房室阻滯：原因，症狀，診斷，治療

房室阻滯是從心房到心室的部分或完全停止衝動。最常見的原因是傳導系統的特發性纖維化和硬化。根據心電圖診斷病理。症狀和治療取決於封鎖的程度，但如果需要，治療通常涉及使用ECS。

AV塊是特發性纖維化及患者大約50％，和40％的傳導系統的硬化的結果 - 冠狀動脈疾病的結果。在其它情況下，藥物（例如，β-阻滯劑，鈣通道阻滯劑，地高辛，胺碘酮），增加迷走神經張力，valvulopatiyu，先天性異常，和其他遺傳異常。

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I度房室傳導阻滯

所有正常牙齒均伴有復合物RR，但PR間期比正常時間長（> 0.2 s）。房室傳導阻滯I度對於迷走神經和訓練有素的運動員過度影響的年輕患者可以是生理性的。I度房室傳導阻滯始終無症狀，不需要治療，但如果它與心臟的其他病理相結合，顯示出病人的進一步檢查，因為它可以與使用的藥物有關。

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II度房室傳導阻滯

一些正常的牙齒伴有心室複合體，但有些不是。這種病理有三種類型。

在I型Mobitts度房室傳導阻滯II是間隔的漸進延長PR各還原後，只要保持心房脈衝完全不停止，以及複雜瀑布（文氏現象）。通過AV節點進行恢復到下一次減少，並且情況重複。Mobitz I型房室傳導阻滯Ⅱ度可能對年輕患者和許多運動員有生理作用。封鎖出現在具有窄75％代表複合物中的AV化合物QRS，並降低在其餘隔開的部分（束支傳導阻滯，束支，浦肯野纖維）。如果封鎖完成，通常會出現滑動的節點節奏。直到封鎖導致伴有臨床症狀的心動過緩時才需要治療。還有必要排除臨時或可移動的原因。治療包括心臟起搏器植入術，也可以是成功的患者無臨床表現，與Mobitts我房室傳導阻滯II度對poduzlovom水平的電生理研究中檢測到的類型，在另一個場合進行的。

在II型的Mobitz II型房室傳導阻滯中，間隔PR是相同的。脈沖不會立即執行，並且QRS波群通常會以重複的牙周期 - 每隔三個週期（1：3程序段）或第四個（1：4程序段）脫落。類型莫維茨二型房室傳導阻滯II度始終是病理性的。在20％的患者中，它發生在Hyis的捆綁層上，在這個捆綁的分支中 - 其餘部分。患者可能沒有臨床表現，或經歷輕度頭暈，暈厥和昏厥，取決於傳導和非傳導衝動的比例。患者有發展為高度臨床阻滯或完全阻滯的風險，其中滑動節律可能是心室性的，因此很少且無法提供全身血液供應。因此，顯示了IWR。

高度分級的阻塞II度的特徵在於每秒或更多的心室複合波的丟失。為了區分Mobitz I和Mobitz II的封鎖是困難的，因為兩條叉從未出現在輪廓線上。發生完全性房室傳導阻滯的風險很難預測，因此，IAD是規定的。

具有心臟結構病理學的任何II度房室阻滯類型的患者應該被認為是永久性起搏的候選者，除了短暫和可逆原因之外。

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Ⅲ度房室傳導阻滯

房室傳導阻滯已滿：心房和心室，分別與牙齒和複合體之間的連接之間沒有電連接QRS（AV解離）。AV節點或心室起搏器的滑動脈衝支持心臟活動。上述ventriculonector分叉窄心室絡合物形成節奏給出了一個相對高的頻率（> 40分鐘），相對較小且顯著HR症狀（例如，虛弱，頭暈姿勢，運動不耐受）。分叉下方形成的節律產生寬QRS波群，心率小，臨床表現更為嚴重（preyncopal和synopal狀態，心力衰竭）。症狀包括AB離解的跡象，例如大砲a波，血壓變異性和音調I的超聲變化。起搏器脈衝產生不足導致暈厥發生暈厥以及猝死的風險更高。

大多數患者需要IV。如果由於使用抗心律失常藥物而發生阻滯，儘管有時需要暫時性心臟刺激，但是取消藥物可能是一種有效的治療方法。在急性MI較低的情況下，通常有AV節點功能障礙的跡象表明對阿托品敏感或可以在幾天內自行解決。封鎖，前壁心梗開發通常指涉及希浦系統壞死廣泛的領域和需要起搏器的使用臨時體外起搏必要時立即靜脈植入。自發的分辨率是可能的，但你需要學習的AV節點和基礎結構（例如，電生理，運動試驗，24小時心電監測）的狀態。

大多數先天性三度房室傳導阻滯患者的節律性滑動節律保持足夠的節律，然而他們需要在達到中年之前植入永久性ECS。患有先天性三度房室傳導阻滯的患者較少出現罕見的滑動節律，因此需要在兒童時期，甚至可能在兒童早期期間植入ECS。

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