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竇房阻滯

 
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最近審查:07.06.2024
 
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Sinotrial封锁或窦节点阻断,即最初动作冲动的心脏的鼻窦心房节点,是这种脉冲的产生或其传递到心房心肌(内部内部传导)的破坏,导致心脏节奏失败。

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流行病學

在健康的成年人中,辛里尔节点工作中的暂停非常普遍 - 通常在睡眠期间和迷走神经张力增加(在身体劳累,体温过低等期间)。

根据外国心脏病学家的说法,在65岁以上的12-17%的患者中发现了心脏传导系统的问题。

鼻窦心房淋巴结功能障碍发生在一半的病例中,作为药物的副作用,以及由于电解质失衡或急性心肌梗塞。在鼻窦节点虚弱综合征的情况下,十分之三的患者发生了窦性障碍。

原因 竇房阻滯

In 心脏的指挥系统 ,这可以确保其自动操作,即心律或pacesmaker的主要驱动力(从英语节奏 - 速度和制造,制造)是窦房屋,鼻窦或辛里式节点(由sinuatrioullle the sinuatrioullike)。它是位于右心房壁(Atrium Dextrum)的专业(起搏)细胞的一小部分,该区域连续产生初始(Sinus)电脉冲(动作电位)。

鼻窦心房节点封锁是严重的 心脏的节奏和传导障碍 。其封锁的最常见原因是:

  • Dus einuatriout的症状功能障碍 - 窦节弱综合症 (无法产生生理上足够的心率);
  • 冠心病 ;
  • 右心室心肌梗塞 - 其次是 发射后心脏硬化 和起搏细胞区的纤维化病变;
  • 动脉粥样硬化病变或动脉血栓形成(动脉鼻动脉),将氧气供应鼻窦节的组织;
  • 迷走神经的音调增加(其支配窦节的传出分支);
  • 高钾血症 各种病因 - 体内钾水平的增加,这导致违反电解质平衡;
  • 长期使用心脏糖苷(含石化氧蛋白糖苷),β-肾上腺素膨胀剂组(Bisoprolol,Bisoprol等)的药物(钙通道阻滞剂,乙酰胆碱酯酶抑制剂)(精神和神经固醇药物),LICEPRASS,TRYCEPRASS。

正如心脏病实践所表明的那样,在大多数情况下,儿童中的sinotial封锁是先天性心脏病的结果(干预隔膜或主动脉瓣纤维化,二列二尖瓣脱垂),感染性疾病和癫痫病,以及青少年 - 青少年 - 蔬菜 - 蔬菜类型型 - p>

有关更多信息,请参见:

顺便说一句,正弦和中龙的阻塞可能被认为是同义词,但是“中龙”一词被认为是过时的和解剖学上不正确的,因为Auriculae cordis表示心房的耳膜(壁上的肌肉凸起或壁上突出)。

風險因素

鼻窦节点功能障碍可能是遗传或继发于心血管或全身性疾病的遗传功能,而发育sinotrial封锁的危险因素包括:

  • 年龄较大(经常检测到该节点的特发性变性,其细胞数量减少);
  • 充血性心力衰竭;
  • 冠状动脉粥样硬化;
  • 心肌炎和风湿性心脏病;
  • 心脏的结节病;
  • 寡尿症的肾衰竭(尿量减少);
  • 高胰岛素血症和胰岛素抵抗 - 2型糖尿病;
  • 肾上腺损害随发展的 低醛固型;
  • 甲状旁腺病理学 - 甲状旁腺功能亢进;
  • 粘液水肿;
  • 自主神经系统疾病。

發病

窦房屋节点(SA节点)产生的脉冲在整个心脏中传播,建立正常的心律。它的起搏细胞通过由离子通道驱动的自发性膜去极化引发每个心跳 - 在肌肉细胞的整个细胞膜(肌膜)(肌膜)上导致离子的途径(肌膜)。过渡细胞向右心庭,然后通过心脏传导系统的其余部分传播电脉冲。这最终导致心肌收缩。

已经在CA节电图的基础上确定了Sinotrial阻滞的各种机制:来自节点的脉冲输出的单向封锁,对输入和输出的双向封锁,以及脉冲形成障碍(没有该节点的注册ECG)。

窦阻塞的发病机理是鼻窦节点功能障碍的表现,是由于没有膜去极化,并且电脉冲在通往心房的途中延迟或阻塞,从而导致心房收缩延迟。在ECG上,这表现出了p牙齿的丢失(心房激活的丧失)以及QRS复合物的丧失(心室去极化)。

在窦淋巴结的心肌细胞中复极化,动作电位的持续时间受钾离子(K+)的电流通过细胞膜调节,起搏器的工作取决于血清血清中钾离子浓度的变化。它的高钾血症水平提高会导致该节点激发频率的变化,甚至阻止它。

至于地高辛,这种糖苷抑制了膜Na+/K+-ATPase(钠磷酸腺苷三磷酸酶),从而导致细胞去极化和离子电导的变化。

症狀 竇房阻滯

在窦性封锁中,第一个迹象可能以头晕的形式表现出来,出现冷汗,普遍的弱点和快速疲劳,精神和身体表现降低。

所有这些症状都是 窦性心动过缓 - 心率降低小于60次/分钟。

有些人可能会遭受晕厥和精神状态的改变(由于脑部灌注减少),呼吸急促,胸部不适和胸痛,并有标记 鼻窦心律不齐

在心脏病学中,区分了三个度的窦节点封锁。

1级螺纹块由脉冲产生与中庭的传播之间的延迟。这种节奏在表面ECG上尚未识别,并且这种情况是无症状的(HR略有下降)。

二级有两种类型的正弦块。 I型 - Wenckebach的封锁,随着电脉冲从CA节点传导到心房的传导时间逐渐延长,因此,心脏收缩的节奏变得不规则并减慢。在II型中,所有心脏部门的收缩丧失,而没有定期减慢CA节脉冲的进步;在ECG上,它是通过窦性节奏期间的牙齿丢失来固定的。

Sinoatrial和 心房块 (AV封锁)可能同时发生Mobitz 1和Mobitz 2的类型。

当鼻窦脉冲都没有进行到右心房时,3级辛里氏块或完整的正弦块被定义为由于未能产生脉冲而缺乏心房或心室活性,这通常是由与缺血性疾病相关的严重细胞低氧引起的。完全块,房屋 心脏 ,可能会有起搏器逮捕。

间歇性的鼻窦节点阻滞并不少见,这是瞬时或短暂的窦性阻滞,在这种情况下,正常的窦性节奏可能会持续数天或几周之间。鼻窦暂停或逮捕定义为从持续几秒钟到几分钟的心电图上暂时缺乏鼻窦P波形。

也阅读:

並發症和後果

鼻窦淋巴结块的主要并发症和后果包括其他节奏障碍,包括AV块,上室或 上心动过速 ,脑病性心房颤动(心房颤动)。

严重的2度II障碍会产生与急剧受损的血液动力学相关的危险并发症 - Morgagni-Adams-Stokes综合征

心动过缓 - 心率低 ,尤其是低于40 bpm的 - 可能导致心脏骤停。

診斷 竇房阻滯

进行心脏的任何节奏和传导障碍时,进行脉搏测量和心脏诊断。

实验室测试包括:一般和生化血液检查,血液钾 水平 ,血红蛋白,肌酐,胆固醇和LDL;临床尿液分析。

完成 研究您需要仪器诊断:心电图学(12条线索中的ECG),超声心动图(心脏超声),胸部X射线,Holter心血管监测(在24-48小时内记录心脏节奏的ECG记录)。

具有鉴别诊断是强制性的,特别是具有心房障碍,颈动脉鼻窦综合征(带有窦性心动过缓),高换气综合征等。

誰聯繫?

治療 竇房阻滯

对辛里氏淋巴结障碍患者的标准治疗开始于治疗引起病毒的疾病,并使用医学管理心律障碍的症状,并使用 预防和纠正心力衰竭的药物 , 也 心律不齐药

在出版物中阅读更多 - 治疗鼻窦节点无力综合征

紧急治疗包括静脉阿托品硫酸盐(增加HR)或外部(经皮) 心脏刺激

异丙肾盐酸(异丙肾上腺素,伊扎德林)和其他 Β-肾上腺素学 也通过IV滴水给药。

恢复正常的鼻窦节奏可能需要 手术以放置起搏器 - 一种生成电动脉冲的医疗设备。

預防

没有采取具体措施来防止辛里尼尔封锁,除了过着健康的生活方式外,医生还建议及时治疗心血管和全身性疾病。

預測

在窦房房功能障碍中,预后是模棱两可的。没有治疗,死亡率约为每年2%。

辛里尔的封锁和军队。不适合服兵役的问题是在检查后由军事医疗委员会的专家决定的。一级无症状的封锁不是服兵役的障碍。

文学

  • Shlyakhto,E。V.心脏病学:E。V. Shlyakhto的国家指南 /编辑。 - 第二版,修订和附录-Moscow:Geotar-Media,2021。
  • 赫斯特的心脏病学。卷1,2,3。Geotar-Media,2023。

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