運動機能減退
最近審查：07.06.2024
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降低是身体的一种状况，这是由于运动的活性和振幅异常（来自希腊弱点 - 从下方和运动型运动），即肌肉功能的降低。这是经典的定义，但并非总是正确解释。 [1] ]
术语的细微差别
由于神经退行性，一般体细胞和肌肉疾病以及长期固定的临床状况，可以将同义词“低动力学”用于运动障碍。
。专家指出，在描述运动障碍范围时缺乏术语的统一性。 “ Akinesia”一词可以完全停止运动，而缓慢的运动称为Bradykinesia（来自希腊语Bradys-慢速）。但是，尽管有语义上的细微差别，但这些术语通常被用作同义词。
，而指定的术语（包括低输注）不适用：
- 肌萎缩性侧索硬化症和脊柱肌肉萎缩，由于运动神经元的损伤或损失（运动神经元）和前脑中间神经元 - 大脑和脊髓中的细胞，这些细胞分别将信号从大脑传播到肌肉；
- 躯体运动系统功能障碍（与骨骼肌肉和反射反应的任意运动的刺激和控制有关）;
- 由于中枢神经系统或小脑损害的激发和抑制作用而导致神经肌肉传播和肌肉张力降低；
- 神经系统综合征 - 痉挛性截瘫，麻痹，麻痹。
经常认为低动力和低动力学是同义词，但事实并非如此。肌肉（来自希腊迪亚米斯 - 力量）的状况通过两种方式解释：肌肉力量的降低和缺乏体育锻炼（即久坐的生活方式）。但是低输入的特征不是缺乏肌肉力量，而是受限制运动的特征。肌肉强度的降低会导致运动数量减少，这称为寡头症（来自希腊寡寡做 - 很少）。它可以延长床休息或劳动活动的特殊性，这被定义为生理性低下。
但内部器官运动功能的疾病最常被定义为运动障碍（希腊前缀dys表示否定，而在医学上表示疾病或病理特征），尽管某些器官的运动功能称为运动功能（来自拉丁运动 - 运动 - 运动中的运动）。反过来，肠道的奇特运动功能 - 墙壁平滑肌肉的向下散开的波般的收缩 - 被称为Peristalsis（来自Greek Peristaltikos-挤压或拥抱）。
）。）。原因 運動功能減退
神经病学中的低输入性是 基础（皮层）核病变的症状 ，即大脑的基底神经节，这是由运动（肌肉）活性部分丧失所表现出来的。
这种疾病的原因包括多种神经退行性疾病，包括：
- 帕金森氏病;
- 阿尔海默氏病;
- 有路易尸体的痴呆症;
- 皮质可质神经节变性，一种影响运动和其他功能的额叶时间变性的形式；
- 皮层下动脉硬化性脑病（Binswanger氏病）;
- 多个全身性萎缩（Shay-Drager综合征）;
- 默瑟沃尔特曼综合症 - 僵化的人综合症 。
低动作运动障碍通常被称为 帕金森主义 ，由于帕金森氏病的许多临床特征都表现出来。
病毒性脑炎，脑膜炎，血管病变和脑肿瘤后的低动力学与脑结构的有机损害有关。
偏低性质的运动障碍可能是由某些代谢障碍引起的，例如遗传 威尔逊 - 科诺瓦洛病 。
在缺血性中风中，局灶性神经系统症状和性低下是由于脑循环和组织缺氧受损而导致的，这会导致脑结构的病理变化，尤其是在额叶和皮层区域。
心脏不足 与冠心病直接相关；心肌炎; 扩张的心肌病;与心肌梗死 发射后心脏硬化;心室肥大（其中间纤维化导致心肌收缩元素的损失）。
發病
神经退行性疾病中发育不良的机制是由于各种大脑结构的功能障碍，无法恢复，因此它不仅是延长的低血压，而且在许多情况下 - 渐进式。
。在帕金森氏病中，大脑的黑质区域含有多巴胺的神经元丧失。这对大脑的锥体外系统产生负面影响（由前脑，中脑，中脑和蓬托氏神经元组成 - 神经元的簇），这负责自愿运动，调节反射和维持姿势。
。。。此外，兴奋性神经递质谷氨酸（谷氨酸）的黑质中的过量含量刺激了CNS主要抑制性介体的释放，gamma氨基丁酸（GABA），丘脑中的thalamus，导致运动活性的降低。
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在晚期皮质性皮质变性和阿尔茨海默氏病中，由于脑特异性tau蛋白的异常转化，肌肉发育不良发展：它会分解并经历非异常的神经纤维纤维缠结，这些神经纤维缠结在脑细胞中积累，损害神经元功能。
在精神分裂症患者中，研究人员假设是由于前脑的右补充运动区域与浅球（Globus pallidus）与前脑和左半球的主要运动皮层与thalamus。
。心肌低因素的缺血性或后心肌性低下的发病机理是通过心肌细胞的损害或死亡来解释的，其横向肌肉组织的细胞含有肌动蛋白和肌球蛋白肌原纤维，这些细胞为快速和连续的血液循环提供了节奏性的性质收缩。
胃肠道的运动功能降低 - 肠运动性 - 可能与蠕动涉及的肌肉以及肌肉控制部分的问题有关 周围神经系统 ，专家称其为肠神经系统（ENS）。所有三种类型的GI平滑肌细胞收缩（有节奏的阶段，推进和补品）都可能受到影响。
不排除一种激素的致病机制：激素发烧蛋白（在胃粘膜中产生）和Motilin（在小肠上部产生）的缺乏或失衡。这些肽激素刺激ENS的运动神经元，该神经元协调消化过程并负责自主调节肠功能。
症狀 運動功能減退
在帕金森氏病或帕金森氏病中，降低运动的症状表现为运动缓慢（胸肌），协调性受损和步态伴有姿势不稳定性，肌肉僵硬（僵硬），以及静止的肢体震颤。有关更多信息，请参阅。 - 帕金森氏病症状
降低性不足也可以存在于其他疾病和疾病中，具体取决于本地化，存在单独的类型或类型的低功能。
因此，心脏肌肉收缩降低（收缩）的心脏不足是由呼吸困难，胸骨后面的疼痛，疲劳感，心跳不规则的感觉，末端远端部分软组织肿胀的临床表现出来的，以及头晕。诊断过程中的成像鉴定出低因素的特定区域，特别是基底心肌段的低因素：前，顶部前，根尖侧面的，隔膜下隔段或前隔隔隔隔隔隔隔，皮质下和根尖的和胸骨外侧和前外侧和内部和内侧。
局部或局部性低下涉及心脏的特定结构，它：
- 左心室的低因素 - 左心室运动的体积减少或其局部局部收缩性障碍，其症状较弱，HR障碍（心律失常，心动过速），肺炎，干性，干性咳嗽和胸痛等症状。左心室大小正常的收缩功能障碍由心脏病学家定义为低纤维性的心肌病；
- 左心室前壁的低取性症最常在其顶端观察到，这是炎后心脏硬化的结果 - 用结缔组织细胞替换心肌细胞；
- 左心室后壁的低取性可能在遗传确定的贝克尔肌肉的患者中是心肌损伤 营养不良;
- 右心室（前壁或肌肉段）的性低下通常患有其发育异常和急性肺栓塞；
- 介入隔膜（IVS）的低动性是先天性的，这意味着它发生在宫内或出生后的婴儿中。
食管“流入胃”，有较低的食管或心脏括约肌（心脏）以肌肉环（气孔）的形式形式，可阻止胃含量的收缩向食管（Reflux）的回流。心脏括约肌或心脏的低因素是食管的一种运动障碍，与壁中神经节丛的神经细胞的功能丧失有关，在胃肠病学中定义为 卡达西亚的adalasia （来自希腊a-khalasis-缺乏放松）。
有关更多信息，请参见：
胆囊的低分子 - 胆囊运动障碍 低音类型的右下腹部疼痛 - 意味着其电机和撤离功能的降低。在出版物中了解这种情况的其他临床表现 - 胆囊运动障碍的症状
为何会出现胆道的低运动障碍或胆道的低因素及其表现方式，请参阅文章：
肠道运动障碍或肠道低因素是其运动性的功能障碍，即蠕动。对诊断的通常接受的定义是 肠道 ，其临床图片包括慢性便秘和肠胃气息。
也阅读 - 懒肠综合征
违反大肠的运动性是肌肉的肌肉或推进活性受损的一般降低。材料中的所有细节 - 大肠的运动障碍 。
胎儿性低下
胎儿运动是适当胎儿发育的必要条件和组成部分。在正常怀孕中，可以在第18周后感受到胎儿运动。胎儿运动减少 - 胎儿性低 - 可能与妊娠妊娠中期胎儿体重不足有关， 胎盘不足 ，少聚糖（低羊水体积），胎儿遇险综合征（氧气供应受损），有 宫内感染 或发育异常。
专家还注意到胎儿运动/低因素综合征，其特征是宫内发育延迟，多个关节染色（关节炎），面部颅骨异常和肺部不发生际。
。应该牢记的是，随着妊娠后半部分的胎儿流动性减少，早产和宫内胎儿死亡的风险很高。
子宫低输入症
子宫肌肉，子宫肌术由三个多向层组成，并由源自下部和s骨丛的交感神经和副交感神经纤维支配。肌层收缩受激素催产素的调节，催产素是在下丘脑中产生的，并在分娩前后被垂体的后叶释放到血液中，以刺激收缩。
当响应催产素的肌层收缩削弱时， 子宫atony被诊断出 。这是一个严重的情况，因为子宫收缩对于劳动前的宫颈开放很重要，并且它们的弱化被归类为 劳动异常 。另请参阅 - 劳动力弱点（子宫不良或子宫惯性）
子宫肌肉的症状或性不足会导致危及生命的失血，因为子宫收缩不仅会驱逐胎盘，而且还会压缩将其连接到子宫的血管。流产或子宫手术也可能发生子宫肿瘤。
儿童的低分子
在某些来源中，儿童的性低下并不是由于特定疾病引起的活动和运动幅度的异常下降，而是缺乏一般的体育活动，即等同于“久坐的生活方式”的概念。体育活动对儿童的适当成长和发育的重要性是无可争议的，但是在这种情况下，缺乏用于定义运动障碍的术语的统一。
在儿科时，有很多与降低有关的疾病。这些包括：
- Segawa综合征（多巴胺依赖性肌张力障碍），其迹象通常以6岁左右出现在脚下和向上转动的形式（Clubfoot）和下肢的肌张力障碍，并且经常随着时间的流逝而发展；
- 先天性肾上腺素神经病（新生儿神经细胞病理的一种罕见形式）;
- Kufor-rakeb先天性综合征（帕金森氏症），症状在10岁之后开始出现；
- 遗传性感觉运动和周围运动神经病与脊柱运动神经元的先天性变性；
- 遗传确定（与糖原在肌肉和其他组织中的积累有关） 儿童中的糖原 尤其是蓬松疾病 - 肌肉张力降低，肌肉减弱和生命第一年儿童运动技能延迟。
儿童中的胃肠道运动障碍较低，包括骨盆底肌肉障碍和 Hirschprung病（先天性巨型巨型） 。
並發症和後果
降低对身体的影响是负面的。因此，神经退行性疾病延长的低因素的后果是：关节僵硬，肌肉质量和骨骼肌萎缩降低，胃肠道的恶化，心血管系统的问题，一般代谢性疾病（一般代谢疾病）（与代谢过程相对于代谢过程开始），运动量和运动能力代谢性均可运动能力代谢过程。
急性或慢性心力衰竭因左心室和介入隔膜的性低下而复杂。
胆囊和胆道的低发性是胆汁淤积 - 胆汁停滞，随着慢性胆囊炎和胆石症的发展。
下食道括约肌（adhalasia cardia）的低分子导致胃食管反流。和低运动肠道运动障碍可能引起肠道阻塞。
診斷 運動功能減退
使用心脏病学，心电图（ECG），超声心动图（超声心动图）和造影室心摄影；在神经病学中 - 大脑的磁共振成像，肌电图；在胃肠病学中 - 胃肠道的超声，胆囊和胆管的超声检查，内窥镜检查方法等等。
使用降压运动测试：用多丁胺（β1-肾上腺素类药物组的心脏药物）给予压力测试，以评估心肌生存能力；神经肌肉兴奋性的神经生理研究；测试以评估肌肉张力和反射；肌肉力量等研究
实验室研究是为了确定病理过程的生化成分，这可能导致发育不全运动障碍的症状以及内部器官的运动功能障碍。
进行鉴别诊断以识别降低性低下或运动障碍的真正原因。
本文开头注意到降低性和阿肯西尼州有何不同。
但是，诸如低输入和高软化等相反的情况很难混淆，因为高毛皮因运动活性增加而异常运动表现出来。
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治療 運動功能減退
降低的治疗取决于其病因和类型。由于大脑基底神经节的病变，运动活性大大损失，尤其是帕金森氏病，开处方卡比多巴（Lodosin），左旋多巴，阿曼达丁，贝泽氮特，Selegiline，selegiline，ropopinirole，ropinirole，pergolide，pergolide，pergolide，pergolide，单独的组合。药物治疗与物理疗法结合。
在心脏不良中 - 取决于症状学 - 抗心律失常剂（Verapamil，Veracard等），抗缺血药物（Advocard，Corvaton，Amiodarone），心脏单元（Vazonate，Mildronate，Mildronate，Thiodarone等）用于治疗。
使用了gi运动障碍 - 使用了多巴胺受体阻滞剂（Domperidone，Itopride）的药物，蠕动刺激剂（Tegaserod（fractal），肌动型抗异胞菌素，Trimebutin，trimebutin，trimebutin，trimeDat，trimedat，neobutin）等。
除了规定其功能正常的适当药物外，还要治疗胆囊的低渗性运动障碍 胆囊运动障碍的饮食 I。
并在分娩过程中激活子宫收缩，例如desaminooxytocin。
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預防
降低性是作为大脑基底神经节病变以及神经退行性疾病本身的症状。如果有有机病变的大脑结构或心肌的损害和收缩元素的损失 - 也没有预防。
預測
低因素的预后 - 在所有情况下和所有患者中 - 尤其是当病理学相关的病理学，综合征或疾病的结果取决于多种因素，而发抖性质的运动障碍可能是不可逆的。