血清中肌酸激酶MB活性的參考值(常模):CC總活性的6%或0-24 IU / l。
在心臟肌肉肌酸激酶由兩個同工酶:CK-MM(總活性的60%)和CK-MB(總活性的40%)。CK-MB - 一個兩個亞基構成的二聚體:M(肌肉)和B(腦)。MB分數不能被認為是嚴格特定的心肌。骨骼肌的3%肌酸激酶由此分數表示。然而,增加CK-MB的活性被認為是最具體的心肌梗死 - 它佔了總CK(25%)的6%以上。觀察發作後已經後4-8小時內升至CK-MB活性,12-24小時後達到最大,在同工酶活性的第3天無並發症心肌梗死恢復到正常值範圍內。在心肌梗死區-MB CK活動的擴大增加更長的時間,這使得診斷心肌長期和經常性課程。最大CK-MB活動往往是最大總肌酸激酶活性之前實現。增加而增加肌酸激酶 - MB和CK的活性程度對應於受影響的心肌區域的大小。如果在第一個小時內心肌梗死病人的花費溶栓治療開始,肌酸激酶,CK-MB的活動高峰期可能會比平常早,由於受影響區域的酶更快速的浸出出現(再灌注結果 - 通暢恢復血栓的冠狀動脈)。
在血液中,羧肽酶切割肽二聚體KK-MB的末端賴氨酸,形成兩種主要同種型:KK-MB 1和KK-MB 2。在健康人的血清中,KK-MB 2 / KK-MB 1的係數小於或等於1.5。心肌梗塞後,KK-MB 2的活性迅速增加,KK-MB 2 / KK-MB 1的係數大於1.5。在臨床實踐中,該係數用於心肌梗塞的早期診斷和溶栓治療再灌注的發作。
已進行的研究表明,在電泳分離的人們可以揭示2種類型的宏觀KK。Macro-KK 1型代表與IgG有關的CC-MB,不常與IgA結合。在電泳的情況下,KK-MM和KK-MB之間有宏KK型1。在3-4%的住院老年患者中發現,女性多於男性。這種類型的肌酸激酶可以存在於患者的血液中多年並且不與任何疾病相關。Macro-KK 2型 - 線粒體肌酸激酶(低聚物線粒體肌酸激酶)。在電泳期間,它作為KK-MB遷移到陰極。宏-CC型2指示細胞嚴重疾病觀察到嚴重損傷(心肌梗死,休克,癌症,肝炎,肝硬化,嚴重的心臟衰竭),並且是預後不良的標誌。
各種腫瘤可產生CC-MB或KK-MM,其占肌酸激酶總活性的60%或更多。在這方面,如果CK-MB超過總肌酸激酶的25%,就有必要懷疑惡性腫瘤是增加酶活性的原因。