心臟猝死

心源性猝死是心臟驟停，由心肌泵功能完全停止引起的急性血流動力學綜合徵，或心臟剩餘電氣和機械活動不能提供有效血液循環的狀態。

心臟猝死的發病率從每年每1000人0.36到1.28例不等。約90％的心臟性猝死發生在院外。

我們應該注意確保由於早期識別這種病理（幾秒鐘內）而立即開始主管的複蘇措施，心臟驟停的影響會有更好的預後。

心源性猝死只歸因於以下症狀為特徵的病例。

1. 死亡發生在出現第一個威脅性症狀後1小時內有證人出現（以前這段時間為6小時）。
2. 在即將發生死亡之前，患者的狀況被評估為穩定並且不引起嚴重的關注。
3. 其他原因（中毒，窒息，創傷或其他事故造成的強制死亡和死亡）完全排除在外。

根據ICD-10，有：

• 146.1 - 心源性猝死。
• 144-145 - 傳導障礙中的心源性猝死。
• 121-122 - 心肌梗死引起的心臟猝死。
• 146.9 - 心臟驟停，未詳細說明。

由不同類型的心肌病理引起的心臟性猝死發展的一些變體被分離成單獨的形式：

• 冠狀動脈性心臟性猝死 - 血液循環的停止是由缺血性心髒病的惡化或急性進展引起的;
• 突發性心律失常性死亡 - 心臟節律或傳導受損導致的心臟驟停。這種死亡的發生只需幾分鐘。

診斷的主要標準是致死結果，在屍體解剖未發現自體形態變化的情況下，幾分鐘內發生致死結果。

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什麼原因導致心臟猝死？

根據現代觀念，心臟性猝死是一種廣泛的群體概念，它將各種形式的心髒病理聯合起來。

在85-90％的病例中，心臟性猝死是由冠心病引起的。

其餘10-15％的心源性猝死病例是由以下原因引起的：

• 心肌病（小學和中學）;
• 心肌炎;
• 心臟和血管畸形;
• 導致心肌肥大的疾病;
• 酒精性心髒病;
• 二尖瓣脫垂。

導致心源性猝死等相對罕見的原因：

• 心室預激綜合徵和延長的QT間期;
• 心肌致心律失常性發育不良;
• Brugada綜合徵等

心源性猝死的其他原因包括：

• 肺動脈血栓栓塞;
• 心臟壓塞;
• 特發性心室顫動;
• 其他一些州。

心臟驟停的危險因素

心肌缺血，電不穩定和左心室功能障礙是缺血性心髒病患者心臟驟停的主要三聯徵。

心肌的電不穩定性表現為“威脅性心律失常”的發展：心臟心律不齊立即發生並轉變為心室顫動和心臟停搏。長時間心電圖監測表明，心室顫動往往通過逐漸加快的節奏性室性心動過速的發作之前，突入心室撲動。

心肌缺血是猝死的重要危險因素。冠狀動脈疾病的程度很重要。大約90％的突然死亡的患者冠脈動脈粥樣硬化狹窄超過血管腔的50％。在大約50％的患者中，心臟性猝死或心肌梗塞是缺血性心髒病的首例臨床表現。

在急性心肌梗塞的頭幾個小時發生停循環的可能性最高。由於心源性猝死，約有50％的死亡在疾病的第一個小時內死亡。應該始終記住：心肌梗塞發作後越短的時間，心室顫動發生的可能性越大。

左心室功能障礙是猝死最重要的危險因素之一。心力衰竭是一種重要的致心律失常因子。在這方面，它可以被認為是突發心律失常性死亡風險的重要標誌。射血分數最顯著的降低達40％或更少。患有心臟動脈瘤，梗塞後瘢痕和心力衰竭臨床表現的患者發生不利後果的可能性增加。

以交感神經活性為主的心臟的自主調節違反導致心肌的電不穩定和心臟死亡的風險增加。這種情況最明顯的跡像是竇性心律變異性的減少，QT間期的持續時間和分散性的增加。

左心室肥厚。發生猝死的危險因素之一是動脈高血壓和肥厚型心肌病患者的嚴重左心室肥大。

心室顫動後心臟活動的恢復。在高危人群中，突然心律失常性死亡的可能性（表1.1）包括心室纖顫後復甦的患者。

心律失常性死亡的主要危險因素及其在缺血性心髒病患者中的表現和檢測方法

預後最危險的是心肌梗塞急性期以外發生的纖顫。關於在急性心肌梗塞中出現的心室顫動的預後意義，意見是矛盾的。

常見風險因素

心臟性猝死在45-75歲人群中更為常見，男性心臟性猝死比女性多3倍。但女性心肌梗死的醫院致死率高於男性（4.89 vs. 2.54％）。

猝死的危險因素是吸煙，伴有心肌肥厚的高血壓，高膽固醇血症和肥胖。影響和長時間使用的軟飲用水低鎂含量（易患冠狀動脈痙攣）和硒（是違反細胞膜，線粒體膜，受損的氧化代謝和靶細胞的功能障礙的穩定性）。

突發冠心病死亡的風險因素包括氣象和季節因素。研究數據顯示，在秋季和春季，即一周中的不同日子，隨著大氣壓力和地磁活動的變化，猝死冠心病發病率增加。幾種因素的結合導致幾次猝死的風險增加。

在某些情況下，心臟猝死可能由身體或情緒壓力不足，性交，飲酒，豐富的食物攝入和冷刺激引發。

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基因決定的風險因素

一些風險因素是遺傳決定的，那就是無論是病人和他的子女和近親特別重要的意義。猝死的年輕時代的高風險是緊密相關的長槽QT綜合徵，Brugada綜合徵，不明原因猝死（不明原因猝死綜合徵），致心律失常性右心室發育不良，特發性室顫，嬰兒猝死綜合徵（嬰兒猝死綜合症）等病理狀況。

近年來，極大的興趣顯示給Brugada綜合徵 - 特點是患者年齡小病，暈厥室性心動過速的背景事件的頻繁發生，猝死（尤其是在睡眠期間），並在屍檢沒有心肌的器質性病變的跡象。綜合徵Brugada有一個特定的心電圖：

• 封鎖右腿的封鎖;
• V1-3引線中的特定ST段抬高;
• PR間期的周期性延長;
• 暈厥期間多形性室性心動過速的發作。

典型的心電圖模式通常記錄在患者發生心室顫動之前。當進行與擬交感神經運動試驗和藥物樣品如上所述（izadrin）心電圖減少表現。在與抗心律失常藥物阻斷鈉電流緩慢靜脈給藥試驗（阿義馬林1毫克/千克，普魯卡因胺鹽酸鹽，10毫克/千克或氟卡尼2毫克/千克），增加的心電圖變化的嚴重程度。這些藥物的患者Brugada綜合徵的介紹可以導致室性心動過速（最多心室顫動）。

心臟驟停的形態學和病理生理學

缺血性心髒病患者心臟驟停的形態學表現：

• 狹窄冠狀動脈的動脈粥樣硬化;
• 冠狀動脈血栓形成;
• 心臟肥大伴左心室腔擴張;
• 心肌梗塞;
• 對心肌細胞的合同損傷（攣縮損傷與肌纖維碎裂的組合作為心室纖顫的組織學標準）。

形態變化作為基礎，在此基礎上發生心源性猝死。大多數患者有冠狀動脈心臟疾病（佔90-96％），突然死亡（包括患者無症狀），在開幕式表現出冠狀動脈（腔變窄超過75％），冠狀動脈病變多顯著動脈粥樣硬化的變化和（冠狀動脈的至少兩個分支）。

位於主要在冠狀動脈的近側部分粥樣硬化斑塊通常複雜的，與內皮損傷的跡象和形成壁表面或（比較少見）完全阻塞血管腔凝塊。

血栓形成相對罕見（5-24％的病例）。很自然，從心髒病發作到死亡時間的間隔越長，發生的血栓越頻繁。

在死亡者的34-82％中，心臟硬化通過心臟傳導通路（後間隔區域）定位區域中瘢痕組織的最常見定位來確定。

只有10-15％的突然死亡的缺血性心髒病患者俱有急性心肌梗塞的宏觀和/或組織學徵象，因為這種體徵的宏觀形成需要至少18-24小時。

電子顯微鏡顯示停止冠脈血流20-30分鐘後心肌細胞結構發生不可逆變化。該過程在疾病發作2-3小時後結束，導致心肌代謝不可逆性紊亂，電不穩定和致命性心律失常。

觸發因素（觸發因素）是心肌缺血，心臟神經支配障礙，心肌代謝障礙等。由於心肌中的電氣或代謝紊亂而發生心臟猝死，

通常，在大多數猝死病例中冠狀動脈主要分支的急性改變不存在。

心率失常很可能是由於小血管栓塞或其中形成小血塊而出現相對較小的缺血灶。

心源性猝死的發作通常伴有嚴重的局部缺血，左心室功能障礙和其他暫時性發病條件（酸中毒，低氧血症，代謝紊亂等）。

心源性猝死如何發展？

心源性猝死的直接原因是心室顫動（佔所有病例的85％），沒有脈搏的室性心動過速，沒有脈搏和心肌停搏的心臟電活動。

具有突發性冠狀動脈死亡的心室顫動的觸發機制是延長（不少於30-60分鐘）缺血期後在心肌缺血區恢復血液循環。這種現像被稱為缺血心肌的再灌注現象。

規律性是確定的：心肌缺血時間越長，記錄的心室顫動越頻繁。

恢復血液循環的致心律失常效應是由於將缺血區域衝入生物活性物質（致心律失常物質）的總血流中而導致的，導致心肌的電不穩定性。這些物質是溶血磷酸甘油酯，游離脂肪酸，環腺苷一磷酸，兒茶酚胺，脂質的自由基過氧化物等。

通常，伴有心肌梗塞，在梗塞周圍區域周圍觀察到再灌注現象。隨著冠狀動脈猝死，再灌注區域影響缺血心肌的較大區域，而不僅僅局部缺血的邊界區域。

心臟驟停的先驅

大約25％的心源性猝死病例立即發生並且沒有可見的前兆。在其餘的75％的病例中，對親屬的徹底詢問表明在猝死發作前1-2周存在前驅症狀，這表明疾病惡化。最常見的是氣短，全身無力，工作能力和運動耐力的顯著下降，心臟工作中的心悸和不規律，心臟疼痛增加或非典型局部疼痛綜合徵等。在心臟性猝死發作之前，大約一半的患者有痛苦的心絞痛發作，並伴有近乎死亡的恐懼。如果突然的心臟死亡發生在沒有目擊者的恆定監測區外，醫生很難確定心臟驟停的確切時間和臨床死亡的持續時間。

突發性心臟死亡如何得到承認？

鑑別受到心源性猝死威脅的人非常重要，有詳細的病史和臨床檢查。

病歷。心源性猝死的概率高威脅患者的缺血性心臟疾病，特別是心肌梗死，有後心絞痛或無症狀性心肌缺血發作，左心功能不全和室性心律失常的臨床症狀。

工具性研究方法。動態心電圖監測和心電圖長期記錄可揭示威脅性心律失常，心肌缺血事件，評估竇性心律變異性和QT間期變異。心肌缺血，威脅心律失常和運動耐量的檢測可以通過壓力測試來完成：速度儀，跑步機等。在食道或心內膜電極的幫助下，成功地使用心房的電刺激，並對右心室進行程序化刺激。

超聲心動圖可以評估左心室的收縮功能，心腔大小，左室肥厚的嚴重程度，並確定心肌運動功能減退區的存在。為了檢測冠狀循環障礙，使用心肌放射性同位素顯像和冠狀動脈造影。

發生室顫的風險很高：

• 在病史中發作的循環阻滯或暈厥（與快速性心律失常有關）條件;
• 家族史中心源性猝死;
• 左心室射血分數減少（小於30-40％）;
• 休息時心動過速;
• 心肌梗死患者竇性心律的低變異性;
• 心肌梗死患者心室晚電位。

如何預防心源性猝死？

威脅類別的人群預防心臟驟停的基礎是對主要危險因素的影響：

• 威脅心律失常;
• 心肌缺血;
• 降低左心室收縮力。

預防用藥方法

可達通被認為是治療和預防各種病因的心力衰竭患者心律失常的首選藥物。由於長期連續給藥該藥物有許多副作用，因此最好給它明顯的適應症，特別是威脅心律失常。

β受體阻滯劑

這些藥物的高預防功效與其抗心絞痛，抗心律失常和心動過緩作用有關。對所有這些藥物無禁忌症的心肌梗塞後患者的β受體阻滯劑持續治療是常見的。優選不具有擬交感活性的心臟選擇性β-阻斷劑。使用β-受體阻滯劑不僅可以降低冠心病患者猝死的風險，而且可以降低高血壓的風險。

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鈣拮抗劑

使用鈣拮抗劑維拉帕米預防性治療無心衰症狀的心梗後患者也可能有助於降低死亡率，包括突發性心律失常性死亡。這是由於藥物的抗心絞痛，抗心律失常和心動過緩作用，類似於β受體阻滯劑的作用。

血管緊張素轉換酶抑製劑可糾正左心室功能障礙，從而導致猝死風險降低。

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治療的手術方法

如果有生命危險的心律失常，不適合於預防藥物療法被示出外科手術治療（有緩慢性心律失常，去纖顫器起搏器植入時快速性心律失常和復發性心室纖維性顫動，在心肌室性早搏，破壞或去除的致心律失常性病灶的綜合徵異常傳導通路的交叉點或導管消融，支架植入和冠狀動脈旁路移植術治療缺血性心髒病）。

儘管現代醫學取得了成就，但無法確定所有可能的猝死患者。並且不可能總是防止已知有高度心臟驟停危險的患者的血液循環停止。在這些情況下，對抗致命性心律失常以挽救患者生命的最重要方法是在發生心源性猝死時進行及時且合格的複蘇。