賁門失弛緩症的原因

賁門失弛緩症的病因至今尚未明確。

在心源性賁門失弛緩症的病因學中，目前主要關注兩個因素：

1. 組織學上，食道壁神經叢的退行性改變幾乎總是被發現。（在查加斯病中描述了類似的改變，因此，與巨核細胞一樣，錐蟲病被認為是食道巨大症的一種可能原因）。但它仍然是一個問題。例如，這些變化是否會導致擴大的食管充血期間的壓力引起的壞死。
2. 心理髮生在大多數患者中是明顯的。

心理情緒緊張的情況和使用非常冷的食物會發揮一定的作用。

在心源性賁門失弛緩症的初期，粘膜的食管鏡和活檢標本未顯示有機變化。然而，在一些致力於食管壁的詳細組織學研究的作品中，已經建立了壁內神經系統的持續變化。目前，確定這種違規的基礎是由L-精氨酸和NO合成酶參與形成的特定神經遞質 - 氮氧化物（NO）的缺陷。沒有影響是通過環磷酸鳥苷實現的。NO導致平滑肌細胞的鬆弛。近年來，賁門失弛緩症患者的下食管括約肌組織中的NO合成酶含量顯著降低。這導致NO形成減少和鬆弛下食管括約肌的能力喪失。隨著疾病的進展，食道肌肉纖維發生變化（肌纖維細胞間膠原纖維增生）。在電子顯微鏡的幫助下，還揭示了迷走神經分支的退行性改變。

可能違反食道神經支配是心臟賁門失弛緩症發展的主要機制。隨著下食道括約肌鬆弛受損也減小收縮胸椎食管由於障礙物的存在，以食品的形式nerasslablyayuschegosya下食道括約肌的通道。

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賁門失弛緩症的發病機制

具有降低的神經節細胞數量-發病機制失弛緩症與先天性或獲得性食管損傷壁間神經叢（auerbahovskogo肌間）相關聯。其結果是，斷裂相繼蠕動活動食道壁並且在響應中沒有食管下括約肌鬆弛吞嚥（其用作用於引入術語“失弛緩症”的基礎：Gk中和 -不存在，chalasis -鬆弛）。這很可能是由於缺乏抑制性神經遞質，主要是一氧化氮（N0）。因此，推注障礙物的方式出現在形式nerasslabivshegosya括約肌和食物攝入到胃中是困難的，例如，可以僅當另外的流體填充所述食道當它具有在賁門括約肌機械動作的列權重發生。