心肌梗塞：並發症
最近審查：23.04.2024
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違反竇房結的功能
在提供竇房結的動脈的情況下，可能發展竇房結功能障礙。如果先前存在竇房結病變（常見於老年人），這種並發症更可能發生。竇性結節最常見的功能異常竇性心動過緩通常不需要治療，除了動脈低血壓或心率<50每分鐘的情況。降低心率，但不是至關重要的，可以減少心臟的工作量，有助於減少心髒病發作。伴有動脈性低血壓（可減少心肌血供）的心動過緩，靜脈注射阿托品0.5〜1 mg; 如果效果不佳，可以在幾分鐘內重複給藥。幾次小劑量的給藥更好，因為高劑量會引起心動過速。有時需要臨時起搏器。
持續性竇性心動過速通常是一種威脅性的症狀，通常表明缺乏左心室低心輸出量。在沒有左心室衰竭或其他明顯原因的情況下，這種心律失常的變化可以根據緊急程度對靜脈或內向的b受體阻滯劑的應答作出反應。
房性心律失常
房性心律失常（房顫早搏，房顫和房撲很少）開發的心肌梗死患者約10％，並可以反映左心衰竭或右心房的心肌梗死的存在。陣發性房性心動過速是罕見的，通常發生在曾經有類似發作的患者中。房性早搏通常是良性的，但相信，在頻率的增加可以導致心臟衰竭。頻繁的心房收縮可能對b受體阻滯劑的選擇敏感。
心房纖顫通常是短暫的，如果發生在第一個24小時，危險因素包括：年齡超過70歲，心臟衰竭，心肌梗死病史，廣泛前壁心肌梗死，心房梗死，心包炎，低鉀血症，低鎂血症，慢性肺部疾病，缺氧。纖維蛋白溶解劑的使用降低了這種並發症的可能性。房顫的發作反复 - 增加全身性栓塞的風險的不良預後因素。
對於心房顫動，通常需要使用肝素，因為存在全身性栓塞的風險。靜脈β-受體阻滯劑（例如，阿替洛爾從2.5到5.0毫克為2分鐘，以實現10毫克全劑量10-15分鐘，美托洛爾2至5毫克，每2-5分鐘至15的總劑量毫克10-15分鐘）減慢心室收縮的頻率。仔細監測心率和血壓是必要的。停止治療，心率明顯下降或收縮壓<100 mm Hg。藝術。靜脈注射地高辛（比b-腎上腺素阻滯劑效果差）謹慎使用，且僅限於患有心房顫動和左心室收縮功能障礙的患者。使用地高辛時通常需要2小時才能降低心率。在沒有明顯的左心室收縮功能障礙或傳導障礙的患者中，這表現為寬QRS波群的出現，可考慮靜脈注射維拉帕米或地爾硫卓。最後一種藥物可以以靜脈注射的形式給藥以長時間保持正常的心率。
如果心房顫動干擾全身循環（例如，導致左心室衰竭，動脈低血壓或胸痛的發展），則表明發生了緊急復律。在復律後復發心房顫動的情況下，應考慮靜脈注射胺碘酮的可能性。
心房撲動的心率控制方式與房顫相同，但不施用肝素。
在室上性快速性心律失常中（如果不考慮竇性心動過速），在心肌梗死急性期 - 心房顫動最常見於10-20％的患者。室上性心動過速合併心肌梗死的所有其他變種非常罕見。如有必要，採取標準的醫療措施。
早期房顫（心肌梗死的第一天），通常是一過性的，它已經與缺血和心房epistenokardicheskim心包炎有關。房顫在以後的日子發生，在大多數情況下是在患者左心功能不全（心臟衰竭，心律失常），左心房的拉伸的結果。在沒有明顯違反血流動力學的情況下，心房顫動不需要治療。在明顯違反血流動力學的情況下，選擇的方法是緊急電複律。的患者更穩定的變體2可能的管理：（1）減緩心臟速率在tachysystolic形成通過對裝置的平均70分鐘/在β-阻斷劑，地高辛，異搏定或地爾硫卓; （2）試圖通過靜脈內施用胺碘酮或索他洛爾來恢復竇性心律。第二種選擇的優點是可以恢復竇性心律，同時心房顫動時心率快速下降。在明顯心力衰竭患者中，選擇兩種藥物：地高辛（靜脈注射約1mg分劑量）或胺碘酮（靜脈注射150-450mg）。所有患有心房纖顫的患者都顯示靜脈注射肝素。
Bradiaritmii
尤其是在頭幾個小時，更常見的是竇性結節功能和房室傳導阻滯的發生與心肌梗死的定位有關。竇性心動過緩很少出現任何問題。當合併竇性心動過緩與嚴重低血壓（“心動過緩綜合徵 - 低血壓”）使用靜脈阿托品。
房室傳導阻滯在心肌梗塞較低的患者中也較常見。
對於急性冠脈綜合徵的心電圖徵象，隨著STII，III，aVF節段的增加（在導聯I，aVL，V1-V5中存在ST段的相互壓低）。病人有一個完整的AV-封鎖，AV連接的節奏，頻率為每分鐘40次。
AV塊n-SH與較低程度的心肌梗死的發病率達到20％，而當右心室提供相關心肌梗死 - AV封鎖患者45-75％能夠被看見。在心肌梗死底部定位AV塊通常是逐漸發展的，第一伸長間隔PR，那麼AV-塊度II型I（Mobitts -1-文氏週期性Samoilova），之後才是 - 完整AV塊。即使是完全的AV封堵和較低的心肌梗塞幾乎總是短暫的，持續數小時至3-7天（60％的患者 - 少於1天）。但是，AV塊的發生更顯著的病變的徵兆：患者無並發症心肌梗塞下住院死亡率為2-10％，並且當AV塊是20％或更多。這種情況下的死亡原因不是AV阻滯本身，而是由於更廣泛的心肌損傷引起的心功能不全。
在心電圖上，記錄導聯II，III，aVF和V1-V3中ST段的上升。導聯V1-V3中ST段的抬高是右心室受累的標誌。在導聯I，aVL，V4-V6中，ST段有相互壓低。患者有完整的房室傳導阻滯，AV連接的節律頻率為每分鐘30次（在心房中，頻率為100 /分鐘的竇性心動過速）。
患者在完全性房室阻滯節奏的情況下心肌梗死從AV連接單，通常提供全額賠償，顯著血流動力學通常不標註。因此，在大多數情況下，治療不是必需的。隨著心臟率顯著下降 - 在不到40分鐘，在/阿托品用於循環不足的跡象的出現（在0.75-1.0毫克，如有必要可重複，最大劑量為2-3毫克）。關於靜脈注射氨茶鹼（euphyllin）治療AV阻滯，對阿托品耐受（“阿托品耐藥”房室傳導阻滯）療效的報導。在極少數情況下，可能需要輸注β-2興奮劑：腎上腺素，異丙腎上腺素，a，，asthmopent或吸入β-2興奮劑。對心電刺激的需求非常少見。例外的是涉及右心室的心肌梗死，其中當與血液動力學穩定嚴重低血壓組合右心室衰竭，可能需要一個雙室電刺激下的情況下，因為 伴有右心室心肌梗塞，保留右心房的收縮非常重要。
隨著前部位置的心肌梗死AV阻滯II-III度僅在患有非常大量心肌損傷的患者中發生。與此同時，AV封鎖發生在Gisa-Purkinje系統的層面。這類患者的預後很差 - 死亡率達到80-90％（如心源性休克）。死因是心力衰竭，直至發生心源性休克或繼發性心室顫動。
前壁心肌梗死發生AV阻塞的前兆是：右束阻滯突然出現，電軸偏離，PR間期延長。在出現所有三種徵兆的情況下，發生完全房室傳導阻滯的概率約為40％。在發生這些徵像或AV阻滯II度II（Mobits II）的登記時，將預先將刺激探針電極引入右心室。在緩慢房室結節律和低血壓的分支層面治療完全房室傳導阻滯的首選手段是臨時心臟刺激。在沒有起搏器的情況下，使用輸注腎上腺素（2-10μg/ min），有可能以足以提高心率的速率輸注isadrin，astmopent或沙丁胺醇。不幸的是，即使在AV傳導恢復的情況下，這些患者的預後仍然不利，在住院期間和出院後致死率顯著增加（根據一些數據，第一年的死亡率達到65％）。的確，近年來有報導稱，在出院後，暫時性完全房室傳導阻滯的事實不再影響前壁心肌梗死患者的長期預後。
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導電性障礙
I型（文氏塊，在時間間隔的漸進延長的Mobitts阻斷PR）經常與nizhnediafragmalnom心肌梗塞發展; 她很少進步。封鎖Mobitts II型（罕見還原）通常表示一個巨大的前心肌梗死的存在，以及與寬完全房室傳導阻滯絡合物QRS（心房脈衝不達到心室），但是這兩種類型的堵塞很少發生。完全（III級）房室傳導阻滯的發生率取決於梗塞的定位。完全房室傳導阻滯發生在5-10％的心肌梗塞較低的患者中，並且通常是短暫的。它發生的患者不複雜的前壁心肌梗死小於5％，但高達26％時相同種類心肌梗塞伴隨的右或左後側分支束支傳導阻滯堵塞。
對I型Mobitz的封鎖通常不需要治療。如果真正阻斷Mobitz II型低心率，或使用罕見寬QRS波群的AB阻滯，則使用臨時起搏器。在植入臨時起搏器之前，您可以使用外置起搏器。儘管引進異丙基腎上腺素可暫時恢復的節奏和心臟率，不使用這種方法，因為有增加心肌需氧量和心律失常的風險。阿托品0.5毫克每3-5分鐘，直至為2.5mg的總劑量可以在AV塊的存在下與一個窄複雜心室心臟速率和小的分配，但它與第一寬心室複雜AV塊中不推薦使用。
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室性心律失常
大多數情況下，心肌梗塞以心室收縮期為標誌。
直到最近，心肌梗塞引起的心室收縮非常重要。流行是所謂的“警告心律失常”的概念，根據該高灰度室性早搏（頻繁，多晶型組和早期 - 對T“型«R）是心室纖維性顫動的前體，以及室性早搏治療應減少心房纖維性顫動的發病率。“預防性心律失常”的概念沒有得到證實。現在確定的是發生在心肌梗死，在自己的節拍是安全的（他們甚至被稱為“美容顫動”），並沒有室顫的預兆。最重要的是 - 收縮期治療不會影響心室纖顫的發生率。
美國心臟協會的急性心肌梗死（1996年）的治療是建議特別強調的是，PVC的註冊，甚至是不穩定的室性心動過速（包括多形性室性心動過速，多達5個系統）不是抗心律失常藥物的指示（！）。陰性預測值是頻發室的標識外收縮早期心肌梗塞1-1.5天，因為 在這些情況下，的PVC是“輔助”和通常發生廣泛的損傷和嚴重左心室功能障礙（“左心功能不全的標記”）的結果。
不穩定的室性心動過速
不可持續的室性心動過速稱為室性心動過速，持續時間少於30秒（“心動過速”慢跑），不伴有血流動力學紊亂。許多作者將不穩定的室性心動過速以及室性期前收縮稱為“整容性心律失常”（他們被稱為“熱情”的滑動節律）。
抗心律失常藥物處方只為非常頻繁，通常組心律失常和不穩定的室性心動過速，如果他們引起的臨床症狀出現或主觀容忍很差血流動力學紊亂。心肌梗死的臨床情況非常動態，心律失常常常是短暫的，並且很難評估治療的有效性。然而，現在建議避免使用類抗心律失常藥物I（利多卡因除外），如果有用於抗心律失常藥物治療的適應症是首選β受體阻滯劑，胺碘酮，並可能索他洛爾。
利多卡因靜脈注射 - 200毫克20分鐘（通常反复推注50毫克）。如有必要，輸注速度為1-4毫克/分鐘。在沒有利多卡因作用的情況下，更常使用β-受體阻滯劑或胺碘酮。在俄羅斯，目前用於靜脈注射的最有效的β受體阻滯劑是普萘洛爾（obzidan）。具有心肌梗塞的Obsidan以1mg的速率施用5分鐘。用靜脈內給藥1至5mg觀察劑量。如果有效果，他們會轉而服用β受體阻滯劑。胺碘酮（Cordarone）以150-450mg的劑量緩慢靜脈內施用。胺碘酮延長輸液的給藥速率為0.5-1.0毫克/分鐘。
穩定的室性心動過速
在心肌梗死急性期，穩定性室性心動過速（心動過速，不自發通過）的發生率達到15％。在表示血流動力學障礙（心源性哮喘，低血壓，意識喪失）的情況下選擇的方法是當一個穩態血液動力學主要應用利多卡因或胺碘酮進行電复律放電75-100 J.。幾項研究表明胺碘酮在治療室性快速性心律失常中優於利多卡因。如果室性心動過速的繼續，同時保持穩定的血液動力學可以繼續療法，例如經驗選擇，以評估在obsidan，索他洛爾，硫酸鎂上/效果或進行電复律例程。
各種藥物的給藥間隔取決於患者的病情，對心動過速具有良好的耐受性，缺血缺血跡象和相對穩定的血液動力學範圍從20-30分鐘到幾個小時不等。
對於多形性室性心動過速類型的治療“迴旋”的首選藥物是硫酸鎂 - 在1-2克2分鐘在/（如有必要）和隨後的輸注以10-50毫克/分鐘的速率。在不延長QT間期的患者中（在竇複合物中）不存在硫酸鎂的作用時，評價β-阻滯劑和胺碘酮的作用。如果存在QT間期的延長，則使用頻率約為100 / min的心電刺激。應當指出的是，在患有急性心肌梗死，即使在心動過速類型“迴旋”的治療QT間隔伸長率可以有效的是使用β-阻斷劑和胺碘酮。
心室顫動
眾所周知，大約50％的心室顫動病例發生在心肌梗塞的第一小時，前4小時為60％，心肌梗塞的前12小時為80％。
如果加速給急診醫生打電話30分鐘，可以防止由於及時除顫導致約9％的心室顫動致死。這遠遠超過了溶栓治療的效果。
入住重症監護病房後患者心室顫動的發生率為4.5-7％。不幸的是，不到20％的患者進入第一個小時，約2小時內約有40％。計算表明，如果患者加速30分鐘遞送可以通過約9心房顫動患者100。通常所謂的主心室顫動（心肌梗死，缺血和循環衰竭的不復發）被保存。
治療心室顫動的唯一有效方法是立即進行電除顫。在沒有除顫器的情況下，心室顫動期間的複蘇幾乎總是不成功，此外，每分鐘電除顫成功的可能性降低。即刻心肌梗死電除顫的有效性約為90％。
患者主要室顫後的預後，通常是相當有利的，並且，根據一些報導，從患者無並發症心肌梗死預後幾乎沒什麼兩樣。心室顫動，發生在稍後的時間（第一天）後，在大多數情況下是次要的，一般患者會出現嚴重病變梗死，復發性心肌梗死，心肌缺血或心臟衰竭的跡象。應該注意的是，在心肌梗死的第一天可以觀察到繼發性心室纖顫。不良預後由心肌損傷的嚴重程度決定。繼發性室顫的發生率為2.2％〜7％，其中前12小時為60％，25％的患者發生繼發性心室纖顫，以房顫為主。除顫在繼發性顫動中的有效性為20％〜50％，50％患者反復發作，醫院病人死亡率為40％〜50％。有報導稱，從醫院出院後，即使是繼發性室顫的病史也不會對預後產生任何額外的影響。
溶栓治療可使急性（數十次）減少穩定性室性心動過速和繼發性心室顫動的發生率。再灌注性心律失常不存在問題，主要是頻繁的室性期前收縮和加速的自體室性心律（“整容性心律失常”） - 成功溶栓的指標。罕見的更嚴重的心律失常往往對標準治療反應良好。
心力衰竭
廣泛心肌梗死患者（根據心電圖或血清標誌物）以及違反心肌收縮力，AH或舒張功能障礙的患者更可能發生心力衰竭。臨床表現取決於梗塞的大小，增加左心室的充盈壓力以及心輸出量的降低程度。通常呼吸急促，肺部下部吸氣性喘息和低氧血症。
心肌梗死的心力衰竭
醫院心肌梗死患者死亡的主要原因是急性心力衰竭：肺水腫和心源性休克。
急性左心室衰竭的臨床表現是呼吸短促，端坐呼吸，缺乏空氣感，直至窒息，增加出汗。通過客觀檢查，可以發現蒼白，發紺，呼吸頻率增加以及頸靜脈腫脹。聽診時 - 各種肺部氣喘（從起縐到濕大氣泡），III型（舒張期原舒張期節律），收縮期噪音。在大多數情況下，注意到竇性心動過速和血壓下降，弱灌注脈衝或絲狀脈衝。
心肌梗死用於急性心臟衰竭Killip分級的分類：I級 - 沒有停滯，II類屬性中度停滯：在下部肺聽診III音或中度右心室衰竭囉音，III類（頸部和肝臟腫大的靜脈的腫脹） - 肺水腫，IV級 - 心源性休克。
心臟衰竭的典型臨床表現以足夠顯著的程度循環衰竭，當觀察“更容易診斷比治療。” 通過臨床症狀早期發現心臟衰竭是一個非常艱鉅的任務（非特異性的早期臨床表現和不準確反映血流動力學的狀態）。竇性心動過速可以得到補償僅循環衰竭的跡象（補償由於竇性心動過速）。與循環衰竭的風險增加的患者組包括晚期患者心肌梗死前定位，復發性心肌梗死，與AV塊II-III度較低的心肌梗死的存在（或右心室的參與嚴重抑鬱ST段的跡象前房導聯），房顫患者或嚴重室性心律失常，室內傳導障礙。
理想情況下，所有患有心臟衰竭風險增加或初始徵兆的患者均應接受有創血液動力學監測。為此，使用Swan-Ganz的“浮動”導管是最方便的。在將導管插入肺動脈後，測量肺動脈分支中的所謂“楔入”壓力或肺動脈中的舒張壓。使用熱稀釋法可以計算心輸出量。對血液動力學的侵入性控制的使用極大地方便了急性心力衰竭治療措施的選擇和實施。為了確保急性心肌梗塞患者的充分血流動力學，肺動脈舒張壓（反映左心室充盈壓）應在15至22mmHg的範圍內。藝術。（平均約20毫米）。如果肺動脈（DDLA）的舒張壓低於15 mm Hg。藝術。（或者甚至在15至18mm的範圍內） - 循環衰竭的原因或導致其外觀的因素可能是血容量不足。在這些情況下，在引入液體（血漿替代溶液）的過程中，血液動力學和患者狀態有所改善。心源性休克存在心輸出量的降低（心臟指數小於1.8-2.0升/分鐘/ m 2）和增加左心室充盈壓（大於15-18 DDLA毫米汞柱。V.，如果沒有伴隨的低血容量）。然而，對於大多數實際醫療保健機構（特別是在救護車環境中）有可能進行侵入性血液動力學控制的情況確實是理想的，即，一個並不存在。
在中度心臟衰竭，臨床上表現呼吸急促不大，在肺，與正常或輕度升高的血壓使用（內硝酸甘油舌下含服硝酸）硝酸鹽的下部區域喘息krepitiruyuschie。在這個階段，“癒合”是非常重要的，即 不要導致左心室充盈壓力的過度下降。使用小劑量的ACE抑製劑，不常用的呋塞米（lasix）。硝酸鹽和ACE抑製劑與利尿劑相比具有優勢 - 它們可以在不降低BCC的情況下降低前負荷。
有心臟性哮喘或肺水腫臨床體徵時的治療措施順序：
- 吸入氧氣，
- 硝酸甘油（舌下重複或靜脈注射），
- 嗎啡（靜脈注射2-5毫克），
- Lasix（20-40毫克和更多的w / v），
- 積極呼氣壓力呼吸，
- 人工通氣。
即使舌下注射2-3硝酸甘油片後肺水腫的臨床表現仍未展現，僅10分鐘後可能會有明顯的積極作用。您可以使用其他麻醉止痛藥和/或relanium替代嗎啡。速尿（呋喃苯胺酸），在心肌梗死患者的肺水腫是最後使用，輕輕地，如果存儲呼吸困難，如果有必要通過增加劑量兩倍的每個重複施用從20毫克開始。通常情況下，心肌梗塞患者的肺部腫脹時，沒有體液瀦留，因此過量服用lasix可導致明顯的血容量不足和低血壓。
在某些情況下，僅使用其中一種藥物（通常是硝酸甘油）就足夠了，有時需要幾乎同時給予所有3種藥物，而不必等待每種藥物分別出現效果。吸入氧氣進行保濕，通過無菌水或酒精。在表達的泡沫形成時，可以用細針穿刺氣管並輸入2-3ml的96°酒精。
如果在血壓升高的背景下出現肺水腫，治療措施幾乎與正常血壓相同。然而，隨著血壓的急劇升高或高血壓的保存，儘管引入了硝酸甘油，嗎啡和拉克唑，還另外使用氟哌利多，戊胺，硝普鈉滴注。
在血壓下降的背景下肺腫脹 - 這是一個特別困難的情況。這是一種以肺部停滯症狀為主的心源性休克。在這些情況下，硝酸甘油，嗎啡和lasix在輸液肌肉和血管加壓藥物的背景下以降低劑量使用：多巴酚丁胺，多巴胺或去甲腎上腺素。隨著血壓略有下降（大約100毫米汞柱），人們可以開始輸注多巴酚丁胺（從200微克/分鐘，如有必要，增加註射速率到700-1000微克/分鐘）。隨著血壓的急劇下降，使用多巴胺（150-300微克/分鐘）。更明顯的血壓下降（低於70mmHg）表明施用去甲腎上腺素（從2-4μg/ min到15μg/ min）或主動脈內氣囊反搏。沒有顯示具有心源性肺水腫的糖皮質激素。
治療取決於嚴重程度。對於中度嚴重的心力衰竭，開始使用袢利尿劑（例如，速尿20-40mg靜脈內每天一次）以降低心室的充盈壓力，這通常是足夠的。在嚴重的情況下，血管擴張劑（如靜脈注射硝酸甘油）用於減少前後負荷; 在治療期間，肺動脈楔壓通常通過右心室導管測量（使用Swan-Ganz導管）來測量。只要收縮壓保持在100mmHg以上，就使用ACE抑製劑。藝術。為了開始治療，優選以小劑量施用短效ACEI（例如，每4-6小時3,125-6,25mg的卡托普利，增加耐受劑量）。一旦達到最大劑量（最大卡托普利每天50毫克2倍），在很長一段時間，施用ACE抑製劑作用時間更長（例如，福辛普利，賴諾普利，雷米普利）。如果心力衰竭在NYHA功能II級或更高水平持續存在，則應添加醛固酮拮抗劑（例如依普利酮或螺內酯）。在嚴重的心力衰竭中，動脈內氣囊反搏用於提供臨時血液動力學支持。在無法進行血運重建或手術矯正的情況下，請考慮心臟移植的問題。移植前可以使用長期左心室或雙心室植入裝置; 如果不能進行心臟移植，這些輔助裝置有時會作為永久性治療方法。有時使用這樣的設備會導致心室功能的恢復，並且設備可以在3-6個月後被移除。
如果心力衰竭導致低氧血症的發展，通過鼻導管開始吸入氧氣（維持pO的水平約為100 mmHg）。這可以促進心肌的氧合併限制缺血區域。
乳頭肌病變
大約35％的患者在心髒病發作的頭幾個小時發生乳頭肌功能缺陷。乳頭肌缺血導致二尖瓣瓣膜不完全閉合，然後通過大多數患者。然而，在一些患者中，乳頭肌或心臟游離壁出現疤痕導致恆定的二尖瓣反流。乳頭肌的功能缺陷表現為收縮期晚期噪音，通常在沒有治療的情況下消失。
乳頭肌破裂最常發生在伴有右冠狀動脈閉塞的下背部心肌梗塞。這導致出現急性表達的二尖瓣反流。乳頭肌破裂的特徵是突然出現大的全Holosystolic雜音和尖端抖動，通常伴有肺水腫。在某些情況下，當返流不引起強烈的聽診症狀，但臨床上懷疑並發症時，則進行超聲心動圖檢查。一種有效的治療方法是塑料或更換二尖瓣。
心肌破裂
1％的急性心肌梗死患者發生室間隔或游離心室壁破裂，並導致15％的醫院死亡率。
室間隔破裂也一樣，是一種罕見的並發症，發生在8-10倍，乳頭肌斷裂的可能性較大。室間隔破裂的特點是一個響亮的收縮期雜音和抖動在中期到頂點的心臟，在胸骨處有衰竭的跡象zheludochkaili留下沒有他們伴隨低血壓第三和第四肋間promezhugkov水平左邊緣的級別定義的突然出現。診斷可以通過使用氣囊導管和插管與氧氣飽和度氧分壓或右心房，右心室部分肺動脈確認。右心室pO2的顯著增加與多普勒超聲心動圖的數據診斷一樣重要。手術治療，應在6週齡心肌梗死後延遲，因為它是最大需要醫治受損的心肌。如果持續血流動力學不穩定仍然存在，儘管存在高死亡風險，但仍需進行早期手術干預。
隨著年齡增長，心室游離壁破裂的頻率增加，女性更常出現這種休息。這種並發症的特徵是血壓突然下降，伴有竇性心律和（經常）心臟壓塞症狀。手術治療很少成功。自由牆的破裂幾乎總是致命的。
心室的動脈瘤
有限的心室vyhuhanie牆，通常是左側，可發生在廣泛心肌梗死區。心室動脈瘤通常伴有大面積透壁心肌梗死（通常為前壁心肌梗死）。心肌梗塞後，動脈瘤可以發展幾天，幾週或幾個月。很少發生動脈瘤破裂，但它們會導致復發性室性心律失常，低心輸出量和伴有全身栓塞的壁層血栓形成。在胸前區域檢測到矛盾運動時懷疑存在室壁動脈瘤。心電圖顯示ST段不斷上升，胸部X線顯示心臟影的特徵性凸起。執行超聲心動圖以確認診斷並識別血栓。在存在左心衰竭或心律失常的情況下，可以開具手術切除手術。在急性心肌梗塞期間使用ACE抑製劑可減少心肌重塑並可降低動脈瘤的發生率。
假性動脈瘤是左心室游離壁的不完全破裂，局限於心包膜。假性動脈瘤幾乎總是含有血栓，並且常常完全破裂。治療是通過手術進行的。
動脈低血壓和心源性休克
低血壓可以通過降低的心室充盈或還原強度降低由於大量心肌梗塞引起的。顯著低血壓（收縮壓<90毫米汞柱。V.）隨著供血不足的心動過速和外圍標誌器官（減少的尿排泄，意識障礙，出汗，四肢發冷）稱為心源性休克。伴有心源性休克，肺水腫迅速發展。
減少左zheludochkanaibolee內容它通常由減少的靜脈回流引起的，由於血容量減少，特別是在接收到與袢利尿劑強化治療的患者，但也可以是右心室的心肌梗死的指示。顯著的肺水腫表明左心室收縮（左心室衰竭）喪失強度，導致休克。治療取決於這種情況的原因。有些患者需要肺動脈導管測量心內壓力來確定原因。如果肺動脈楔壓低於18mmHg，更可能與低血容量相關的充盈減少; 如果壓力高於18毫米汞柱。訴，左心衰竭是可能的。如果與低血壓有關的低血容量，沒有左心臟腔室的過載（在左心房中的過度壓力增加）的發展成為可能小心替代療法0.9％氯化鈉溶液。然而，有時左心室的功能發生了改變，液體恢復急劇增加肺動脈楔壓至肺水腫特徵性水平（> 25 mm Hg）。如果在左心房高，低血壓的壓力，可能與左心室的失敗，neeffekgivnosti利尿劑可能需要強心劑治療或支持足夠的血液循環。
在心源性休克中，a-或b-激動劑可能暫時有效。作用於受體的多巴胺，兒茶酚胺，以 每分鐘0.5-1μg/ kg的劑量開出，增加至令人滿意的反應或達到每分鐘約10μg/ kg的劑量。較高的劑量會刺激血管收縮並導致心房和室性心律失常。多巴酚丁胺，a-激動劑可以2.5-10μg/ kg /分鐘或更多的劑量靜脈內施用。這往往導致動脈低血壓的發展或加強。當低血壓由低外周血管阻力的心輸出量引起時，該任命是最有效的。當需要血管加壓藥作用時，多巴胺比多巴酚丁胺更有效。在難治性病例中，可以使用多巴胺和多巴酚丁胺的組合。主動脈內氣囊反搏可以用作臨時措施。有指導的血栓溶解，血管成形術或急診CABG可顯著改善心室功能。如果動脈的解剖特徵允許，則NOVA或CABG可以治療持續性缺血，難治性室性心律失常，血液動力學不穩定性或休克。
右心室缺血或心肌梗塞
大約一半的心肌梗塞患者有右心室受累，包括15-20％的血流動力學顯著。在臨床上，這些病人具有與在大圓靜脈淤滯的跡象組合低血壓或休克：頸部靜脈腫脹，增加肝臟，外週水腫（靜脈淤滯症狀可能伴隨低血容量省略和流體輸注後出現）。“右心室心肌梗塞經典三聯症”：頸靜脈腫脹，肺部停滯不暢，低血壓。另外，注意到沒有端坐呼吸的顯著呼吸困難。臨床表現類似於心臟壓塞，縮窄性心包炎，肺動脈血栓栓塞。隨著右心室心肌梗塞，II-III度和房顫的房室傳導阻滯更頻繁發生。服用硝酸甘油時，右心室受累的徵兆之一是血壓急劇下降，直至暈厥。
對心肌梗死通常較低的定位，並在V1導聯和右胸導（VR4-R6）錄段抬高ST的心電圖跡象。在涉及靠後的基礎左心室部門在線索的情況下V1-V2觀察ST段壓低與齒高度的增加R.當探測右心臟標記在右心房和心室（舒張壓大於10毫米汞柱。五）增加壓力。超聲心動圖違反觀察並增加了右心室的大小，不存在顯著心包積液和填塞的收縮性。
用右心室心肌梗塞治療低血壓的主要方法是靜脈注射液（“容量依賴性心肌梗塞”）。以提供肺動脈舒張壓增加至20mmHg的速率進行血漿置換溶液（鹽溶液，rheopolyglucin）的輸注。藝術。或血壓90-100毫米汞柱。藝術。（大圓靜脈淤血徵象和CVP增加） - 右心室心肌梗死唯一的“驅動力” - 右心房壓力增加。第一個500毫升注射一次。在某些情況下，有必要引入幾升等離子取代溶液 - 在1-2小時內最多1-2升（根據其中一位心髒病專家的說法：“有必要將液體倒入血清）”。
當出現肺部停滯跡象時，輸液速率降低或停止輸入替代血漿的溶液。如果注入液體的效果不足，則將多巴酚丁胺（多巴胺或去甲腎上腺素）加入治療中。在最嚴重的情況下，使用主動脈內反搏。
禁忌任用血管擴張藥（包括硝酸甘油和麻醉止痛藥）和利尿劑。在這些藥物的影響下，血壓急劇下降。硝酸鹽，嗎啡和利尿劑作用的敏感性增加是右心室心肌梗塞的診斷標誌。治療伴有右心室受累的心肌梗塞最有效的方法是恢復冠狀動脈血流（溶栓治療或手術血運重建）。預後的患者在大多數情況下，右心室心肌梗死適當的治療是相當有利的，提高了一大圈在第2-3天與停滯的跡象，觀察右心室功能通常在2-3週內消失。通過適當的治療，預後取決於左心室的狀況。
嚴重並且不幸經常觀察到的右心室心肌梗塞並發症是完全房室傳導阻滯。在這些情況下，可能需要進行雙室心電刺激，因為對於右心室心肌梗塞，保持右心房的有效收縮非常重要。在沒有雙腔起搏的可能性的情況下，使用靜脈內血栓素和心室電刺激。
因此，即使在休克的臨床圖像中，對三種可治愈狀態（反射性低血壓，低血容量和右心室的心肌梗塞）的檢測和及時校正可以實現這組患者的顯著改善。同樣重要的是，治療不當，如使用升壓藥血容量不足，在右心室心肌梗死的血管擴張劑和利尿劑，往往是死亡的加速的原因。
繼續缺血
任何在心肌梗塞後12-24小時內持續或複發的胸痛可能是持續缺血的表現。梗塞後缺血性疼痛表明存在發生心肌大面積心髒病的風險。通常，正在進行的局部缺血可以通過心電圖上ST-T間期的可逆變化來識別; 有可能增加血壓。然而，由於正在進行的局部缺血可以是無痛的（在沒有疼痛綜合徵的情況下ECG數據變化），大約三分之一的患者通常在第一天每天8小時接受ECG系列。在持續缺血的情況下，治療與不穩定型心絞痛相似。舌下或靜脈內攝入硝酸甘油通常是有效的。為了保存缺血心肌，建議考慮冠狀動脈血管成形術和NOVA或CABG的問題。
Pristenochny血栓形成
約20％的急性心肌梗塞患者出現近壁血栓形成。大約10％的左心室血栓患者檢測到全身性栓塞。在前10天風險最高，但至少持續3個月。風險最高（超過60％）患者廣泛前壁心肌梗死（尤其是與室間隔和頂部的遠端部分的參與），先進的左zheludochkomi公共區域運動功能減退或永久性房顫。為了降低栓塞風險，開具抗凝劑。在不存在靜脈內施用肝素鈉禁忌症，華法林，口服處方用於3-6個月，2和3之間保持MHO抗凝劑療法是長，如果患者有先進的公共區域運動功能減退室壁瘤zheludochkaili恆定左心房心律失常。另外，長期使用乙酰水楊酸。
心包炎
由於心肌壞死通過心室壁擴散至心外膜而發生心包炎。約三分之一的急性透壁性心肌梗死患者出現這種並發症。摩擦音通常出現在心肌梗塞發作後24〜96小時。儘管出血性心包炎有時會使心肌梗死的早期階段複雜化，但早期出現的摩擦噪音並不常見。急性壓塞是罕見的。心包炎被診斷為心電圖，該心電圖顯示STn段的擴散上升（有時）PR間期的抑制 。超聲心動圖常常執行，但通常數據是正常的。有時在心包中檢測到少量液體，甚至無症狀性壓塞。乙酰水楊酸或其他NSAIDs的攝入通常會減少表現。高劑量或持續使用非甾體抗炎藥或糖皮質激素可以抑制梗塞的癒合，這必須考慮在內。
Postinfarction綜合徵（Dressler綜合徵）
急性心肌梗塞後幾天，幾週甚至幾個月，一些患者出現梗塞後綜合徵。近年來，其發展的頻率一直在下降。綜合徵，其特徵在於發熱，心包炎心包摩擦噪聲，心包液，胸膜炎，胸膜液，肺浸潤和廣泛疼痛的發生。該綜合徵是由對肌細胞壞死組織的自身免疫反應引起的。它可以重複。心肌梗塞進展或重複的梗塞後綜合徵的鑑別診斷可能是困難的。然而，在梗塞後綜合徵中，心臟特異性標誌物的數量沒有明顯增加，並且ECG數據變化未定義。非甾體類抗炎藥通常有效，但綜合徵可重複多次。在嚴重的病例中，可能需要短期強化另一種NSAID或糖皮質激素。高劑量的非甾體類抗炎藥或糖皮質激素不能使用超過幾天，因為它們可能會干擾急性心肌梗塞後的心室早期癒合。