小灶性心肌梗塞
最近審查：07.06.2024
所有iLive內容都經過醫學審查或事實檢查，以確保盡可能多的事實準確性。
我們有嚴格的採購指南，只鏈接到信譽良好的媒體網站，學術研究機構，並儘可能與醫學同行評審的研究相關聯。 請注意括號中的數字（[1]，[2]等）是這些研究的可點擊鏈接。
如果您認為我們的任何內容不准確，已過時或有疑問，請選擇它並按Ctrl + Enter。
小脑膜心肌梗塞是涉及心脏心脏心脏区域的心脏肌肉组织损伤的形态学变异，心内膜心内膜中的层将其连接到心肌，代表心内膜心脏梗塞。 [1] ]
流行病學
根据临床统计，心肌梗死具有急性部分冠状动脉的急性局部阻塞，并在心内膜下形成坏死的焦点，占所有急性心肌梗塞病例的5-15％。
根据其他数据，近60％的心肌梗死发生在心脏下区域。 [2] ]
原因 淺層心肌梗塞。
通常，心脏心中或小环形梗塞是由于动脉粥样硬化动脉（冠状动脉粥样硬化）影响的小型表心动脉的部分血栓形成或栓塞性闭塞（闭塞）引起的局部血液供应的结果，这些动脉 - 冠状动脉 - 冠状动脉动脉深处。
心内膜下位于心脏内膜内（心脏腔内内壁衬里）内，并包含厚厚的弹性和胶原纤维和血管（动脉和毛细血管）。
一个心脏心脏梗死称为小型梗塞，因为左心室的心内膜下壁的一小部分，介入的隔膜或心脏心室中的乳头肌肉受到影响。
此外，这种对心脏肌肉组织损害心脏病学的损害变异被定义为壁内梗塞或心肌梗塞，而无需sT段升高（或没有Q齿，反映了心脏的心电图刺激的室内壁的心电图激发和室内隔膜的内壁的心脏兴奋）。 [3] ]
阅读更多：
發病
与任何梗塞中一样，小心脏（心脏心脏心脏下）梗塞中心肌损伤的机制是基于心脏组织缺血性坏死，这是由于其血液供应的显着降低或停止。
血液供应受到狭窄和/或冠状动脉的阻塞的损害，在大多数情况下，这是由于动脉粥样硬化斑块破裂而引起的，随着血小板的激活和血小板的激活和血栓形成的聚集。
解释了这种形态学类型的梗塞发病机理，心脏病学家注意到，左心室的心内膜心脏心脏心脏的缺血性坏死的脆弱性增加，因为在血液流动重新分布期间，其腔内高收缩压会导致心肌内血管受压。另外，这里的容器的较小壁厚也起着作用。
但是，正如研究所表明的那样，浅局灶性梗塞的特征是保留了与心内膜相邻的一层或两层肌原纤维，尽管心肌纤维中心肌细胞的退化变化发生了变化，并且在各种尺寸的凝结型坏死灶中都形成了这些小子的顶部。
診斷 淺層心肌梗塞。
首先，通过心电图（ECG）建立了心肌梗塞的诊断。这也是非侵入性成像的重要工具（提供有关可逆和不可逆心肌损害的存在和定位的全面信息）。心脏的MRI。 [4] ]
在出版物中详细描述了仪器诊断 - 心脏检查的器乐方法
在心外膜冠状动脉的部分闭塞中，ECG上的一个小型心肌梗塞表现出ST段抑郁片 - 显示了等电线下方全部激发的片段的转变，是等电线下方的全部激发时期，倒置（扁平）T和Q的缺失（反映了Q的静脉内部和内在的表面上）另请参见 - 心肌梗塞中的心电图
对特定心脏肌钙蛋白（TNI和TNT）的血液测试以及白细胞，肌红蛋白，肌酸激酶同工酶和乳酸脱氢酶的水平。
更多信息 - 心肌梗塞的标记
和差异诊断应区分透壁或大焦点心肌梗死，局灶性心肌炎，心心炎，急性心力衰竭，急性肺栓塞。 [5] ]
阅读更多 - 心肌梗塞：诊断
誰聯繫？
治療 淺層心肌梗塞。
所有怀疑心肌梗塞的患者均应以162至325 mg的剂量服用乙酰水杨酸（阿司匹林），并通过口腔快速吸收。另外，所有患者均应获得补充氧气。
硝酸甘油（舌下和静脉注射）用于缓解症状。
但是，在这种梗塞的变体中，未使用溶栓剂（链霉菌酶，链球菌，替孔酶等）的药物。
材料中的所有细节 - 心肌梗塞：治疗
預防
治疗动脉粥样硬化，IBS和其他心脏病的治疗，以及对血压医生的控制，考虑了预防心脏下心脏区域心脏肌肉组织损害的主要方法。 [6] ]
預測
由于小焦点梗塞中心肌损伤的体积受到限制，并且相关的临床表现和并发症通常不如涉及心肌壁的整个厚度的梗塞，因此其早期或医院预后被认为是有利的。但是，应考虑可能导致透壁（大焦点）梗塞和猝死的晚期并发症。
另请参见 - 心肌梗塞：预后和康复