違反心臟的節奏和傳導
最近審查：22.11.2021
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通常情況下，心臟以規律，協調的節奏收縮。這一過程由具有獨特電生理特性的肌細胞產生和執行電脈衝提供，這導致整個心肌的有組織減少。由於形成或執行這些衝動（或兩者）而導致心律失常和傳導障礙。
任何心臟疾病，先天性畸形，包括其結構（例如，AV的附加路徑）或功能（例如，遺傳性異常離子通道），有可能導致節奏的破壞。系統的致病因素包括電解質紊亂（主要是低血鉀和低鎂血症），缺氧，激素紊亂（如甲狀腺功能低下和功能亢進症），藥物和毒素（例如，酒精和咖啡因）的影響。
心律失常和傳導的解剖學和生理學
在右心房上部外側部分的上腔靜脈匯合部位處，定位一組細胞，其產生初始電脈衝以提供每個心臟收縮。它被稱為竇房結（JV）或竇房結。源自這些起搏細胞的電脈衝刺激易感細胞，導致以適當順序激活心肌。脈衝通過心房通過最活躍的傳導間質通路和非特異性心房肌細胞傳導至房室（AB）節點。AV節點位於房間隔的右側。它具有較低的導電能力，因此減緩了脈衝。通過AV節點的衝動時間取決於心率，受自身活動和循環兒茶酚胺影響的調節，這允許根據心房的節律增加心輸出量。
心房通過纖維環與心室電隔離，除了隔膜的前部。在這一點上，室間隔的頂部包括ventriculonector（AV結的延伸），有它被分成左側和右側腿，在浦肯野纖維結束。右腿對右心室內膜的前部和心尖部分施加衝擊。左腿通過室間隔左側。束的左束支的前部和後部分支刺激室間隔的左側部分（必須接受電脈衝的心室的第一部分）。因此，室間隔從左向右執行去極化，這導致兩心室從心室壁到心外膜幾乎同時激活。
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心律失常和傳導的電生理學
通過膜的離子的輸送是由特殊的肌細胞的離子通道，其攜帶環狀去極化和細胞复極化，稱為動作電位的約束。動作電位開始舒張跨膜電位-90毫伏的心肌細胞去極化至大約-50 mV的潛在功能。在閾值電位開放的水平的Na +依賴性快速鈉通道，這是由於鈉離子濃度梯度的快速流出導致快速去極化。快速鈉通道快速失活並流出鈉停止，但是其他時間和zaryadzavisimye離子通道打開，允許鈣通過在細胞（去極化狀態）下緩慢鈣通道進入和鉀-去通過鉀通道（狀態复極化）。首先，這兩個過程是平衡的，並提供了積極的跨膜電位，延長動作電位高原。在此階段，鈣，穿透進入細胞，負責機電相互作用和肌細胞縮短。最終鈣輸送被終止，並且增加鉀離子流，這導致電池的快速复極和其返回到靜止跨膜電位（-90毫伏）。能夠去極化，細胞是穩定的（折射率）隨後去極化發作; 第一去極化是不可能的（絕對不應期間，但部分（但不是全部）之後复極後續的去極化是可能的，儘管是緩慢（相對不應期）。
心臟中有兩種主要類型的組織。具有快速頻道織物（起作用的心房和心室的心肌細胞，浦肯野的His-系統）包含大量快速鈉通道。他們的動作電位，其特徵在於通過稀疏或沒有自發舒張去極化（並由此非常低的起搏器活性），非常高的速度的初始去極化（因而高容量快速還原）和低折射率到复極化（在此短不應期，並進行的能力的光高頻重複脈衝）。慢信道（cn和AV節點）織物含有快速鈉通道的量小。他們的動作電位的特徵在於快速自發舒張去極化（以及因此更明顯的起搏器活性），一個緩慢的初始去極化（因而低容量減少）和低折射率，其是通過再極化（並且由此長不應期和無力延遲進行頻繁的脈衝）。
正常情況下，SP節點自發舒張期去極化頻率最高，因此其細胞產生的自發動作電位的頻率比其他組織高。因此，SP節點在正常心臟中充當具有自動功能（起搏器）的主導組織。如果SP節點不產生脈衝，則起搏器的功能將採用具有較低自動功能的組織，通常是AV節點。交感神經刺激增加了起搏器組織的刺激頻率，副交感神經刺激抑制了它。
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心臟節律正常
在關節處影響下發生的心率，在成人休息時是60-100每分鐘。年輕人（特別是運動員）和睡眠中可能出現頻率較低（竇性心動過緩）。由於交感神經系統和循環兒茶酚胺的影響，在體力消耗，疾病或情緒緊張期間出現更頻繁的節律（竇性心動過速）。通常情況下，在醒來之前的早晨，心率明顯波動，心率最低。正常情況下，吸氣時心率略有增加，呼氣時呼吸減少（呼吸性心律失常）; 這與通常在年輕健康人群中發現的迷走神經的音調變化有關。隨著年齡的增長，這些變化會減少，但不會消失。竇性心律的絕對正確性是異常的，並發生在自主失神經支配患者（例如嚴重糖尿病）或嚴重心力衰竭患者中。
基本上，儘管CA-，AV-節點和His-Purkinje系統的去極化不涉及足夠清晰可見的組織體積，心臟的電活動顯示在心電圖上。牙齒P反映心房去極化，心室的QRS-去極化和心室的牙復極化。PR間期（從P波起點到QRS波群起點）反映了從心房激動開始到心室激動開始的時間。大部分時間間隔反映了通過AV節點的脈沖減慢。RR間隔（兩個R複合波之間的間隔）是心室節律的指標。間隔（從復合波起點到R波結束）反映了心室復極的持續時間。通常情況下，女性的間隔持續時間稍長一些，當節奏減慢時也會延長。間隔根據心率變化（QTk）。
心律失常和傳導的病理生理學
違反節奏 - 違反勢頭形成，其行為或違規行為的後果。緩慢心律失常的發生是由於心臟起搏器活動減少或阻滯，主要是在AV節點和His-Purkinje系統的水平。大多數快速性心律失常是由再入機制引起的，其中一些是正常自動症或自動症病理機制增加的結果。
重新進入 - 在具有不同導電特性和不應期的兩個不連接導電路徑中的脈衝循環。在某些情況下，通常由過早收縮引起的折返綜合徵導致激活的激發波的長時間循環，這引起快速性心律失常。正常情況下，刺激後難治性組織會阻止再次進入。與此同時，三個州為重返的發展做出貢獻：
- 縮短組織不應期（例如，由於交感神經刺激）;
- 延長脈衝的路徑（包括肥大或附加導電通路的存在）;
- 減緩脈搏（例如，伴有局部缺血）。
節奏和心臟傳導的症狀
心律失常和傳導異常可能是無症狀的，或導致心悸，血液動力學紊亂的症狀（例如，呼吸急促，胸部不適，頭暈，或昏厥短促）或心臟停搏。由於在長時間室上性心動過速（CBT）期間釋放心房鈉尿肽，有時會發生多尿。
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節奏和傳導障礙的藥物治療
並不總是需要治療; 該方法取決於心律失常的表現和危險。無伴隨高風險的無症狀心律失常不需要治療，即使它們隨著調查數據的惡化而發生。在臨床上，顯示療法對於改善患者生活質量可能是必要的。潛在的威脅生命的心律失常是治療的指徵。
治療取決於情況。如果有必要，開始抗心律失常治療，包括抗心律失常藥物，心臟復律除顫，植入ECS或其組合。
大多數抗心律失常藥物分為取決於它們對細胞的電生理過程影響四大類（威廉姆斯分類）/不包括在威廉姆斯的分類地高辛和磷酸腺苷。地高辛縮短了心房和心室的不應期，並且是迷走神經，因此它可以延長沿AV節點及其不應期的傳導。磷酸腺苷減緩或阻斷AV節點的傳導，並且可以阻止脈衝循環期間通過該節點的快速性心律失常。
植入式心臟復律除顫器
植入式心臟復律除顫器根據VT或VF進行複律和心臟除顫。緊急處理功能現代IKDF建議心動過緩和心動過速的發展起搏器的連接功能（停止敏感的室上性或室性心動過速）和記錄內心電圖。植入式心臟除顫器縫合皮下或胸骨，植入電極經靜脈或開胸期間（很少）。
直接電複律 - 除顫
直接經胸心臟复律除顫足夠的強度去極化，整個心肌作為一個整體，從而導致瞬間頑固的心臟和重複去極化。在此之後，最快的內部起搏器（通常是竇房結）恢復了對心律的控制。直接心臟復律除顫非常有效地阻止了再入導致的快速心律失常。同時，由於自動心律失常，恢復節律通常為自動快速性心律失常，因此手術對於停止由自動機引起的心律失常的效果較差。
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人造起搏器
人造起搏器（IWR）是產生髮送到心臟的電脈衝的電器。人工節奏驅動器的永久電極植入開胸手術或過度使用，但一些臨時應急人工起搏器的電極可以應用於胸部。
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手術治療
在引入創傷性較小的射頻消融術後，不再需要手術干預來消除快速性心律失常的焦點。，最常見的如房顫患者需要更換閥門或VT所需的心臟血運重建或左室室壁瘤切除術：但是，這種方法有時被使用，如果心律失常難治射頻消融術，或有用於心臟手術的其他適應症。
射頻消融
如果快速性心律失常的發展由於特定途徑節奏或異位源該區域可經受消融低電壓高頻（300-750 MHz）的電脈衝的存在下發生，放下經由電極導管。這種能量損害和直徑<1厘米，深度約1厘米的區域壞死。在暴露於放電之前，應通過電生理學檢查確定相應的區域。