重正常化——對於45歲以下人群預防心肌梗塞發揮重要作用。

儘管存在一些冠狀動脈粥狀硬化疾病、高凝血狀態和某些危險因素,但不可能阻止心臟病發作和不可逆的心肌缺血損傷。

預測

早期心肌梗塞如果治療得當,預後較好。另一方面,對危險因子控制不力會導致顯著的發病率和死亡率[23]。[24]

由於急性心肌梗塞最初幾小時內冠狀動脈循環停止,幾乎 30% 的死亡病例會出現心因性猝死。患者死於心室顫動和心室性心律不整,以及心肌組織的各種局部破裂,這些破裂伴隨著大面積的心肌壞死。

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