缺血性心髒病：原因和危險因素

冠心病的病因和病理生理

通常IHD的發展是由于冠狀動脈大，中等口徑動脈粥樣斑塊出現，而冠狀動脈痙攣較少。缺血性心臟疾病的罕見的原因包括冠狀動脈血栓栓塞，主動脈瘤（例如，川崎氏病）和血管炎（例如，系統性紅斑狼瘡，梅毒）。

冠狀動脈的動脈粥樣硬化更常分佈不均勻，典型的地方是湍流血流的地方（例如血管分支）。動脈管腔逐漸變窄導致局部缺血（表現為心絞痛）。可導致局部缺血的狹窄程度取決於對氧氣的需求。

有時粥樣斑塊破裂或破裂。原因尚不清楚，但可能是軟化斑塊的炎症過程很重要。由於斑塊破裂，血栓形成物質激活血小板和凝血，導致急性血栓形成和局部缺血。急性局部缺血的和後果，合併的急性冠狀動脈綜合徵（ACS）的概念，依賴於位置和嚴重程度血管阻塞的可從不穩定型心絞痛到透壁性心肌梗塞而變化。

冠狀動脈痙攣 - 血管張力的短暫局部增加，導致其管腔明顯狹窄，血流量減少; 其結果可能是症狀性心肌缺血（“變異型心絞痛”）。顯著縮小可導致血栓形成，導致心肌梗塞。痙攣可發生在有或沒有動脈粥樣硬化病變的動脈中。動脈不受動脈粥樣硬化，可能存在於血管張力和對血管收縮效應hyperergic響應的初始增加。確切機制尚未闡明變異型心絞痛，但建議內皮細胞之間的一氧化氮異常或失衡的作用，並逐漸dilatiruyuschimi因素。在動脈中，動脈粥樣硬化改變，動脈粥樣硬化斑塊可導致收縮力增加; 提出的機制包括產生自然的血管擴張劑（例如，乙酰膽鹼）和血管收縮劑（如血管緊張素II，內皮素，白細胞三烯，血清素，血栓素）的粥樣硬化斑塊的形成增加靈敏度損失。重複痙攣會損壞導致動脈粥樣硬化斑塊的形成血管的內殼。使用具有血管收縮作用（例如，可卡因，菸鹼）的物質，可引起冠狀動脈的痙攣。

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

冠心病的危險因素

風險因素的冠狀動脈心臟疾病是一樣的動脈粥樣硬化：LDL膽固醇和脂蛋白，血液中的低含量高密度脂蛋白膽固醇，糖尿病（尤其是2型），吸煙，超重，缺乏鍛煉的含量高。吸煙是導致女性心肌梗塞發展的最強有力的因素（特別是長達45年）。遺傳素質和一些疾病（如AH，甲狀腺功能減退症）起到一定的作用。一個重要的危險因子 - 高水平的載脂蛋白B的，這可能表明在這些情況下的總膽固醇或LDL膽固醇的量為正常顯影動脈粥樣硬化的風險。

血液中高濃度的C-反應蛋白是動脈粥樣硬化斑塊和炎症不穩定的標誌，與LDL水平升高相比，這更可能表明缺血的風險。血液中大量的甘油三酯和胰島素（反映胰島素抵抗）也可能是一個風險因素，但這一事實不太清楚。在吸煙冠心病風險的增加，進食的食物高脂肪和熱量，纖維含量低（在水果和蔬菜）和維生素C和E，相對低水平的A-3（N-3）多不飽和脂肪酸（PUFA），至少在一些人中，以及對壓力的抵抗力較低。

解剖學

右側和左側冠狀動脈起源於主動脈根部的右側和左側冠狀動脈竇，位於主動脈瓣口的正上方。靜脈動脈分為位於心臟表面的心臟（心外膜冠狀動脈）的大，中動脈，然後給心肌加小動脈。左冠狀動脈以左主幹動脈開始，迅速分為左前降支和包膜動脈。左前降支通常位於前室間溝內，並且（有些人）延伸至心尖。該動脈供應隔膜的前部，包括傳導系統的近端部分和左心室的前壁（LV）。包膜動脈通常比左前降支小，供應左心室的側壁。大多數人注意到右側血流的優勢：右側冠狀動脈穿過心臟右側的房室溝; 它提供了竇房結（55％的病例），右心室和（通常）房室結和心肌下壁。的人約10％至15％是右側優勢地位流：迴旋支分別在背面房室溝，後壁稍大和繼續，並且將AV-節點。

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]