原因 竇性心動過緩
症狀表現為心臟收縮節律的減少,並不一定表示疾病。例如,當一個人睡覺時,心率低於醒來狀態。因此,竇性心動過緩是區分生理和症狀(病理)。在大多數情況下,醫生可以確定其原因。
因此,它不被視為心臟率降低與體溫降低的病理(身體過冷,其次是新陳代謝過程減慢),並沒有表現出自己的竇性心動過緩,男性和老年婦女 - 老化造成的心臟變化的結果。
運動員的竇性心動過緩 - 生理,徘徊頻率高; 其中幾乎一半同時患有竇性心動過緩和左心室肥大,因為隨著體力和內部壓力的增加,由於體力消耗增加,心率降低。有關詳細信息,請參閱 - 運動心臟
懷孕期間生理真竇性心動過緩,發生在上半場由於頻繁嘔吐的早期毒性的特性,並且在稍後的日期-當子宮開始施加下腔靜脈的機械壓力。但由於貧血,孕婦有竇 性心動過速。
同時,心率的持續減慢可能是各種病理狀況和疾病的症狀:停滯和肥厚的心肌病; 傳染性心肌炎和心內膜炎; 梗死後的狀態; 甲狀腺功能減退症(甲狀腺激素缺乏症); 缺乏血鉀和/或鎂(導致電解質不平衡); 動脈低血壓和植物性血管張力障礙; 腎上腺或垂體的問題; 顱內壓增高; 局限於腦部炎症(如萊姆病)和腫瘤。
主要起搏器-在心臟傳導系統,其中的主要角色由竇或竇房結(難點sinuatrialis)右心房起到干擾-竇性心動過緩的關鍵原因。他的工作中的一組病理性異常導致心率降低,是 竇房結的弱點綜合徵。
然而,竇性心動過緩的傳導缺陷也與房室結的侵犯有關 - 房室傳導阻滯 (房室傳導阻滯),其臨床意義超過了竇房結的弱點。並且在AV節點下傳導脈衝的問題是由Lenegre綜合徵引起的 - 特發性纖維化和導管系統的鈣化。
風險因素
發病
正如心髒病專家所指出的,副交感神經高血壓的竇性心動過緩的發病機制是迷走神經及其分支支配竇房結區的過度興奮。
其功能障礙可能由多種因素引起。首先,在心臟率下降發生違反了充分的血液供應,竇及其營養性形成細胞的惡化。其次,起搏器的自動化部分“關閉”,並且它以較低的速度工作。其結果是,(起搏器神經元)的去極化竇kardiomiotsipov之間的間隔增大,並且這會導致狀態,定義為竇性心動過緩,竇性心律不齊竇緩慢心律失常或室上性心動過速。類似的情況稱為 弗雷德里克綜合症。
由於竇房結的弱點,Hyis束開始產生衝動,但它們出現的時間早於規定的脈衝,並且交替地收縮心臟的心肌纖維 - 繞過其心房。在這種情況下,可以診斷竇性心動過緩和期外收縮。
由於第二和第三度的AV阻滯,可以違反脈衝本身的傳輸,其不能自由地從竇房間傳遞到心房的心肌,或從心房到心室。
此外,脈衝可以房室結之間房室束延遲,以及(他的束)。然後確定房室性心動過緩更為正確。閱讀更多 - 導電心臟系統。與心臟速率的降低和右心室中的壓力增加的脈衝的分割性表明它是不完整的封鎖右束支阻滯和竇性心動過緩,其可以是下限制和二尖瓣脫垂,缺血性和先天性心臟疾病,急性心肌梗塞,和是洋地黃製劑(強心苷)的副作用。
在他們心室收縮期間受損的心室血流動力學相關的心臟缺陷增加的壓力,減緩心臟率,並與收縮超載規定的竇性心動過緩。
解釋對心臟率甲狀腺激素的影響,專家們強調,甲減患者不僅打亂水鹽代謝,缺乏甲狀腺素和三碘甲狀腺氨酸的合成,同時也減少了染色質間質受體simpatoadrenalovoj系統的興奮性。因此,電池佔用少得多的鈣離子,這導致心臟率,心輸出量和收縮壓下降。
症狀 竇性心動過緩
如上所述,ICD-10中的竇性心動過緩保留在18年級 - 症狀,體徵和異常之中。和竇性心動過緩的第一個跡象 - 在心臟率下降到每分鐘58-55次,不能感覺到,這是一個簡單的竇性心動過緩。
但隨著心率降低,竇性心動過緩可引起與心功能不全和一般血流動力學相關的某些症狀。它們的強度和範圍取決於每分鐘心臟收縮次數的減少程度:55-40 - 中度竇性心動過緩,小於40 - 明顯的竇性心動過緩。
因此,竇性心動過緩任何病因分離相關的非特異性症狀中:呼吸和胸骨不適空間期間疲勞,虛弱的總的感覺,頭暈(高達昏厥),冷汗,噁心,光的分離,重力。
急性竇性心動過緩 - 心率降低至30次/分。及以下 - 資格作為緊急終端狀態(具體地,當在外傷情況下並且在嚴重中毒,心源性休克,昏迷,甲狀腺功能減退人的循環血液量一減少顯著)。表現為紫紺和四肢冷卻,嚴重的頭暈,瞳孔縮小,抽搐,動脈壓力下降,意識喪失和呼吸停止。
兒童和青少年的竇性心動過緩
在年幼的孩子心臟的跳動比成人快,因為基本的生理過程,以確保孩子的身體平衡(體溫水平和血壓,減少心臟率等),自主神經系統(ANS)的交感神經分工控制。
在新生兒中,竇性心動過緩被定義為心率小於100次/分。(標準約為120-160)並在分娩時伴隨窒息。伴有局部AV阻滯的持續性心動過緩歸因於先天性系統性紅斑狼瘡的跡像或延長的QT間期的遺傳性 綜合徵。
此外,兒童竇性心動過緩可能是心臟手術後發生的竇房結無力綜合徵和右心室先天性肥大的結果。
確定心臟竇性心動過緩在青春期由於同竇可以開發,但在大多數情況下,它是失調的症狀VNS固有的青春期(由於荷爾蒙的變化)。
在一些青少年中,這種情況伴隨著主要表現為交感神經的症狀; 其他人有迷走神經波的跡象,也就是說,當VNS的副交感神經科“管理”生理學時。它是由遺傳引起的,稱為副交感神經性高血壓,表現為出汗增多,動脈低血壓,常有竇性心動過緩發作。
但是,如果是由ANS的兩個劃分同樣興奮,它amphotonia,並且在不同情況下可交替心動過緩,緩慢性心律失常竇和陣發性心動過速(即陣發性)。
形式
心律失常聯合系統化是不存在,並且不同的源被定義這些類型的竇性心動過緩,如生理症狀(病理或相對),絕對的,中央,有機(心內,即由於該主結構心臟疾病),非心臟(不涉及心臟疾病),變性,有毒,特發性(原因不明)。
垂直竇性心動過緩是有區別的 - 生理性的,與心臟電軸(EOS)的位置變化有關。此外,對於EKG,可以檢測到EOS向左的偏差(左心室肥大的特徵)或其向右的位移(可能的右心室肥大)。這些變化可能是無症狀的,但可能表現為非特異性症狀。
並發症和後果
什麼是危險的是你已經知道的尖銳的竇性心動過緩,但心臟收縮的症狀,毒性或特發性減少的不太明顯也會產生後果和並發症。
其中:隨著疼痛綜合徵(心絞痛)的發展,心臟某些結構的血液供應不足; 功能性心臟疾病(心力衰竭); 血栓形成增加; 中風,心髒病發作, Morgagni-Edams-Stokes綜合徵 等的發展
需要檢查什麼?
如何檢查?
誰聯繫?
治療 竇性心動過緩
據歐洲心髒病學會的專家,對大多數人來說,竇性心動過緩治療不需要 - 如果患者沒有被清楚地鏈接到心跳緩慢,這對整體的血流動力學產生負面影響的症狀。
在有跡象的情況下,治療和如何治療?這取決於降低的心率和伴隨的表現的病因。如果竇性心動過緩導致甲狀腺功能減退,則需要進行激素替代治療(左旋甲狀腺素)。傳染性心肌炎需要使用抗生素,鉀和鎂缺乏處方K和鎂片(Panangan,Kudesan,Kalinor,鉀乳清酸等)。
對於具有嚴重臨床症狀和嚴重房室阻滯的竇房結的功能障礙,治療是必要的,並且這僅通過植入永久性起搏器進行手術治療。
在其他情況下 - 以增加心臟速率 - 可以施用藥物與提供阻斷M-膽鹼能受體的藥物的正性變時作用的裝置,以及用於刺激β腎上腺素能受體。這些措施包括:阿托品,Izadrin(異丙腎上腺素),溴化異丙托品(商品名等 - Itrop,愛全樂,瓦戈斯,Normosekretol),奧西那林(Astmopent,alupenta,Alotek),麻黃素,腎上腺素,去甲腎上腺素。
片劑(0.01 g)和注射異丙托溴銨只能由醫生開處方,他也確定劑量(標準 - 每天兩次0.5-1片劑)。該藥可能會干擾排尿,出汗,調節和排便; 乾燥口腔粘液,減少食慾。禁忌前列腺青光眼肥大,腸道狹窄,懷孕(我懷孕三個月)。
如果在病史中沒有動脈粥樣硬化,可以使用Orciprenaline - 0.05%溶液,片劑(每種20mg)。該藥物在緩慢性心律失常的情況下尤其有效,並且在服用強心苷後心率降低。治療過程的劑量和持續時間由主治醫師確定。
急性竇性心動過緩,充滿呼吸停止,隨後心臟驟停,需要 緊急護理 - 引入阿托品和心臟刺激。
預測
預測取決於許多因素。在嚴重形式的竇性心動過緩(每分鍾少於40次心跳)中,“慢”心臟不能提供足夠的血液來滿足身體的需要。這可能會導致負面後果並危及生命。
甲狀腺功能減退症患者預後良好,因為用甲狀腺激素治療可以緩解心動過緩等症狀。
同時,AV阻滯三度患者的預後較差,50%的患者在診斷後一年內死亡。然而,永久起搏器的植入顯著改善了這種情況。
軍隊和運動服務
如果病理伴有嚴重的心力衰竭,則竇性心動過緩和軍隊是不相容的。在無症狀的輕度形式或中度心動過緩中,應徵者的命運由醫療委員會決定,該委員會決定是否“有限地適合”服兵役。
對於是否有可能參加體育運動,患有竇性心動過緩的問題,心髒病專家在檢查心動過緩的原因後也應該做出回應。但是,在溫暖節奏的干擾存在的情況下,適度的運動沒有嚴重的健康狀態惡化,這是受歡迎的。