用於預防和糾正心力衰竭的藥物

維護心臟的收縮活動，並在一定程度上的問題，它的管理是心源性休克的關鍵，但通常發生在治療的過程中，任何發生的休克病人生病，體弱或“累死了”心臟，冠狀動脈心臟疾病，具有大量釋放微生物毒素，出現過敏等。n的心肌化學因素的影響。藥物預防和治療急性心臟衰竭（AHF）的一般策略不限於額外的西班牙語 通過刺激心肌來使用心臟儲備，並建議：

1. 在這種狀態下血液動力學前和/或在後負荷NSO，在肺血管的壓力，左心臟腔室中的填充壓力的降低，和心臟02共同請求的左心室的工作容許;：創建有利於心臟的工作條件
2. 使用β受體阻滯劑（β-adrenolytics）來降低交感神經功能亢進，導致心臟的儲備迅速耗盡，更深的缺氧和心律失常;
3. 使用藥物增強的氧氣輸送（koronarodilyatatory，氧，包括oksigenogiperbaroterapiya）心肌和能量狀態（磷酸肌酸，repolyarizuyuschy溶液Riboxinum）;
4. 使用強心劑和心臟起搏器，左心室的收縮功能明顯下降，這是其他方法無法預防的。

第一種方法至AHF的預防和治療具有嚴格的適應症的實現是通過血管擴張劑。第二種方法涉及在心肌梗塞時由於情緒緊張和疼痛的初始階段使用的β-adrenolytics，主要普萘洛爾（心得安，obzidan，普萘洛爾）的通常增加急劇交感心臟激活（HR上升，氧請求凹槽心肌缺氧缺血區和邊界區，心律失常的發生等）。期間心肌梗死的初始階段往往檢測不適當的狀態的血流動力學運動過度循環型，創建對受影響左心室額外的負擔，並加速後續OCH發展加深。

在這些條件下，早期（前6小時內的心肌梗死的症狀發作之後）使用普萘洛爾（0.1毫克/千克近似劑量，靜脈內）由20-30％降低心臟速率，20-25％減少壞死的區域（上臨床指標）三次降低心肌梗死的急性期之後的患者的第一個48小時和隨後的死亡率心室纖維性顫動的發病率。使用β-adrenolytics的（選擇性β1的-adrenolytics（AL）具有優於anaprilinom明顯的優點，甚至不如它）在至少為110毫米汞柱的個BP所示。藝術。心率不低於每分鐘60。心動過緩的存在，是塊的禁忌在這種情況下，β-AR單元可加重，挑起竇。顯然，在不同來源的休克中，使用β-AL沒有病理生理學理由。而且，它們的引入可能使過程的過程複雜化。

心臟和心還原劑心臟的使用性能，如果沒有警告其他的方法往往與血管擴張劑相結合。發現和引入了若干新OCH心性藥物治療的實踐中，佔據了典型強心劑之間（強心苷）和kardiostimuliruyuschy的中間位置（異丙腎上腺素，腎上腺素）指這些基團之間的邊界變得不清晰。雖然這些藥物的作用的主要機制明顯不同基團，它們的正性肌力作用，對於它們，事實上，用於AHF的治療，是相同的，並且，最終通過增加鈣離子從外部始發為心肌細胞的量（約10-15％測定）和肌漿倉庫和細胞膜的相位激發（去極化）線粒體（85-90％）釋放。由於許多促進心臟的藥物，介質和激素會影響這一過程，因此更詳細地考慮它是有意義的。

鈣離子起到萬向聯軸器因子，其在各種組織中，包括心肌，實現膜的在適當的細胞反應激勵的作用。通過兩種類型的緩慢傳導（“慢”）離子通道進行Ca2 +向心肌細胞的攝入。的電位依賴性鈣通道（類型1）以下的激發波長的膜由於順序“爆炸性”的開口的bystroprovodyaschih鈉通道和內向電流鈉（相位0和1電週期）的蔓延開。增加較厚的膜和在胞質溶膠中鈉離子的濃度，明顯地，是主要的刺激開口medlennoprovodyaschie電壓依賴性鈣通道; Ca2 +初始進入細胞溶質導致細胞內貯庫大量退出（電循環的第2階段）。還據信，在細胞膜脂質可能inozintrifosfat被切割的去極化的過程（ITP） - 化學介體在sarkoplaz- MATIC網絡打開鈣通道。在心肌細胞中細胞溶質鈣離子（在肌原纖維其上升時間和更濃度）特異性結合蛋白肌動球蛋白肌鈣蛋白複合物。最後改變其構象，從而使障礙是肌動蛋白和肌球蛋白的相互作用取出，從接近零肌球蛋白的峰值ATP酶活性和ATP的複雜化學鍵能轉化成心臟的機械工作的能力急劇增加。

第二級膜medlennoprovodyaschih鈣離子通道，或激素mediatorzavisimymi稱呼是因為它們涉及腎上腺素能受體（和可能的其它因素，體液調節），並介導交感神經腎上腺系統的對心臟的刺激作用。相互作用受體激動劑（去甲腎上腺素，腎上腺素，和它們的類似物）導致腺苷酸環化酶，的cAMP在心肌細胞的形成，其結合蛋白質激酶失活，並將其轉換為活性形式的激活。最後磷酸鈣通道蛋白，由此所述信道被打開並進入胞質溶膠，按照與鈣離子的濃度梯度中的一個。在細胞膜激素慢慢導電通道，線粒體膜和肌漿提供放大，電壓門控通道和2-4倍增加的Ca 2+進入心肌纖維的功能的調節作用。竇房結，這導致增加yrovodyaschey系統自動性和心臟速率的 - 以改善導電性（在一定程度;鈣的細胞過載+降解導電性），並且在先決條件（例如，缺氧）的存在 - 在心肌細胞激發的異養灶的發生 - 到心臟收縮加劇。通過膜M-膽鹼受體的迷走神經的影響抑制腺苷酸環化酶功能，從而通過Ca 2+通道和激素進一步連鎖反應延遲輸入。

許多心性劑發揮其上的力和心臟速率，心肌其它性能（導電性，代謝改變，查詢02）通過改變的Ca 2+的鈣通道電導和收據在胞質溶膠中的效果。這些影響可以是陽性 - 增加離子輸入（正性肌力和變時效應），以及陰性 - 抑制Ca +輸入（抗心律失常和心臟保護作用）。兩組藥物都用於急診心髒病和重症監護。製劑對鈣通道電導率的作用機制不同，這決定了它們的性質。

在本章的這一部分，討論了使用具有正性肌力作用的藥物的性質和一般原則，以預防和治療不同起源休克中的OCH。這些藥物對心臟功能和全身血流動力學的影響差異很大。在他們的臨床評估中，以下標準很重要：

1. 接近速度和正性肌力作用的可靠性，其劑量依賴性（調節）;
2. 心肌的02-請求的增加程度，這在缺血灶的存在下尤為重要;
3. 對提供必要的肌力作用的劑量影響心率;
4. 一般（OPS）和某些區域（腸系膜，肺，腎，冠狀血管）對血管張力影響的性質;
5. 影響心臟衝動的電導率，尤其是導電缺陷，藥物的致心律失常風險。

藥物對鈣通道電導率的影響

藥物組	行動機制
增加鈣離子進入細胞質
心臟糖苷	抑制的Na ++ K + -ATP-ASE膜，提高的Na +與Ca交換+，外Ca的出現和在電壓通道主要釋放肌漿網
β-腎上腺素能激動劑	選擇性激活Ca2 +的激素依賴性輸入，結合腺苷酸環化酶和cAMP的功能; 是竇房結中β-AP的激動劑，是心臟的導電和可收縮組織
磷酸二酯酶的抑製劑	延遲滅活心臟纖維中的cAMP，通過激素依賴性通道加強和延長其對CA +傳導的影響
鈣激動劑	它們結合鈣通道的特定受體並將其打開用於Ca +
抑制鈣離子進入細胞質
激動劑kaltsia*	與鈣受體蛋白通道相互作用，防止其開放並通過激素依賴性和（弱）電壓依賴性通道抑制Ca +的發生
β-腎上腺素（β受體阻滯劑）	選擇性地阻斷突觸和突觸外β-AP，通過激素依賴性通道干擾交感腎上腺系統對Ca +輸入的激活作用
M-膽鹼模擬物，抗膽鹼酯酶劑	抑制腺苷酸環化酶激素依賴性通道和cAMP的形成，激活Ca的進入
奎尼丁組的抗心律失常藥，局部麻醉藥，大劑量巴比妥類藥物	Na +通過“快速”通道進入並且鈣通道的二次開口抑制了對Ca入口的較弱的直接抑製作用
* - 藥物學家對鈣通道電導率具有心臟選擇性激動劑作用的藥物進行了深入研究的一組有希望的物質尚未揭示。

當選擇和使用藥物與休克或休克威脅所需的不同成因正性肌力作用牢記的藥物藥效學各方面的關係。在任何情況下性肌力作用伴有macroergs額外的費用，並且作為結果，增加心臟02請求，動員（直到耗盡）的功能和生化儲備。然而，O-增速₂請求和儲備越來越依賴於心臟率增幅高於上性肌力作用枯竭的可能性。因此，增強，同時降低初始的高心臟速率心臟的收縮力可以通過在大約消耗的相對減少伴隨₂心臟的左心室和效率將增加。降低ø ₂請求有助於減少負荷的，即，。E.同時與正性肌力血管擴張藥物作用（血管β2-AR，血管擴張劑的組合的活化），而血管收縮作用和增加的GPT（血管的α-AP的活化），得到另外的正性肌力作用個人消費增長₂。心源性休克和發展的威脅就變得很重要能力強心劑擴張冠狀血管，改善血液流動到心肌缺血，和邊境地區，以減少左心室舒張末期壓力（KDDLZH），並在受影響心臟的負荷，最小的致心律失常的風險。

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心臟速效糖苷

這些藥物傳統上被視為第一個醫生的約會在OCH不同病因之一。作用機制採取解釋的Na + K + -ATP酶的膜（糖苷受體，和預期內源收縮強度控制）的選擇性抑制，從而導致增加膜內交換的Na +為Ca2 +和從外部和從倉庫到細胞增加後者的輸入肌漿網。許多因素不符合經典理論，但它仍然是主導理論。的強心苷增加的Ca 2+的通過電壓敏感性信道和對激素的流動顯然影響很小。對β-AR直接作用沒有，所以他們對心臟率的影響是vtorichnyi曖昧（交感神經纖維釋放的結束迷走神經的影響的反射激活）。心率降低更為典型，尤其是洋地黃苷。淺治療廣度，該導電率在房室結和浦肯野纖維的His-（如果先決條件）的負面影響是公知的高致心律失常風險。各種心律-在藥物過量，減少患者的耐受他們最常見的並發症，以及他們與一些藥物組合。

強心苷的正性肌力作用不明顯，它不會立即出現並且相對緩慢地達到峰值，但是持續很長時間並且實際上不依賴於劑量。在實驗中，它們在創傷，燒傷和中毒性休克中證實了它們對血流動力學和存活的積極作用。與藥代動力學的特殊性有關，強心苷應被視為在這些類型的休克而不是治療中預防OOS的一種手段，特別是在極度急性危急情況下。

功效甙心肌梗死和心源性休克問題，T：K。可用來增加他們的應用程序中的壞死區域的數據，和心律失常的風險，並封鎖急劇增加。大多數臨床醫生認為，心肌甙在心源性休克中的應用及其對心肌梗死患者的預防是不可靠和危險的。唯一的跡像是可用性

降低強心甙耐受性並引起並發症的因素

Patofiziologicheskie

• 老年患者的年齡
• Gipokaliemiya
• 高鈣血症
• Gipomagniemiya
• 呼吸道和代謝性鹼中毒
• 體溫高
• supervenosity
• Gipotireodizm
• 肺心臟
• 心肌梗塞

與強心苷組合使用有危險的藥物

• β-腎上腺素能，euphyllin
• 環丙烷，含鹵素的製劑
• 全身麻醉藥
• Dytylyn
• 鈣製劑
• 奎尼丁和類似物
• 胺碘酮
• 鈣拮抗劑

Veroshpiron竇性快速性心律失常和心房顫動。在這種情況下，優選洋地黃製劑，儘管有關於其中度冠狀動脈關節炎的實驗數據。

在決定強心甙的震動，其他來源的任命應被排除減少容忍這些資金（更常見低鉀血症）因素，和飽和階段由分數劑量靜脈給藥略有減少並發症的機會，但並不能保證他們實現。為了消除隨時可以repolyarizuyuschy panangina解決方案或解決方案可能心律失常。

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Adrenomymetyky

能藥物腎上腺刺激劑和腎上腺素模擬物腎上腺素藥物構成了任何起源休克時嚴重OOS的正性肌力藥物治療的基礎。它們的作用主要針對Ca2 +的激素（介體）依賴性輸入，並且與腺苷酸環化酶機制參與細胞反應有關。腎上腺素能的正時，痛，肌力作用是由於它們與β-AR的相互作用。一些心肌α-AR的作用的表示是不一致的，並且顯然，這種類型的受體在調節心臟收縮的強度和頻率方面不起重要作用。

用非選擇性α-βadrenomimeticheskim動作（去甲腎上腺素，間羥胺等人）由於β-AP的活化藥物施加正性肌力作用，但它在很大程度上損害這些試劑對所述α-AP的血管導致OPS急劇上升更強的影響並增加心臟的負擔。因為他們現在幾乎沒有作為kardiotropnyh藥物，但在急性低血壓他們治療他們的性肌力作用是有益的，應被視為通常稱為反射性心動過緩。

治療OCH的主要部位屬於adreno和多巴胺模擬物，對β-AP具有顯著的選擇性作用。正性肌力和變行為的比率是由竇房結細胞和氣道組織的活化程度，以及β-內AR，這是由所述藥物的影響佔主導地位的子類型來確定。程度上beta1-激動劑和β2 AR和在輸注速率（劑量濃度）的相對增加它們之間的差別的製劑可以被擦除的作用選擇性的。一般來說，選擇性β1的腎上腺素能激動劑日益激活心臟收縮，其頻率比的力，並且與非選擇性β2 - β1的和β2-受體激動劑相比，提供了更經濟的kardiostimuliruyuschy效果。

腎上腺素藥物對心功能的影響及血流動力學的基本參數

指示器	α-β-AM		非選擇性β-AM	選擇性beta1-AM	選擇性beta2-AM	Dofaminomimetiki
	NA，甲胺	一	異丙腎上腺素，orciprenalin	多巴酚丁胺，prenalaterol等。	沙丁胺醇，特布他林等。	多巴胺，zepamin等。
心率	- +	+++	++++	0+	++	0+
收縮期心臟容積指數	+	++	++++	+++	++	+++
分鐘心臟容積指數	+	+++	+++	+++	++	+++
心肌消耗O2	++	+++	++++	0+	+	+
冠狀動脈血流量	- +	++	++	+	++	+
A-V節點的電導率	+	+	++	+	+	0+
致心律失常危險	+++	+++	++++	0+	+	+
收縮壓	+	+++	+++	++	+	++
舒張壓	+++	-	-	0+	-	-0 ++
肺毛細血管的壓力	+++	++	-	-0+	-	- +
左心室充盈壓力	++	++		0-		- +
左心室的最終舒張壓	- +
腎血流量	---	---	+	0+	0-	+++
內臟器官的血液流動	---	---	++	0	++	++ -
血管的總外周阻力	+++	+	-	-	-	-0+
*許多腎上腺素能的作用方向可隨輸注速度（劑量）的增加而變化。

根據對特定β-AR亞型的作用的普遍性，將腎上腺素分為以下亞組。

非選擇性β2-β1腎上腺素能受體激動劑 - 異丙腎上腺素（izadrin）奧西那林（的支氣管擴張），腎上腺素（另外激活的α-AP）。Kardiostimuliruyuschy具有顯著的正時作用（主要的幾個），和正性肌力變導，02顯著增加請求梗死輕易招惹或增強心肌缺血性心律失常和壞死區增大。它們的區別在他們的血管效應：由於血管擴張β2-AR激活前兩個藥物降低血管張力和OPS，也可以減少平均和舒張壓和輔助 - 冠狀動脈血流量。藥物擴張支氣管和減少了肺的毛細血管“楔壓”。在一般情況下，他們是高度可靠的肌力作用，同時也最大限度地發揮其價格為心臟，具有相當短的（驅動）的效果。在過敏性休克療法開始時，腎上腺素仍然是一種選擇手段; 在他之後，大劑量的糖皮質激素被注入靜脈。 

。Beta1的選擇性腎上腺素受體激動劑 - 多巴酚丁胺，prenalterol，扎莫特羅等正性肌力響應（增加SR，左心室的DP / dt的，減少在舒張末期左心室壓力 - KDDLZH）不伴隨心臟速率和心臟02請求一個顯著增加; 心律失常的風險低於使用前一組藥物的風險。在實驗和臨床更好地理解多巴酚丁胺，其具有還對阿爾法-AP船隻不強的活化作用，因此不會降低血壓，相反，它有助於恢復和維持而沒有實質OPS增長。它比異丙腎上腺素持續時間更長，效果的可控性更差。所強調，藥物作用的選擇性組相對：該比率beta1- /β-2 Adrenomimeticalkie動作為1/2。隨著輸注速度（劑量）的增加，心率和血壓增加。 

選擇性β2-腎上腺素 - 沙丁胺醇，特布他林，非諾特羅等.β2/β1-模擬活性的比例為1/3。顯然，因為在心房和人的心臟（約的β-AP總數的1/3）的藥物在這個分組的腦室較小的代表性β2-AR都不太清楚的正性肌力作用，這也伴隨著心臟率的顯著增長。由於β2-AP的激活，這些藥物引起血管舒張，OPS和血壓降低。在低得多的劑量（10-20倍kardiotropnyh以下）它們施加強烈的支氣管擴張效果（優選哮喘持續狀態，在過敏性休克與支氣管收縮現象）。對於DOS的矯正，由於心動過速和節律紊亂的可能性，它們現在以有限的方式使用。 

Dofaminomimetiki - 多巴胺（多巴胺），異波帕胺和其它正性肌力作用是由於與其說是DA-P的活化，如在β1的-AR的直接作用和AT通過增加輸注速率（劑量，濃度）從神經末梢的釋放。對影響β2-AR弱（當支氣管2000倍以上腎上腺素測試弱）。今天多巴胺可能是不同成因的休克療法AHF的最常用的手段。通過增加輸注速率多巴胺，心肌素β1-AR和血管阿爾法AP的串行激活的可能性允許您使用單一藥物以獲得關於類型的受體或它們與合適的藥理學應答總興奮的日期相對選擇性的效果。類似於正性肌力作用時施用β1的腎上腺素能受體興奮劑，對血管dofaminomimeticheskim效果（腎和腸系膜延伸，皮膚和肌肉的收縮）相結合，並與另外的加速度輸注 - 與noradrenalinopodobnym。在心臟率的增加雖小，但與劑量為致心律失常性風險（與HA的釋放有關）增加; 在這方面，多巴胺不如多巴酚丁胺。當使用加壓劑量生長NSO，並且可以在肺毛細血管增加“楔壓”。除了多巴胺治療OCH用於增強腎功能，尤其是在與速尿組合。多巴胺的作用得到很好的控制。口服使用的Ibofamine被很好地吸收並且具有延長的效果。它可以在postshokovom期間用於維持治療，但其使用的臨床經驗尚小。

因此，藥理學具有相當大的不同類型的藥物庫，其使用形成了在特別危急情況下心臟刺激治療急性致敏的基礎。

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