心源性休克

心源性休克是醫院心肌梗死患者死亡的主要原因。

在患者心源性休克50％的最初幾天內發展心肌梗死的院前和90％ - - ，10％的醫院。在具有Q波（或ST段抬高的心肌梗塞）的心肌梗塞中，心源性休克的發生率約為7％，平均為心肌梗塞症狀發作後5小時。

在沒有Q波的心肌梗死中，心源性休克在75小時後平均發展為2.5-2.9％。溶栓治療降低了心源性休克的發生率。醫院心源性休克患者的死亡率為58-73％，隨著血運重建，死亡率為59％。

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什麼原因導致心源性休克？

心源性休克是約40％的左心室心肌壞死的結果，因此很少與生命相容。如果休克是由乳頭肌或室間隔破裂（及時手術治療）引起的，預後稍好一些，因為這些病例的壞死程度通常較小。然而，在“狹義”意義上，由於左心室功能障礙（“真正的”心源性休克），心源性休克被認為是休克。大多數情況下，心源性休克在前壁心肌梗塞期間發生。

近年來，已經獲得的數據表明，許多心源性休克患者的壞死率低於40％，許多患者的外周血管阻力沒有增加，肺部也沒有停滯的跡象。據信，在這些情況下，缺血和全身炎症反應起主要作用。有理由相信，在心肌梗塞患者中早期使用硝酸鹽，β-受體阻滯劑，嗎啡和ACE抑製劑在心源性休克的發展中起著重要作用。由於“惡性循環”，這些藥物會增加心源性休克的可能性：血壓下降 - 冠狀動脈血流減少 - 血壓下降甚至更大等。

心肌梗塞有三種主要的休克形式。

由於傷害性衝動進入中樞神經系統引起的壓力情況以及自主神經系統的交感神經，副交感神經分裂之間的生理平衡受到干擾，血管阻力的補償性增加不足，導致反射性心源性休克。

一般來說，心肌病患者在未患病的疼痛綜合徵的背景下發生塌陷或嚴重的動脈低血壓。因此，將其視為皺褶狀態更為正確，其伴隨著皮膚蒼白，出汗過多，低血壓，心率增加和脈搏填充小的明顯臨床症狀。

反射性心源性休克通常是短暫的，通過充分緩解疼痛可以迅速緩解。通過施用小的血管加壓藥物可以容易地實現中心血液動力學的持續恢復。

心律失常性心源性休克是由於陣發性快速性心律失常或心動過緩的發展導致的血液動力學紊亂引起的。它是由心律或心臟傳導受損引起的，導致嚴重的中心血流動力學紊亂。在停止這些疾病並恢復竇性心律後，心臟的泵功能迅速恢復正常，並且休克的影響消失。

由於廣泛的心肌損傷（壞死超過左心室心肌質量的40％）導致心臟泵血功能急劇下降，導致真正的心源性休克。在這些患者中，觀察到一種動力學類型的血流動力學，通常伴有肺水腫的症狀。肺毛細血管楔壓為18 mmHg時會出現肺充血。藝術，肺水腫的中度表現 - 18-25 mm Hg。Art。明顯的臨床表現 - 25-30 mm Hg。藝術，超過30毫米汞柱。藝術。 - 經典圖片。通常在心肌梗塞發作後數小時內出現心源性休克的跡象。

心源性休克的症狀

症狀心源性休克-竇性心動過速，降低血壓，呼吸困難，發紺，外皮蒼白，冷和潮濕（通常濕冷汗），意識障礙，降低小於20毫升/小時尿量。建議進行有創血流動力學控制：動脈內血壓測量和肺動脈癲癇發作壓力的測定。

心源性休克的經典定義是“收縮壓降低小於90 mm Hg”。藝術。在30分鐘內結合外周低灌注的跡象。“ V. Menon JS和Hochman（2002）給出了以下定義：“心源性休克是外周血管充盈不足，血管內容量充足，無論血壓水平如何”。

在血液動力學方面，在心源性休克中，心臟指數降低小於2.0 l / min / m ²（從1.8-2.2 l / min / m ²），同時左心室充盈壓增加超過18 mm Hg。藝術。（如果沒有伴隨的血容量不足，則從15到20毫米汞柱。）

血壓下降已經是一個相對較晚的跡象。首先，心輸出量的減少導致反射性竇性心動過速伴隨脈搏血壓的降低。同時，血管收縮開始，首先是皮膚血管，然後是腎臟，最後是腦部。由於血管收縮，可以維持正常的血壓。包括心肌在內的所有器官和組織的灌注惡化逐漸增加。在嚴重的血管收縮中（特別是在使用擬交感神經藥的背景下），血壓的顯著降低通常是聽診的，而動脈穿刺確定的動脈內血壓在正常範圍內。因此，如果不可能進行有創血壓控制，最好通過觸診血管收縮較大的大動脈（頸動脈，股動脈）來引導。

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如何診斷心源性休克？

• 嚴重動脈低血壓（收縮壓低於80 mmHg;高血壓患者 - 降低超過30 mmHg）; 脈壓降低至30 mm Hg。藝術。以下;
• 震盪指數超過0.8;

*休克指數是心率和收縮壓的比值。通常，其平均值為0.6-0.7。隨著震盪，指數值可以達到1.5。

• 外周循環受損的臨床症狀;
• 少尿（小於20毫升/小時）;
• 遲緩和混亂（可能會有短暫的興奮）。

心源性休克的發展還表現為心輸出量減少（心臟指數小於2-2.5 l / min / m2）和左心室充盈增加（超過18 mmHg），楔形毛細血管楔壓超過20 mmHg。藝術。

治療心源性休克

隨著心源性休克圖片的展開，任何治療方法的生存概率幾乎為零，死亡通常在3-4小時內發生。血流動力學障礙較少，如果進行心源性休克藥物治療，成功概率不超過20-30％。有證據表明，溶栓治療不能改善心源性休克的預後。因此，在心源性休克中使用溶栓劑的問題最終沒有得到解決（藥代動力學和這些藥物在休克中的作用是不可預測的）。在一項研究中，鏈激酶的使用在30％的心源性休克患者中有效 - 在這些患者中，死亡率為42％，但總體死亡率仍然很高 - 約70％。然而，如果不存在冠狀動脈血管成形術或冠狀動脈搭橋手術的可能性，則指示血栓溶解療法。

理想情況下，有必要儘早開始主動脈內球囊反搏（此程序可讓您快速穩定血流動力學並長時間保持相對穩定狀態）。在反搏的背景下，進行冠狀動脈血管造影並嘗試心肌血運重建：冠狀動脈血管成形術（CAP）或冠狀動脈搭橋手術（CABG）。當然，這類事件的複雜性極為罕見。在進行CAP時，可以將總體死亡率降低到40-60％。在一項研究中，在冠狀動脈再通成功和冠狀動脈血流恢復的患者中，死亡率平均為23％（！）。實施緊急CABG還可以將心源性休克的死亡率降低至約50％。據估計，心源性休克的早期血運重建可以挽救75歲以下的10名接受治療的患者中的2名（SHOCK研究）。然而，這種現代的“侵略性”治療需要在專門的心臟手術單元中早期住院治療。

在實際公共衛生方面，可以採用以下管理心源性休克患者的策略：

隨著血壓的急劇下降，去甲腎上腺素輸注使血壓升高到80-90毫米汞柱以上。藝術。（1-15μg/ min）。之後（並且首先出現較低的低血壓），建議改用多巴胺引入。如果保持血壓在約90毫米汞柱。藝術。多巴胺輸注足夠的速度不超過400μg/ min，多巴胺具有積極作用，擴張腎臟和腹部器官的血管，以及冠狀和腦血管。隨著多巴胺給藥速率的進一步增加，這種積極作用逐漸消失，並且在高於1000μg/ min的注射速率下，多巴胺已經僅引起血管收縮。

如果可以使用小劑量的多巴胺穩定血壓，建議嘗試將多巴酚丁胺（200-1000μg/ min）連接到治療。將來，這些藥物的給藥速度受血壓反應的調節。也許額外任命磷酸二酯酶抑製劑（米力農，enoximon）。

如果肺部沒有明顯的喘息，許多作者建議以常規方式評估對引流液的反應：250-500毫升，3-5分鐘，然後每5分鐘50毫克，直到出現肺部停滯增加的跡象。即使有心源性休克，大約20％的患者也有相對血容量不足。

心源性休克不需要任命皮質類固醇激素。在實驗和一些臨床研究中發現使用葡萄糖 - 胰島素 - 鉀混合物有積極作用。