二尖瓣關閉不全

二尖瓣關閉不全 - 二尖瓣失效，導致在心臟收縮期間從左心室（LV）流入左心房。二尖瓣關閉不全的症狀是心臟頂端的心悸，呼吸短促和全息性噪聲。通過體格檢查和超聲心動圖確定二尖瓣反流的診斷。應監測中度，無症狀二尖瓣關閉不全的患者，但進行性或症狀性二尖瓣關閉不全是二尖瓣修復或置換的指徵。

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原因 二尖瓣關閉不全

常見原因包括二尖瓣脫垂，乳頭肌缺血性功能障礙，風濕熱和二尖瓣環擴張，繼發於收縮功能障礙和左心室擴張。

二尖瓣關閉不全可能是急性或慢性的。急性二尖瓣關閉不全的原因包括乳頭肌缺血性功能障礙或其破裂; 感染性心內膜炎，急性風濕熱; 二尖瓣或瓣膜下器械的尖瓣自發性，創傷性或缺血性破裂或撕裂; 由心肌炎或缺血引起的左心室急性擴張和假體二尖瓣的機械衰竭。

慢性二尖瓣關閉不全的常見原因與急性二尖瓣關閉不全的原因相同，還包括二尖瓣脫垂（MVP），二尖瓣環擴張和乳頭肌的非缺血性功能障礙（例如，由於左心室擴張）。慢性二尖瓣關閉不全的罕見原因包括心房粘液瘤，先天性心內膜缺損伴前瓣小葉分裂，SLE，肢端肥大症和二尖瓣鈣化（主要是老年婦女）。

在新生兒中，二尖瓣關閉不全的最可能原因是乳頭肌功能障礙，心內膜彈力纖維增生症，急性心肌炎，二尖瓣分裂，心內膜基底缺損（或沒有），以及二尖瓣的粘液性變性。如果厚瓣膜小葉不閉合，二尖瓣關閉不全可與二尖瓣狹窄相結合。

急性二尖瓣關閉不全可導致急性肺水腫和兩心室功能不全伴有心源性休克，呼吸停止或心源性猝死。慢性二尖瓣關閉不全的並發症包括左心房逐漸擴張（LP）; 擴張和左心室肥大，最初補償反流的流量（保持每搏量），但最終發生失代償（行程量減少）; 心房纖顫（AI）伴血栓栓塞和感染性心內膜炎。

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症狀 二尖瓣關閉不全

急性二尖瓣關閉不全引起與急性心力衰竭和心源性休克相同的症狀。大多數慢性二尖瓣反流患者最初沒有症狀，隨著左心房增大，肺壓力增加和左心室重塑發生，臨床表現逐漸出現。症狀包括呼吸短促，疲勞（由於心力衰竭）和心悸（通常由於心房纖顫）。有時患者會出現心內膜炎（發燒，體重減輕，栓塞）。

當二尖瓣反流變得中度或嚴重時出現症狀。在檢查和触診時，由於左心房擴大，可以檢測心臟頂點的投射區域中的強烈脈動和左胸骨旁區域的明顯運動。左心室的收縮被強化，擴大並向下和向左移動，表明左心室肥大和擴張。由於左心房的增加，在嚴重的二尖瓣反流中發生胸部組織的瀰漫性心前性上升，這導致心臟向前移位。在嚴重的情況下可以感覺到反流（或震顫）的噪音。

在聽診期間，如果瓣膜小葉是剛性的（例如，在風濕性心髒病的背景下結合二尖瓣狹窄和二尖瓣反流），心音（S1）可能會減弱或消失，但通常情況下，如果瓣膜是軟的。如果沒有發生嚴重的肺動脈高壓，心音II（S2）可以分開。III心音（S3），其頂點的體積與二尖瓣反流的程度成比例，反映了左心室的明顯擴張。當左心室沒有足夠的時間進行擴張時，IV心音（S4）是最近的和弦破裂的特徵。

二尖瓣關閉不全的主要徵兆是全心房收縮（心臟收縮）噪音，當患者躺在左側時，通過帶隔膜的聽診器可以最好地聽到心臟的頂點。對於中度二尖瓣關閉不全，收縮期雜音具有高頻率或吹氣特性，但隨著流量增加，它變為低頻或中頻。在整個心臟收縮期間（例如，破壞）導致瑕疵的情況下，噪聲開始於S1，但通常在S後開始（例如，當腔室擴張到收縮期時，瓣膜裝置變形，並且當心肌缺血或纖維化改變動力學時）。如果噪聲在S2之後開始，它總是繼續到S3。噪音傳到左腋下; 強度可以保持不變或變化。如果強度改變，則噪聲趨向於朝向S2增加。二尖瓣關閉不全的噪音隨著握手或下蹲而增加，因為外周血管阻力增加，增加了左心房的反流。當患者站立或在Valsalva操作期間，噪聲強度降低。由豐富的二尖瓣舒張期血流引起的短暫的無限平均舒張期雜音可能緊隨S2或似乎是其繼續。

二尖瓣關閉不全的噪音可能與三尖瓣關閉不全混淆，但最後一次吸入時噪音增加。

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並發症和後果

並發症包括進行性心力衰竭，心律失常和心內膜炎。

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診斷 二尖瓣關閉不全

臨床上進行初步診斷並通過超聲心動圖確認。多普勒超聲心動圖用於檢測反流的流量並評估其嚴重程度。二維超聲心動圖用於確定二尖瓣關閉不全的原因和肺動脈高壓的檢測。

如果懷疑心內膜炎或瓣膜血栓，經食道超聲心動圖（TEE）可以提供二尖瓣和左心房的更詳細的可視化。此外，在計劃二尖瓣成形而不是替換它的情況下，TEE是規定的，因為該研究證實沒有嚴重的纖維化和鈣化。

最初，通常進行ECG和胸部X線攝影。ECG可以顯示左心房擴張和左心室肥大，有或沒有缺血。如果二尖瓣反流是急性的，通常會出現竇性心律，因為沒有時間進行心房拉伸和重塑。

急性二尖瓣關閉不全的胸部X線可能表現為肺水腫。如果沒有伴隨的慢性病變，則不會檢測到心臟陰影的變化。慢性二尖瓣關閉不全的胸部X線可能顯示左心房和左心室擴大。心力衰竭也可能導致血管充血和肺水腫。肺部血管充血局限於約10％患者的右上葉。可能由於選擇性反流進入這些靜脈，這種選擇與右上葉和中央肺靜脈的擴張有關。

手術前，進行心導管檢查，主要是檢測冠狀動脈疾病。當確定心室收縮期間肺動脈閉塞的壓力（肺毛細血管中的楔壓）時，檢測到明顯的心房收縮波。心室造影可用於量化二尖瓣反流。

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治療 二尖瓣關閉不全

急性二尖瓣關閉不全是緊急二尖瓣修復或更換的指徵。缺血性乳頭肌撕裂的患者也可能需要冠狀動脈血運重建術。在進行外科手術之前，可以給予硝普鈉或硝酸甘油以減少後負荷，從而改善每搏輸出量並減少心室容量和反流嚴重程度。

慢性二尖瓣關閉不全的根治性治療是塑料或假體二尖瓣，但對於無症狀或中度慢性二尖瓣反流且無肺動脈高壓或MA的患者可限於定期監測。

目前，手術的理想時間尚未確定，但在心室失代償發生之前進行手術（超聲心動圖> 7 cm期間確定的最終舒張直徑，最終收縮直徑> 4.5 cm，射血分數<60％）可改善結果並降低可能性左心室功能惡化。在失代償發展之後，心室的功能取決於二尖瓣反流後負荷的減少，並且在大約50％的失代償患者中，瓣膜置換導致射血分數的顯著降低。對於中度二尖瓣關閉不全和嚴重冠狀動脈疾病的患者，圍手術期死亡率為1.5％，隔離主動脈 - 冠狀動脈旁路術，25％同時瓣膜置換術。如果有技術可能性，最好用閥門塑料代替假肢; 圍手術期死亡率為2-4％（與假肢5-10％相比），長期預後相當好（5-10歲存活率為80-94％，而假肢則為40-60％）。

在可導致菌血症的程序之前指示抗生素預防。對於中度嚴重的風濕性二尖瓣關閉不全，建議持續使用青黴素製劑直至達到約30歲以預防復發性急性風濕熱。在大多數西方國家，風濕病在30年後極為罕見，這限制了必要預防的持續時間。由於長期抗生素治療可導致可引起心內膜炎的微生物耐藥性的發展，因此不斷接受青黴素類藥物治療的患者可另外服用其他抗生素以預防心內膜炎。

為了預防血栓栓塞，抗凝劑用於心力衰竭或MA患者。儘管嚴重的二尖瓣返流傾向於分離心房血栓並因此在一定程度上防止血栓形成，但大多數心髒病專家建議使用抗凝血劑。

預測

預後取決於左心室的功能，二尖瓣關閉不全的嚴重程度和持續時間，以及二尖瓣關閉不全的嚴重程度和原因。一旦二尖瓣反流變得明顯，每年大約10％的患者出現二尖瓣關閉不全的臨床表現。由二尖瓣脫垂引起的慢性二尖瓣反流患者中約有10％需要手術干預。

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