透壁性心肌梗塞

當涉及急性心肌梗塞時，我們指的是最具威脅性的心肌缺血形式之一。它涉及心肌某一區域的缺血性壞死，這是由於心肌對氧氣的需求與血管輸送氧氣的實際水平之間不平衡而發生的。反過來，當壞死灶損害從心內膜到心外膜的整個心室壁厚度時，透壁性心肌梗塞被認為是一種特別嚴重的病理。病理學總是急性且大病灶的，最終導致梗塞後心肌硬化的發展。與典型梗塞的圖像相比，症狀明顯（例外 - 後心壁梗塞，通常隱蔽進行）。預後直接取決於緊急醫療護理的及時性。[1]

流行病學

心血管疾病被認為是世界許多經濟發達地區患者最常見的死亡原因。例如，在歐洲國家，每年有超過四百萬人死於心臟病。值得注意的是，超過一半的死亡病例與高血壓、肥胖、吸菸、體力活動不足等危險因子有直接關係。

心肌梗塞作為冠心病病程的複雜變體，是目前成人殘疾的主要原因，死亡率高達11%。

透壁性梗塞更常影響 40-60 歲年齡層的男性。女性患有這種類型的梗塞的幾率要低 1.5-2 倍。

近年來，20-35歲年輕患者透壁病理的發生率增加。

透壁性心肌梗塞是最嚴重且危及生命的疾病之一，醫院死亡率通常達10-20%。最常見的不良結果發生在合併糖尿病、高血壓以及復發性梗塞發作的患者。

原因 透壁性心肌梗塞。

在絕大多數患者中，透壁性梗塞的發生與冠狀動脈血管主幹或分支的閉塞有關。在這種疾病期間，心肌缺乏血液供應，缺氧加劇，並且隨著心肌負荷的增加而惡化。心肌功能下降，部分組織壞死。

冠狀動脈腔直接變窄的原因如下：

• 慢性血管病理學－動脈粥狀硬化，伴隨著血管壁上膽固醇成分（斑塊）的沉積－是心肌梗塞發生的最常見因素。 95% 的透壁性梗塞致死病例中都存在這種情況。動脈粥狀硬化的常見症狀被認為是血脂水平升高。當血管腔被阻塞 75% 或更多時，梗塞併發症的風險急劇增加。
• 血管內血塊的形成和運動（血管血栓形成）是冠狀循環血流阻塞的一個不太常見但可能的原因。血栓可以從左心室（由於心房顫動和瓣膜病變而形成）或透過未閉合的卵圓孔進入冠狀動脈網絡。

特殊風險群包括有嚴重遺傳傾向的人（家族中有心臟和血管病變）、重度吸菸者和 50-55 歲以上的人。 s[2]

對動脈粥狀硬化形成的負面影響是：

• 飲食不當；
• 代謝紊亂、肥胖；
• 體力活動不足，體力不足；
• 診斷出動脈高血壓；
• 任何類型的糖尿病；
• 全身性病變（主要是血管炎）。

風險因素

心臟總是對任何循環衰竭和缺氧做出敏銳的反應。當冠狀動脈血管管腔被阻塞並且無法提供替代血流時，受影響區域的心肌細胞會在半小時內開始死亡。

在98%的病例中，冠狀動脈網絡的動脈粥狀硬化過程導致血液循環紊亂，成為透壁性心肌梗塞的「罪魁禍首」。

動脈粥狀硬化可影響一條或多條冠狀動脈。受影響血管的狹窄程度不同－根據血流阻塞的程度、狹窄部分的長度而不同。如果一個人的血壓升高，內皮層受損，動脈粥狀硬化斑塊就會被血液飽和，隨後凝結並形成血栓，使血管腔遊離的情況惡化。

更容易形成血塊：

• 在動脈粥狀硬化斑塊病變區域；
• 在內皮損傷區域；
• 在動脈血管狹窄的部位。

不斷增加的心肌壞死可以有不同的大小，透壁性壞死常常會造成肌肉層的破裂。貧血、感染性發炎過程、發燒、內分泌和代謝疾病（包括甲狀腺病變）等因素會加重心肌缺血。[3]

發生透壁性心肌梗塞的最重要的危險因子被認為是：

• 血脂失衡；
• 長期或大量吸煙；
• 糖尿病;
• 血壓升高；
• 任何程度的肥胖；
• 心理社會方面（常感到壓力、憂鬱等）；
• 體力不足，缺乏運動；
• 營養不當（在植物性食品消耗量低的情況下消耗大量動物脂肪和反式脂肪）；
• 濫用酒精。

「小」、相對罕見的風險因子被認為是：

• 痛風;
• 葉酸缺乏；
• 牛皮癬.

顯著惡化心肌梗塞病程的因素包括：

• 是男性；
• 溶栓治療；
• 急性冠狀動脈疾病；
• 抽煙;
• 冠心病遺傳性加重；
• 左心室衰竭；
• 心因性休克;
• 心室節律紊亂；
• 房室傳導阻滯;
• 第二次心臟病發作；
• 老年。

發病

梗塞發展過程伴隨著心肌永久性變化的形成和心肌細胞死亡。

心肌梗塞的典型表現是心電圖偵測到異常Q搏動持續時間和幅度超過正常值，以及胸導極R搏動幅度略有增加。 Q 齒振幅與 R 齒振幅之比決定清創深度。即Q越深、R越低，壞死程度越明顯。透壁壞死伴隨著 R 切跡的消失和 QS 複合體的固定。

在冠狀動脈血栓形成之前，動脈粥狀硬化斑塊的內皮層就受到影響，並伴隨血栓形成血液因子（血栓素A2等）水平的升高。這是由血流動力學失敗、血管張力突然變化、兒茶酚胺指數波動所推動的。

動脈粥狀硬化斑塊的損傷及其中心壞死和壁外血栓形成以及小狹窄，通常以發生透壁性梗塞或冠心病猝死症候群而告終。含有大量致動脈粥狀硬化脂蛋白的新鮮動脈粥狀硬化塊特別容易破裂。

心肌損傷最常發生在早晨前幾個小時，這是由於冠狀血管張力的晝夜節律變化和兒茶酚胺水平的變化所致。

年輕時發生透壁性梗塞的原因可能是冠狀血管先天性缺陷、感染性心內膜炎引起的栓塞、心臟黏液瘤、主動脈瓣狹窄、紅血症等。需求之間存在嚴重的不平衡。高兒茶酚血症會加重透壁壞死。

顯然，大多數急性透壁性心肌梗塞的病因是冠狀血管狹窄動脈粥狀硬化、血栓形成和長期閉塞性痙攣。

症狀 透壁性心肌梗塞。

透壁性梗塞的臨床表現會經歷幾個階段，每個階段的症狀各不相同。

第一個階段是前驅期或梗塞前期，持續約一周，與壓力或身體超負荷有關。這段時期的症狀特徵是心絞痛發作或加重，變得更加頻繁和嚴重：出現不穩定型心絞痛。整體幸福感也發生了變化。患者開始出現無緣無故的虛弱、疲勞、情緒低落、焦慮、睡眠受到干擾。以前有助於消除疼痛的止痛藥現在已不再有效。

然後，如果不提供幫助，就會發生下一個急性病理階段。其持續時間是從心肌缺血的那一刻到出現壞死的第一個跡象（通常持續時間 - 從半小時到幾個小時）。這個階段開始時會出現一陣心痛，放射到上肢、頸部、肩膀或前臂、下巴、肩胛骨。疼痛可能是持續性的（揮之不去的）或波浪狀的。有刺激自主神經系統的跡象：

• 突然虛弱，感覺呼吸急促；
• 對死亡的強烈恐懼感；
• 「淋」汗；
• 即使在休息時也呼吸困難；
• 噁心（可能達到嘔吐的程度）。

出現左心室衰竭，其特徵是呼吸困難和脈壓降低，隨後出現心因性氣喘或肺水腫。心因性休克是一種可能的併發症。絕大多數患者都存在心律不整。

第一個跡象

透壁性梗塞的第一個「鐘聲」通常出現在發作前幾小時甚至幾天。關注自身健康的人們不妨關注並及時就醫。

即將發生病理的最可能的跡象：

• 偶爾或在體力活動、強烈的情緒狀態和經歷後立即出現胸痛；
• 心絞痛發作更頻繁（如果之前有過）；
• 感覺心臟不穩定、心跳劇烈、頭暈；
• 硝酸甘油缺乏效果（胸痛沒有得到控制，儘管該藥物以前有幫助）。

了解情況的嚴重性非常重要：在所有記錄的透壁性梗塞病例中，至少 20% 在發作後的前 60 分鐘內死亡。一般來說，這裡的醫護人員的錯不是。由於患者或其親人不急於聯絡醫師、未及時撥打「緊急求助」電話，導致死亡。應該記住，如果家裡有心臟病發作風險增加的人，所有親密的人都應該清楚知道他們在心臟病發作時的行為演算法。

透過相當強烈且持續的疼痛綜合症可以懷疑透壁性心肌梗塞。疼痛表現 - 擠壓、啄痛 - 胸部有感覺，上肢（更常見的是左側）、肩膀或頸部、身體側面或肩胛骨能夠「後縮」。應注意的其他跡象：

• 沒有足夠空氣呼吸的感覺；
• 一種恐懼感，一種自己死亡的預感；
• 出汗增多；
• 皮膚蒼白。

心肌梗塞與通常心絞痛發作的顯著特徵之一是：疼痛綜合症在休息時不會自行消除，硝酸甘油吸收後不會消失，持續時間超過15-20分鐘。[4]

階段

根據形態學跡象，心肌梗塞的病程分為三個階段（它們很少在診斷線上顯示，因為以天為單位規定病理持續時間更合適）：

• 缺血階段（稍早一點稱為急性局部缺血性心肌營養不良階段）－持續長達 6-12 小時。
• 壞死階段 - 持續長達 1-2 週。
• 組織階段 - 持續長達 4 週或更長。

形式

根據病理病灶的定位，區分以下類型的透壁性梗塞：

• 前壁病變（前壁、前上、前外側、前間隔透壁梗塞；
• 後（下）壁病變（下壁、下外側、下後壁、膈梗塞）；
• 頂側、上側、基底側病變；
• 後部、外側、後基底、後外側、後間隔病變；
• 大面積右心室梗塞。

根據病理壞死過程的擴散情況，除透壁性梗塞病灶外，還有其他類型的梗塞病灶：

• 壁內；
• 心外膜下；
• 心內膜下。

大多數患者被診斷為透壁病變和心內膜下病變。

依損壞程度，可分為：

• 微壞死（又稱局部壞死）；
• 淺層壞死；
• 大灶性壞死（又分​​為小、中、廣泛型）。

心肌前壁的透壁性梗塞通常與左冠狀動脈主幹或其分支－前降支的閉塞有關。病理上常伴隨室性期前收縮或心搏過速、室上性心律不整。傳導幹擾通常是穩定的，因為它們與傳導系統結構的壞死有關。

心肌下壁的透壁性梗塞影響與膈肌相鄰的區域－後壁的膈肌部分。有時，這種梗塞稱為後膈梗塞、膈梗塞或下梗塞。此類病變常以腹部型進展，因此常與急性闌尾炎或胰臟炎等疾病混淆。

左心室急性透壁性心肌梗塞絕大多數發生在透壁性病變。壞死灶可位於前壁、後壁或下壁、心尖部、室間隔，或同時涉及多個區域。右心室受累的情況相對較少，心房受累的情況則較少。

透壁前外側心肌梗塞是左心室損傷的一種形式，心電圖顯示I、aVL、V4-6導聯Q齒增多，ST段孤立向上移位，冠狀T齒陰性。由於斜動脈或左迴旋動脈分支的閉塞，左心室側壁的前部受到影響。

透壁性下外側心肌梗塞是前降支或包膜動脈幹閉塞的結果。

外側壁透壁性心肌梗塞是由於斜動脈或左迴旋動脈後外側支閉塞所致。

透壁前室間隔心肌梗塞的特徵是壞死灶位於左心室前壁右側和室間隔前部，也就是左心室右壁。由於病變，激勵向量向後和向左偏離，因此僅在右胸導極中註意到特徵性心電圖變化。

大病灶透壁性心肌梗塞，也稱為廣泛性心肌梗塞或伴有病理性 QS 的 MI，是最危險的病理類型，對患者俱有非常嚴重且危及生命的後果。廣泛的透壁性心肌梗塞幾乎不會給患者留下任何機會。

並發症和後果

不幸的是，透壁性梗塞的併發症並不少見。它們的發展可以大大改變疾病的預後。最常見的不良反應包括心因性休克、嚴重節律紊亂和急性心臟衰竭。

絕大多數延遲結果是由於死亡心臟組織區域形成結締組織區所致。心臟手術可以相對改善預後：手術可能包括主動脈冠狀動脈繞道術、經皮冠狀動脈造影等。

受影響區域的結締組織置換可防止心肌完全收縮。出現傳導障礙，心輸出量改變。心臟衰竭形成，器官開始嚴重缺氧。

心臟需要時間和強化復健措施才能最大程度地適應新的工作條件。治療應持續進行，體力活動應在醫學專家的仔細監督下逐漸增加。

一些最常見的遲發性併發症包括：

• 心臟動脈瘤（結構變化和心壁以囊的形式膨出，導致射血減少並增加心臟衰竭）；
• 血栓栓塞（可能由於缺乏身體活動或未遵循醫療建議而發生）；
• 慢性心臟衰竭（因左心室收縮活動受損而發生，表現為腿部水腫、呼吸困難等）。

透壁性梗塞後併發症的風險貫穿患者的一生。尤其是患者經常會出現反覆發作或復發。避免其發展的唯一方法是定期去看心臟科醫生並嚴格遵循他的所有建議。

透壁性心肌梗塞是一種非常嚴重的病理，當併發症加入時，患者幾乎沒有機會。最常見的後果包括：

• 違反節律性心臟活動（心房顫動、期外收縮性心律不整、陣發性心搏過速）。當心室顫動發生並進一步轉變為顫動時，患者通常會死亡。
• 左心室功能障礙導致心臟衰竭加劇，進而導致肺水腫、心因性休克、血壓急劇下降、腎濾過受阻和致命結果。
• 肺動脈血栓栓塞，導致肺部發炎、肺梗塞和死亡。
• 由於心肌破裂和血液破裂進入心包腔而導致心包填塞。在大多數情況下，患者都會死亡。
• 急性冠狀動脈瘤（凸起的疤痕區域）隨後會導致心臟衰竭加劇。
• 血栓性心內膜炎（心腔內纖維蛋白沉積並進一步脫離而發生中風、腸系膜血栓形成等）。
• 梗塞後綜合徵，包括心包膜炎、關節炎、胸膜炎等。

實踐表明，大多數發生透壁性心肌梗塞的患者死於梗塞後早期（不到 2 個月）。急性左心室衰竭的存在顯著惡化預後。[5]

診斷 透壁性心肌梗塞。

應盡快採取診斷措施。同時，不應忽視診斷的完整性，因為許多疾病，不僅僅是心臟病，都可以伴隨類似的臨床表現。

主要程序是心電圖檢查，顯示冠狀動脈閉塞。重要的是要注意症狀，特別是持續 20 分鐘或更長時間的明顯胸痛綜合徵，服用硝酸甘油對此沒有反應。

其他需要注意的事項：

• 癲癇發作前的病理徵兆；
• 頸部、下巴、上肢的「反沖」疼痛。

透壁性梗塞的疼痛感往往較強烈，同時可能出現呼吸困難、意識障礙、暈厥。透壁病變無特殊徵象。可能出現心跳不規則、心跳過慢或心跳過速、濕性聲音沙啞。

儀器診斷首先應以心電圖為代表：這是主要的研究方法，顯示Q齒深而擴張，R波幅減小，ST段抬高等值線以上。一段時間後，形成負 T 齒，ST 段減少。

冠狀動脈造影可作為附加方法。這是一種特別準確的方法，不僅可以檢測血栓或動脈粥狀硬化斑塊引起的冠狀血管閉塞，還可以評估心室的功能能力，檢測動脈瘤和夾層。

實驗室測試也是強制性的 - 首先，確定 CPK（肌酸磷酸激酶 -MB）的 MB 分數 - 總肌酸磷酸激酶的心肌分數（心肌梗塞發展的特定指標）。此外，也測定了心肌肌鈣蛋白（定量研究）以及肌紅蛋白水平。

迄今為止，已經開發了其他新指標，但尚未廣泛使用。它們是脂肪酸結合蛋白、肌球蛋白輕鏈、糖原磷酸化酶 BB。

在院前水平，積極使用診斷性免疫色譜檢測（快速檢測），有助於快速確定生物標記肌鈣蛋白、肌紅蛋白、肌酸激酶-MB。快速測試的結果只需十分鐘即可評估。[6]

急性透壁性心肌梗塞心電圖

梗塞時的經典心電圖表現為病理性Q齒的出現，其持續時間和幅度均高於正常值。此外，胸導極的 R 搏動幅度有微弱的增加。

由心肌壞死引起的病理性 Q 齒在臨床表現開始後 2-24 小時可見。發病後約6-12小時，ST段上升消退，Q齒反而變得更強烈。

病理性 Q 凹口的形成可以透過死結構失去電激發能力來解釋。左心室前壁壞死後變薄也降低了其潛力，因此，右心室和左心室後壁的去極化向量具有優勢。這導致心室複合體的初始負偏差和病理性 Q 齒的形成。

死亡心臟組織去極化電位的降低也會導致 R 搏動幅度的降低。梗塞的範圍和擴散是透過具有異常 Q 齒和減小的 R 齒幅度的導極數量來評估。

透過Q搏動和R搏動的振幅關係來判斷壞死的深度。更深的 Q 和更低的 R 表示壞死程度明顯。由於透壁性心肌梗塞直接涉及整個心壁厚度，因此 R 齒消失。僅記錄了斑塊的負形狀，稱為 QS 複合體。[7]

透壁性心肌梗塞的心電圖徵象

心電圖（通常在胸導極）顯示異常的 Q 切跡和 QS 複合波。同樣的變化也可出現在涉及心肌的心內膜炎、化膿性和無菌性心肌炎、心肌病變、進行性肌肉營養不良症等。進行定性鑑別診斷很重要。

鑑別診斷

透壁性心肌梗塞通常與胸骨後疼痛症候群的其他原因鑑別。這可能是胸主動脈剝離動脈瘤、肺栓塞、急性心包膜炎（主要是病毒性病因）、強烈的神經根症候群。在診斷過程中，專家必須注意動脈粥狀硬化危險因子的存在、疼痛症候群的特徵及其持續時間、患者身體對使用止痛藥和血管擴張劑的反應、血壓值。對客觀檢查、心電圖、超音波心臟檢查、實驗室檢查的結果進行評估。[8]

• 主動脈剝離動脈瘤的特徵是肩胛骨之間更常出現疼痛。疼痛表現出對硝酸鹽的抵抗力，並且有動脈高血壓病史。本例心電圖未見明顯變化，心臟標記指標正常。白血球明顯增多，LF 左移。為了明確診斷，還需進行超音波心臟檢查、造影主動脈造影、電腦斷層掃描。
• 心包膜炎需要仔細分析過去的傳染性呼吸道疾病。注意吸氣和呼氣時或不同身體姿勢時疼痛的變化、心包摩擦雜音和非動態心臟標記。
• 骨軟骨症和神經叢炎的復發伴隨胸骨一側的疼痛。疼痛取決於患者的姿勢和呼吸運動。觸診揭示神經末梢放電區的極度疼痛感點。
• 肺栓塞的特徵是比透壁性梗塞更劇烈的疼痛。常出現陣發性呼吸窘迫、虛脫和上半身發紅。心電圖與下部心肌梗塞病變相似，但有右側心室急性負荷過重的表現。在超音波心動圖檢查期間，注意到嚴重的肺動脈高壓。
• 急腹症的圖片伴隨腹膜刺激症狀。白血球增多非常明顯。

透壁性心肌梗塞也需與急性胰臟炎、高血壓危象鑑別。

治療 透壁性心肌梗塞。

治療介入措施應有以下連續目標：

• 緩解疼痛;
• 恢復心肌的血液供應；
• 減輕心肌負荷並降低其需氧量；
• 限制透壁焦點的大小；
• 防止併發症的發生。

緩解疼痛可以改善患者的健康狀況並使神經系統正常化。事實上，劇烈疼痛引起的過度神經活動會導致心率加快、血壓升高和血管阻力增加，進而進一步加重心肌負荷，增加心肌對氧氣的需求。

用於消除疼痛症候群的藥物是麻醉鎮痛藥。它們透過靜脈注射給藥。

為了恢復心肌的充足血液供應，需要進行冠狀動脈造影、溶栓治療、主動脈冠狀動脈繞道手術。

冠狀動脈造影術與支架置入術或球囊血管成形術相結合，透過支架或球囊恢復動脈的通暢並使血流正常化。

溶栓治療也有助於恢復靜脈（冠狀動脈）血流。過程包括靜脈注射適當的溶栓藥物。

主動脈冠狀動脈繞道術是恢復和優化冠狀動脈血液供應的手術選擇之一。在搭橋手術期間，外科醫師會創建一條搭橋血管通路，使血液流向受影響的心肌區域。根據具體情況，該手術可以作為緊急手術或選擇性手術進行。

為了減輕心臟負荷並最大程度地減少缺氧，開了以下幾組藥物：

• 有機硝酸鹽 - 有助於消除疼痛，限制壞死灶的擴散，降低透壁性梗塞的死亡率，穩定血壓（最初靜脈滴注，一段時間後轉為片劑形式的藥物）；
• β-腎上腺素阻斷劑 - 增強硝酸鹽的作用，防止心律不整和血壓升高的發生，減輕心肌缺氧的嚴重程度，降低身體併發症（特別是心室破裂）的風險。

如果患者出現肺水腫、心因性休克、心臟傳導障礙等併發症，則需單獨調整治療方案。必須保證身心的平靜。

透壁性梗塞患者的治療的每個階段都是根據一定的方案和方案進行的。可以開立輔助藥物：

• 抗凝血藥物－減少血小板聚集，抑制血栓形成。在大多數透壁性梗塞病例中，患者會接受雙重抗血小板治療，即一年內同時服用兩種抗血小板藥物。
• 血管張力素轉換酶抑制劑藥物－有助於穩定血壓、預防心臟畸形。
• 抗膽固醇藥物（他汀類藥物） - 用於改善脂質代謝，降低低密度脂蛋白和膽固醇水平 - 動脈粥狀硬化進展的潛在標誌。
• 抗凝血劑 - 防止血栓形成。

藥物治療必須輔以一般的恢復措施 - 特別是，它需要仔細遵守休息和臥床休息、飲食改變（治療表 10 AND）、逐漸擴大體力活動。

在發作後的前 24 小時內，患者應臥床休息 24 小時。有關逐漸恢復運動活動的問題將與主治醫師單獨討論。建議練習呼吸練習，防止肺瘀青。

食物定量有限，將熱量降低至1200-1500大卡。排除動物脂肪和鹽。菜單還包括蔬菜食品、含鉀產品、穀物、海鮮。液體攝取量也受到限制（每天最多 1-1.5 公升）。

重要提示：患者應完全戒菸（主動和被動）和飲酒。

發生透壁性梗塞後，患者會被帶到心臟科醫師的強制診所。首先，每週進行一次觀察，然後每月兩次（發作後的前六個月）。六個月後，每個月去看心臟科醫生就足夠了。醫生進行檢查，進行控制心電圖、壓力測試。[9]

手術治療

透壁性梗塞的手術治療可以是開放性的（經由胸部切口進入）和經皮性的（涉及透過動脈血管探查）。第二種技術由於其有效性、低創傷性和最小併發症而被越來越多地使用。

常見的經皮手術類型：

• 靜脈支架置入術是在血管狹窄區域放置特殊的擴張元件。支架是由特殊塑膠或金屬製成的圓柱形網狀物。它通過探針輸送到必要的血管區域，在那裡它被擴張並留下。這種治療唯一可能出現的顯著併發症可能是血栓形成。
• 球囊血管成形術是一種類似支架植入術的手術，但探針不是網狀圓柱體，而是提供特殊的球囊框架，該球囊框架在到達所需血管區域時膨脹並擴張血管，從而恢復正常的血流。
• 雷射準分子血管成形術 - 涉及使用光纖探頭，當將其帶到冠狀動脈的受影響部分時，會傳導雷射輻射。反過來，射線會影響並破壞凝塊，從而恢復血液循環。

對於動脈完全阻塞、無法置入支架或伴隨冠狀動脈病變（例如心臟缺陷）的患者，進行心臟直視手術是合理的。在這種情況下，需要進行搭橋手術，鋪設搭橋血管通路（使用自體植入物或合成材料）。該手術是在心臟驟停和使用 AIC（「人工循環」）的情況下進行的，或者是在工作器官上進行的。

已知以下類型的旁路：

• 乳房冠狀動脈 - 胸廓內動脈血管不易發生動脈粥狀硬化變化，並且沒有像靜脈一樣的瓣膜，用作分流器。
• 主動脈冠狀動脈－以病人自己的靜脈作為分流器，縫合到冠狀動脈和主動脈。

任何心臟手術都是潛在危險的手術。手術通常持續幾個小時。頭兩天，患者在專家的持續監督下住在加護病房。在沒有併發症的情況下，他被轉移到普通病房。復健期的特殊性是單獨確定的。

預防

預防透壁性梗塞發展的預防措施旨在減少潛在有害因素對人體的負面影響。尤其重要的是防止病人反覆發作。除了藥物支持外，他們還應該遵循一些醫療建議，包括改變營養、糾正身體活動和生活方式。

因此，預防可以是首要的（對於以前從未發生過透壁性或其他梗塞的人）和次要的（防止心肌梗塞復發）。

如果一個人屬於發生心血管病理的危險群，則為他準備以下建議：

• 增加體力活動。

疲倦會引發許多心血管問題。對於35-40歲以上的人來說，心音的支持尤其必要。每天步行、慢跑、游泳、騎腳踏車就可以簡單有效地強健心臟。

• 徹底改掉壞習慣。

吸煙和飲酒對任何人都有害，無論其最初的健康狀況如何。對於患有心血管疾病的人來說，酒精和香菸是絕對禁忌的。而這不僅僅是說說而已，而是已被證實的事實。

• 吃優質的食物和適當的營養。

營養是我們整體健康和血管健康的基礎。盡可能少吃油炸食品、動物脂肪、合成替代品、反式脂肪和大量鹽非常重要。建議增加蔬菜、蔬菜、水果、堅果、莓果、海鮮的飲食。

• 避免壓力的負面影響，尋求更多正面的情緒。

如果可能的話，最好避免過度的情緒壓力和衝擊。容易擔心和焦慮的人，經常採取「接近心臟」的情況，建議服用鎮靜劑（諮詢醫生後）。

• 監測血壓讀數。

通常，導致隨後的血管腔痙攣和阻塞的過程是由血壓升高引起的。為避免此類併發症的發生，應獨立監測血壓，及時服用醫師處方的降血壓藥物。

• 控制血糖水平。

糖尿病患者的血管壁狀況有問題，血管壁因疾病而變得更加脆弱且容易阻塞。為了防止病理性血管內過程的發展，有必要定期諮詢內分泌科醫生，接受治療並維持系統性的醫療控制（監測血糖值）。

• 定期去看心臟科醫生。

有發生透壁性梗塞或其他心臟病風險的人應由全科醫生和心臟科醫生進行系統檢查（每年 1-2 次）。此建議特別適合 40-45 歲以上的患者。

二級預防是防止透壁性梗塞反覆發作，這對患者來說可能是致命的。此類預防措施包括：

• 通知您的醫生任何可疑症狀（即使是相對無害的症狀）；
• 遵循醫生的處方和建議；
• 確保充分的身體活動、飲食和生活方式的調整；
• 選擇不需要過度體力消耗且不會伴隨心理情緒衝擊的工作活動。

預測

心血管系統的病變是死亡率增加最常見的因素。透壁性心肌梗塞是缺血性心臟病最危險的併發症，儘管診斷和治療方法不斷改進，仍無法「遏制」。

發作後的生存取決於許多因素 - 首先，取決於醫療護理的速度，以及診斷的品質、整體健康狀況和人的年齡。此外，預後還取決於發病時起的住院時間、心臟組織損傷的程度、血壓值等。

最常見的是，專家估計存活率為一年，然後是三年、五年和八年。在大多數情況下，如果患者沒有腎臟病變和糖尿病，三年存活率被認為是現實的。

長期預後主要取決於治療的品質和完整性。據報道，襲擊發生後的前 12 個月內死亡風險最高。導致患者死亡的主要因素有：

• 梗塞復發（最常見）；
• 慢性心肌缺血；
• 心因性猝死綜合症；
• 肺栓塞；
• 腦部急性循環障礙（中風）。

正確實施的復健措施對預後品質起著至關重要的作用。復健期應追求以下目標：

• 提供有機體恢復、適應標準負荷的所有條件；
• 提高生活品質和表現；
• 降低併發症的風險，包括復發。

高品質的復健介入應該是連續的、不間斷的。它們由以下階段組成：

• 住院期 - 從病人進入加護病房或加護病房的那一刻開始，然後 - 進入心臟科或血管科（診所）。
• 心臟病發作後，需要住在復健中心或療養院長達 4 週。
• 門診期 - 包括由心臟科醫生、復健專家、LFK 教練進行門診追蹤（為期一年）。

然後患者在家中獨立繼續康復。

成功復原的基礎是適度和持續的身體活動，其計劃由醫生根據個人情況制定。經過某些運動後，患者的病情會由專家進行監測，並根據一系列標準進行評估（所謂的「壓力測試」尤其重要）。[10]

除了體力活動外，復健計畫還包括藥物支持、生活方式矯正（飲食改變、控制體重、消除不良習慣、監測脂質代謝）。綜合方法有助於預防併發症的發生並使心血管系統適應日常活動。

透壁性心肌梗塞的特徵是預後最不利，這是因為即使在院前階段死亡機率也增加。大約 20% 的患者在發作後的前 4 週內死亡。