小灶性心肌梗塞
最近審查：07.06.2024
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小灶性心肌梗塞是心臟肌肉組織損傷的一種形態變異，涉及心內膜下區，即心內膜中將心內膜與心肌連接的層，代表心內膜下梗塞。[1]
流行病學
根據臨床統計，冠狀動脈急性部分阻塞、心內膜下形成壞死灶的心肌梗塞佔所有急性心肌梗塞病例的5-15%。
另據資料顯示，近60%的心肌梗塞發生在心內膜下區域。[2]
原因 淺層心肌梗塞。
通常，心內膜下或小灶性梗塞是由於受動脈粥狀硬化影響的心外膜小動脈（位於心外膜脂肪組織深處的冠狀動脈）部分血栓形成或栓塞閉塞（閉塞）導致局部血液供應減少的結果。
心內膜下層位於心內膜（心腔的內層襯裡）深處，含有厚厚的彈性纖維和膠原纖維以及血管（小動脈和微血管）。
心內膜下梗塞被稱為小灶性梗塞，因為左心室心內膜下壁、室間隔或位於心室的乳頭肌的一小部分受到影響。
另外，心臟病學中這種心臟肌肉組織損傷的變異被定義為壁內梗塞或無ST段抬高的心肌梗塞（或無Q齒，反映在心臟室內壁心肌細胞的心電圖興奮上）室間隔） 。[3]
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發病
與任何梗塞一樣，小病灶（心內膜下）梗塞的心肌損傷機制是基於心肌組織因其血液供應顯著減少或停止而發生缺血性壞死。
冠狀動脈狹窄和/或阻塞會損害血液供應，在大多數情況下，這是由於動脈粥狀硬化斑塊破裂、血小板活化和聚集以及血管腔內血栓形成所致。
在解釋這種形態學類型的梗塞的發病機制時，心臟科醫生指出，左心室心內膜下部分更容易發生缺血性壞死，因為血流重新分配期間左心室腔內的高收縮壓會導致心肌內血管受壓迫。此外，位於此處的血管較小的壁厚也發揮了作用。
但研究表明，淺局部梗塞的特徵是心內膜附近保留一層或兩層肌原纖維，但較深的心肌纖維發生心肌細胞退化性改變，並在其上形成大小不等的凝固性壞死病灶。
並發症和後果
診斷 淺層心肌梗塞。
心肌梗塞的診斷首先取決於心電圖（ECG）的結果。這也是非侵入性成像的一個重要工具（提供有關可逆和不可逆心肌損傷的存在和定位的全面資訊）。心臟 MRI。[4]
儀器診斷在出版品 -心臟檢查的儀器方法中有詳細描述
在心外膜冠狀動脈部分閉塞時，心電圖上的小病灶心肌梗塞顯示 ST 段壓低 - 該段的移位顯示完全心室興奮週期低於等電線、倒置（扁平）T 和缺失Q（反映室間隔和心室內表面的興奮）。
另請參閱 -心肌梗塞的心電圖
血液檢測特定心肌肌鈣蛋白（TnI 和 TnT）以及白血球、肌紅蛋白、肌酸激酶同功酶和乳酸脫氫酶水平可確診。
更多資訊 -心肌梗塞的標記物
鑑別診斷應區分透壁或大灶性和小灶性心肌梗塞、局部心肌炎、心包膜炎、急性心臟衰竭、急性肺栓塞。[5]
閱讀更多 -心肌梗塞：診斷
誰聯繫？
治療 淺層心肌梗塞。
所有疑似心肌梗塞的患者均應服用乙醯水楊酸（阿斯匹靈），劑量為162至325毫克，咀嚼以透過口腔快速吸收。此外，所有患者都應補充氧氣。
硝酸甘油（舌下含服和靜脈注射）用於緩解症狀。
但溶栓藥物組（鏈激酶、阿替普酶、替奈普酶等）則不用於此梗塞變異。
材料中的所有詳細資訊 -心肌梗塞：治療
預防
治療動脈粥狀硬化、IBS 和其他心臟疾病以及控制血壓是醫生認為預防心內膜下區心臟肌肉組織損傷的主要方法。[6]
預測
由於小病灶梗塞的心肌損傷範圍有限，且相關的臨床表現和併發症通常不如涉及整個心肌壁厚度的梗塞明顯，因此其早期或醫院預後被認為是有利的。然而，應考慮可能導致透壁（大病灶）梗塞和猝死的晚期併發症。
另請參閱 -心肌梗塞：預後和康復