冠心病：病因和风险因素

缺血性心脏病的病因和病理生理学

缺血性心脏病 (IHD) 通常由大中型冠状动脉内膜出现粥样硬化斑块引起，少数情况下由冠状动脉痉挛引起。冠心病的罕见病因包括冠状动脉血栓栓塞、夹层、动脉瘤（例如川崎病）和血管炎（例如系统性红斑狼疮、梅毒）。

冠状动脉粥样硬化通常分布不均，典型病变部位为血流湍流区域（例如血管分支）。动脉管腔进行性狭窄导致缺血（表现为心绞痛）。导致缺血的狭窄程度取决于氧需求量。

有时动脉粥样硬化斑块会破裂或碎裂。其原因尚不清楚，但软化斑块的炎症过程可能很重要。斑块破裂会导致血栓形成物质从斑块中释放出来，激活血小板并启动凝血过程，从而导致急性血栓形成和缺血。急性缺血的后果统称为急性冠状动脉综合征 (ACS)，其后果取决于血管阻塞的位置和严重程度，范围从不稳定型心绞痛到透壁性心肌梗死。

冠状动脉痉挛是指血管张力暂时性局部升高，导致管腔明显狭窄和血流减少，从而引发症状性心肌缺血（“变异型心绞痛”）。严重的管腔狭窄可能导致血栓形成，从而引发心肌梗死。痉挛可能发生在有或无动脉粥样硬化病变的动脉中。在未受动脉粥样硬化影响的动脉中，最初可能出现血管张力升高，并对血管收缩剂产生高能反应。变异型心绞痛的确切机制尚不清楚，但可能与一氧化氮合成异常或内皮收缩和扩张因子之间的失衡有关。在受动脉粥样硬化改变的动脉中，粥样斑块可能导致收缩力增强；可能的机制包括：动脉粥样硬化斑块内对天然血管扩张剂（例如乙酰胆碱）的敏感性丧失，以及血管收缩剂（例如血管紧张素Ⅱ、内皮细胞、白三烯、血清素、血栓素）的生成增加。反复痉挛可能损伤动脉内膜，导致斑块形成。使用具有血管收缩特性的物质（例如可卡因、尼古丁）也可能引起冠状动脉痉挛。

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冠心病的危险因素

冠心病的危险因素与动脉粥样硬化的危险因素相同：低密度脂蛋白胆固醇 (LDL) 和脂蛋白 A 水平高，高密度脂蛋白胆固醇 (HDL) 水平低，糖尿病（尤其是 2 型糖尿病），吸烟，体重过重和缺乏运动。吸烟是女性（尤其是 45 岁以下女性）发生心肌梗死的最主要诱因。遗传因素和某些疾病（例如高血压、甲状腺功能减退症）也起一定作用。载脂蛋白 B 水平高也是一个重要的危险因素，这可能预示着在总胆固醇或低密度脂蛋白胆固醇水平正常的情况下，存在罹患动脉粥样硬化的风险。

血液中C反应蛋白水平升高是斑块不稳定和炎症的征兆，比低密度脂蛋白（LDL）水平升高更有可能预测缺血。血液中甘油三酯和胰岛素水平升高（反映胰岛素抵抗）也可能是危险因素，但对此了解甚少。吸烟者、高脂肪、高热量饮食者、低纤维（存在于水果和蔬菜中）和低维生素C和E摄入者、α-3(n-3)多不饱和脂肪酸（PUFA）水平相对较低者（至少部分人群如此）以及抗压能力较弱者患冠心病的风险较高。

解剖学

左冠状动脉和右冠状动脉分别起源于主动脉根部、主动脉瓣口正上方的左冠状窦和右冠状窦。冠状动脉分为位于心脏表面的大动脉和中动脉（心外膜冠状动脉），然后发出较小的动脉进入心肌。左冠状动脉起源于左主干，然后迅速分为左前降支和左回旋支。左前降支通常位于前室间沟，并且（在某些人中）继续延伸至心尖。该动脉为室间隔的前部提供血液，包括近端传导系统和左心室 (LV) 的前壁。回旋支通常比左前降支动脉细，为左心室的侧壁提供血液。大多数人的血流以右侧为主：右冠状动脉沿着心脏右侧的房室沟走行；它为窦房结（55% 的病例）、右心室以及（通常）房室结和心肌下壁供血。约 10% 至 15% 的人的血流以左侧为主：他们的回旋支略粗，沿着后房室沟继续走行，为心肌后壁和房室结供血。

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