房室传导阻滞：病因、症状、诊断、治疗

房室传导阻滞是指心房到心室的冲动传导部分或完全中断。最常见的原因是传导系统的特发性纤维化和硬化。病理诊断基于心电图数据。症状和治疗取决于阻滞程度，但必要时通常包括使用起搏器。

约50%的患者房室传导阻滞是由传导系统特发性纤维化和硬化引起的，40%的患者则是由冠心病引起的。其余病例则由药物（例如β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、地高辛、胺碘酮）、迷走神经张力增高、瓣膜病、先天性病变、遗传性疾病和其他异常引起。

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一度房室传导阻滞

所有正常波均伴有RR波群，但PR间期较正常值长（> 0.2秒）。对于迷走神经过度支配的年轻患者和训练有素的运动员，一度房室传导阻滞可能是生理性的。一度房室传导阻滞通常无症状，无需治疗，但如果合并其他心脏病变，则需要对患者进行进一步检查，因为这可能与药物使用有关。

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Ⅱ度房室传导阻滞

有些正常波会伴有心室波群，但有些则不会。这种病理有三种类型。

在莫氏 I 型二度房室传导阻滞中，每次心跳后的 PR 间期都会逐渐延长，直至心房冲动传导完全停止，波群消失（文氏现象）。下一次心跳时，房室结传导恢复，并重复此情况。莫氏 I 型二度房室传导阻滞在年轻患者和许多运动员中可能是生理性的。75% 的 QRS 波群较窄的患者，阻滞发生在房室交界处，其余患者则发生在房室交界处下方区域（希氏束、束支、浦肯野纤维）。如果阻滞变为完全性阻滞，通常会出现逸搏交界性心律。在阻滞导致出现临床症状的心动过缓之前，无需治疗。还需要排除暂时性或可纠正的病因。治疗包括植入起搏器，对于因其他原因进行电生理检查时检测到房室结水平以下的莫氏 I 型二度房室传导阻滞的无症状患者，植入起搏器也可能有效。

在莫氏 II 型二度房室传导阻滞中，PR 间期相等。冲动不能立即传导，QRS 波群消失，通常伴有重复的周期 - 每三个周期（1:3 阻滞）或每四个周期（1:4 阻滞）一次。莫氏 II 型二度房室传导阻滞始终是病理性的。20% 的患者发生在希氏束水平，其余患者发生在希氏束的分支中。患者可能没有临床表现，或者出现轻度头晕、晕厥前兆和晕厥，具体取决于传导和未传导冲动的比例。患者有发展为高度临床阻滞或完全阻滞的风险，其中逸搏心律可能是室性的，因此很少见且无法提供全身血液供应。因此，需要进行 IVR。

高度二度传导阻滞的特征是每隔一秒或更长时间的心室波群都会消失。由于莫氏I型传导阻滞和莫氏II型传导阻滞从未出现在等值线上，因此很难区分。发生完全性房室传导阻滞的风险难以预测，因此需要进行IVR（心房复苏术）。

患有任何类型的二度房室传导阻滞且有结构性心脏病的患者都应考虑接受永久性起搏治疗，除非是暂时性和可逆性原因。

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III度房室传导阻滞

房室传导阻滞可以是完全性的：心房和心室之间没有电连接，因此QRS波和QRS波群之间也没有连接（房室分离）。心脏活动由从房室结或心室逸出的起搏器冲动维持。希氏束分叉处以上形成的心律会产生频率相对较高（>40次/分钟）的狭窄心室波群，心率相对较快，且症状较少（例如，乏力、体位性头晕、运动不耐受）。希氏束分叉处以下形成的心律会产生宽阔的QRS波群、较低的心率和更严重的临床表现（晕厥前兆和晕厥、心力衰竭）。症状包括房室分离的体征，例如炮弹般的a波、血压波动和第一心音的响度变化。当起搏器产生的冲动不足时，因心搏停止而导致晕厥以及猝死的风险更高。

大多数患者需要静脉起搏器 (IVS)。如果阻滞是由抗心律失常药物引起的，停药可能有效，但有时需要放置临时起搏器。急性下壁心肌梗死 (AMI) 引起的阻滞通常表现为房室结功能障碍，对阿托品有反应，或可能在几天内自行缓解。前壁心肌梗死 (AMI) 引起的阻滞通常提示希氏-浦肯野系统 (His-Purkinje system) 广泛坏死，需要立即植入经静脉起搏器，必要时可放置临时体外起搏器。阻滞可能自行缓解，但应评估房室结及其下游结构（例如，电生理检查、运动试验、24 小时心电图监测）。

大多数先天性三度房室传导阻滞患者具有维持合理心律的房室结性逸搏心律，但他们需要在中年之前植入永久性起搏器。少数先天性三度房室传导阻滞患者具有罕见逸搏心律，需要在儿童期，甚至幼儿期植入起搏器。

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