血液中的鉀

血清中鉀濃度的參考值（標準）為3.5-5mmol / l（meq / l）。

體重70公斤的健康人體內含有3150毫摩爾鉀（男性為45毫摩爾/公斤，女性為35毫摩爾/公斤）。只有50-60毫摩爾的鉀在細胞外空間，其餘的量分佈在細胞空間中。鉀的每日攝入量是60-100毫摩爾。幾乎相同的量排泄在尿液中，很少（2％）排泄在卡路里。正常情況下，腎臟分泌鉀的速度可達6 mmol /（kg.sut）。血清中鉀的濃度是其在體內總含量的指標，然而，其在細胞和細胞外液之間的分佈可能受各種因素（違反CBS，增加的細胞滲透壓，胰島素缺乏）影響。因此，當pH值偏移0.1時，我們應該預期鉀濃度在相反方向上改變0.1-0.7mmol / l。

鉀在肌肉收縮，心臟活動，神經衝動傳導，酶促過程和新陳代謝過程中起著重要作用。

在評估電解質平衡狀態時，只有非常低和非常高的鉀濃度是重要的，這超出了常態。在臨床情況下，低鉀血症被認為是鉀濃度低於3.5 mmol / l，高鉀血症 - 高於5 mmol / l。

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調節體內鉀

鉀是細胞內主要的陽離子，但體內總鉀僅有2％在細胞外空間。由於大多數細胞內鉀存在於肌肉細胞中，因此體內總鉀含量與無脂肪體重成分成正比。一個體重70公斤的平均成年人含有3500毫克當量的鉀。

鉀是細胞內滲透壓的主要決定因素。鉀與IGLC和ECG的比例顯著影響細胞膜的極化，這反過來影響許多細胞過程，例如神經衝動的傳導和肌肉細胞（包括心肌細胞）的收縮。因此，血漿中鉀濃度的相對小的變化可以具有顯著的臨床表現。

在缺乏細胞內鉀流動的因素的情況下，血漿中鉀的水平與體內鉀的總含量密切相關。考慮到血漿pH值的恆定水平，血漿中鉀濃度從4降低到3meq / l表明K100-200meq的總體赤字。血漿中鉀濃度降低小於3meq / l表示總鉀缺乏量為200-400meq。

胰島素促進鉀向細胞的運動; 因此，高水平的胰島素會降低血漿中的鉀濃度。低水平的胰島素，如糖尿病酮症酸中毒，會促進細胞內鉀的移動，從而增加血漿中的鉀濃度，有時甚至伴隨著體內鉀的普遍缺乏。腎上腺素能激動劑，特別是選擇性的2 - 激動劑，促進鉀向細胞的移動，而阻滯劑和激動劑導致鉀從細胞中移出。急性代謝性酸中毒引起細胞內鉀的移動，急性代謝性鹼中毒促進鉀向細胞內的移動。然而，血漿中HCO的變化可能比pH的變化更重要; 由無機酸積聚引起的酸中毒（高氯性酸中毒）導致血漿中鉀水平的升高。由有機酸積聚導致的代謝性酸中毒不會引起高鉀血症。因此，通常在糖尿病酮症酸中毒中觀察到的高鉀血症可能是由胰島素缺乏引起的，而不是由酸中毒引起的。急性呼吸性酸中毒和鹼中毒比代謝性酸中毒和鹼中毒更注重血漿中的鉀濃度。儘管如此，血漿中的鉀濃度應該根據血漿的pH值（和HCO濃度）來解釋。

食物中鉀的攝入量約為每天40-150meq / l。在穩定狀態下，糞便損失約佔消費量的10％。尿液中的排泄有助於鉀的平衡。當K攝入量增加（每天> 150 mEq K）時，在接下來的幾個小時尿液中會出現約50％的過量鉀。大部分殘餘物進入細胞內空間以降低血漿鉀水平的升高。如果繼續增加鉀攝入量，由於醛固酮誘導的分泌，腎臟排鉀增加; 醛固酮促進鉀的排泄。可能從糞便中吸收鉀是受監管影響的，並且可以通過慢性過量的鉀將其減少至50％。

當鉀攝入減少時，細胞內鉀是預防血漿中鉀濃度突然變化的儲備。由於腎臟中鉀的攝入量隨著食物中鉀的攝入量的減少而相對緩慢地發展，並且比腎臟保留鈉的能力低得多。因此，鉀水平的降低是一個常見的臨床問題。尿中鉀的排泄量為10meq /天，代表腎臟幾乎最大的鉀留存量，並表明鉀顯著降低。

急性酸中毒會破壞鉀的排泄，而慢性酸中毒和急性鹼中毒可促進鉀的排泄。高Na攝入量或袢利尿劑治療可觀察到遠端腎單位Na攝入量的增加，促進了鉀的排泄。

Psevdogipokaliemiya或虛假地低血鉀，患者偶爾觀察到與超過105的白細胞的量慢性髓細胞性白血病/ UL，如果樣本被處理之前在室溫下儲存時，由於鉀離子異常白細胞的捕獲。這可以通過從血液樣品中快速分離血漿或血清來避免。Psevdogiperkaliemiya或血清鉀的假性升高水平由於溶血和細胞內鉀的釋放觀察到最常見的。為防止這種錯誤，採血人員不應該用細針過快地打開柵欄，也不要過度搖晃血液樣本。Psevdogiperkaliemiya還可以在血小板水平上觀察到106個/ ml的，因為鉀從血小板凝血過程中的釋放增加了。萬一psevdogiperkaliemii血漿鉀水平（incoagulated血液），而相比之下，鉀的血清水平是正常的。