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高钾血症

 
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最近審查:04.07.2025
 
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高钾血症是指血清钾浓度超过5.5 mEq/L,由体内总钾过量或细胞内钾异常移出所致。肾脏排泄功能受损是常见原因;也可能伴有代谢性酸中毒,例如未控制的糖尿病。临床表现通常为神经肌肉疾病,以肌无力和心脏毒性为特征,严重者可导致心室颤动或心搏停止。

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原因 高钾血症

高钾血症的主要原因是钾从细胞内空间重新分布到细胞外空间以及钾在体内滞留。

同时,有必要提及所谓的血液中钾的假性升高,其表现为红细胞溶血、白细胞增多症(1微升血液中白细胞数量超过20万)和血小板增多。这些情况下的高钾血症是由血细胞释放钾引起的。

在酸中毒、胰岛素缺乏和使用β受体阻滞剂的过程中,可以观察到钾从细胞内向细胞外空间的重新分布。严重损伤和挤压综合征会导致细胞钾快速释放,并伴有严重的高钾血症。淋巴瘤、白血病和骨髓瘤的化疗会导致血清钾水平升高。酒精中毒和使用改变细胞与周围环境中钾比例的药物也会导致钾的重新分布。这类药物包括强心苷、去极化肌肉松弛剂(琥珀胆碱)。非常剧烈的急性或长时间的体力活动都可能导致高钾血症。

肾脏钾潴留引起的高钾血症是肾脏疾病中钾失衡的最常见原因之一。肾脏钾排泄取决于功能性肾单位的数量、远端肾单位钠和液体的充足输送、醛固酮的正常分泌以及远端小管上皮的状态。肾衰竭本身不会导致高钾血症,除非干细胞因子 (SCF) 低于 15-10 ml/min 或尿量减少到每天少于 1 l。在这些情况下,由于钾分泌增加到剩余的肾单位,体内平衡得以维持。间质性肾炎和低肾素性低醛固酮血症患者除外。这种情况最常发生在患有糖尿病的老年患者中,他们服用直接或间接(通过肾素)阻断醛固酮合成的药物(吲哚美辛、肝素钠、卡托普利等)。

肾源性高钾血症的主要原因是少尿性肾衰竭(急性和慢性),盐皮质激素缺乏症(Addison病,低肾素性低醛固酮血症),损害肾脏排泄钾的药物(螺内酯,氨苯蝶啶,阿米洛利,ACE抑制剂,肝素钠)。

肾钾排泄管缺陷

急性肾衰竭和少尿性慢性肾衰竭中高钾血症的快速发展是由于SCF减少,流入远端肾单位的液体减少以及急性肾小管坏死对远端小管的直接损害。

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盐皮质激素缺乏症

醛固酮刺激皮质集合管分泌钾,并增加细胞对钾的吸收。无论病因如何,醛固酮缺乏症都易导致高钾血症。低醛固酮血症可能由原发性肾上腺损伤(Addison病)引起,也可能由醛固酮生物合成的遗传性缺陷(肾上腺生殖综合征或C 21-羟化酶缺乏症)引起。Addison病除了高钾血症外,还常伴有盐分缺乏和全身张力下降。

低醛固酮血症与低血浆肾素水平合并存在时,称为低肾素性低醛固酮血症。该综合征常见于慢性肾小管间质性肾病、糖尿病、阻塞性肾病和镰状细胞性贫血。药物也可能引起该综合征。我们已描述过使用吲哚美辛和肝素钠后该综合征的发生发展。该综合征通常发生在老年患者中,其中一半患者由于高钾血症导致肾脏氨形成受抑制,以及醛固酮水平降低导致H +分泌受损,从而出现高氯性代谢性酸中毒。半数病例伴有动脉高血压;绝大多数患者诊断为肾衰竭。

影响肾脏钾排泄的药物

螺内酯可抑制皮质集合管的钾分泌。它们通过与靶细胞中的盐皮质激素蛋白受体结合,形成螺内酯受体复合物,发挥醛固酮拮抗剂的作用。这导致皮质集合管中醛固酮依赖性钠重吸收被抑制,从而相应地抑制远端肾小管钾分泌。阿米洛利和氨苯蝶啶通过非醛固酮依赖性机制抑制钾分泌。血管紧张素转换酶 (ACE) 抑制剂通过阻断血管紧张素 II 的作用并由此抑制醛固酮生成,导致血清钾升高。高钾血症的严重程度在肾衰竭时尤其急剧增加。肝素是醛固酮合成的直接抑制剂,因此糖尿病和肾衰竭患者使用肝素时需谨慎。

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肾钾分泌管缺陷

这些缺陷可见于血清肾素和醛固酮水平正常或升高的患者。这些患者对盐皮质激素无反应,且在接受硫酸钠、呋塞米或氯化钾治疗后无法正常排钾。镰状细胞性贫血、系统性红斑狼疮、阻塞性肾病以及肾移植患者均存在此类缺陷。

症狀 高钾血症

高钾血症的症状表现为心律紊乱:心电图显示T波升高,QRS波群增宽,PR间期延长,随后双相QRS-T波平滑化。此外,还可能出现心律紊乱(室上性心动过速、窦房传导阻滞、房室分离、心室颤动和/或心搏停止)。

虽然有时可观察到弛缓性麻痹,但高钾血症通常无症状,直至出现心脏毒性。当血浆钾浓度高于5.5 mEq/L时,心电图会出现改变,其特征是QT间期缩短,T波高耸、对称、尖锐。钾浓度高于6.5 mEq/L时,可导致结性和室性心律失常、宽QRS波群、PR间期延长以及P波消失。最终可能出现心室颤动或心搏停止

在罕见的高钾性家族性周期性麻痹病例中,发作时会出现肌肉无力,并可能发展为全面瘫痪。

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診斷 高钾血症

当血浆钾水平高于5.5 mEq/L时,即可诊断为高钾血症。由于严重的高钾血症需要立即治疗,因此高危患者应考虑高钾血症,包括肾功能不全;服用血管紧张素转换酶抑制剂和保钾利尿剂的晚期心力衰竭患者;或有肾梗阻症状的患者,尤其是在出现心律失常或其他高钾血症心电图征象的情况下。

确定高钾血症的病因包括检查药物、测定电解质、血尿素氮和肌酐水平。如果出现肾衰竭,则需要进行其他检查,包括肾脏超声检查以排除梗阻等。

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治療 高钾血症

高钾血症的治疗需要根据血清钾水平和心电图数据进行。

轻度高钾血症

对于血浆钾水平低于6 mEq/L且心电图无变化的患者,减少钾摄入量或停用升高钾水平的药物即可。加用袢利尿剂可增加钾排泄。可使用山梨醇聚苯乙烯磺酸钠溶液(1530 g溶于3070 ml 70%山梨醇中,每4至6小时口服一次)。该溶液可作为阳离子交换树脂,通过胃肠道黏液清除钾离子。山梨醇与阳离子交换树脂合用,可确保钾离子顺利通过胃肠道。对于因肠梗阻或其他原因无法口服药物的患者,可采用相同剂量的灌肠剂。每克阳离子交换树脂可清除约1 mEq的钾离子。阳离子交换疗法作用缓慢,在高分解代谢状态下通常对降低血浆钾离子没有显著效果。由于使用聚苯乙烯磺酸钠将钠交换为钾,因此可能会观察到钠过量的情况,尤其是在少尿患者中,这些患者的少尿之前会先出现细胞外液量增加。

中度至重度高钾血症

血浆钾水平高于6 mEq/L,尤其是在心电图出现改变的情况下,需要积极治疗以促进钾离子转运至细胞内。以下措施中的前两种应立即实施。

10%葡萄糖酸钙溶液10-20毫升(或22%葡萄糖酸钙溶液5-10毫升),静脉注射,5-10分钟。钙可中和高血糖对心脏兴奋性的影响。服用地高辛的患者服用钙剂时需谨慎,因为低钾血症可能导致心律失常。如果心电图显示正弦波或心搏停止,可以加快葡萄糖酸钙的给药速度(5-10毫升,静脉注射,2分钟)。也可以使用氯化钙,但它有刺激作用,必须通过中心静脉导管给药。药效在几分钟内显现,但仅持续20-30分钟。钙剂给药是等待其他治疗起效的临时措施,必要时可重复给药。

静脉注射5-10单位常规胰岛素,立即或同时快速输注50毫升50%葡萄糖溶液。10%葡萄糖溶液的输注速度应为每小时50毫升,以预防低血糖。对血浆钾浓度的最大影响在1小时后出现,并持续数小时。

高剂量β受体激动剂,例如吸入10-20毫克沙丁胺醇10分钟(浓度5毫克/毫升),可安全地将血浆钾降低0.5-1.5毫当量/升。峰值效应在90分钟时出现。

静脉注射NaHCO存在争议。它可能在数小时内降低血清钾。这种降低可能是由于制剂中钠浓度导致的碱化或高渗性所致。制剂中含有的高渗性钠可能对透析患者有害,因为他们的细胞外液量也可能增加。给药时,常用剂量为45 mEq(1安瓿7.5% NaHCO),5分钟内注射,30分钟后重复注射。除非发生流行病,否则晚期肾衰竭患者使用NCO治疗效果甚微。

除了上述降低细胞内钾的策略外,严重或有症状的高钾血症的治疗还应包括尝试清除体内的钾。钾可以通过使用聚苯乙烯磺酸钠经胃肠道或血液透析清除。对于肾衰竭患者或紧急措施无效时,应立即开始血液透析。腹膜透析在清除钾方面效果相对较差。

严重的高钾血症伴有心电图变化,会危及患者生命。在这种情况下,需要紧急强化纠正电解质紊乱。肾衰竭患者需要进行血液透析以清除血液中过量的钾,以应对生命危险。

高钾血症的强化治疗包括以下措施:

  • 稳定心肌活动 - 静脉注射10%葡萄糖酸钙溶液(3分钟内注射10毫升,如有必要,5分钟后再次给药);
  • 刺激钾从细胞外空间进入细胞——静脉注射500毫升20%葡萄糖溶液,含10单位胰岛素,持续1小时;吸入20毫克沙丁胺醇,持续10分钟;
  • 如果出现严重的代谢性酸中毒表现(血清碳酸氢盐值低于 10 mmol/l),则需要使用碳酸氢钠。

急性期过后或心电图无变化时,使用利尿剂和阳离子交换树脂。

为了防止发生严重的高钾血症,建议采取以下高钾血症治疗方法:

  • 将饮食中的钾含量限制在40-60毫摩尔/天;
  • 排除可能减少体内钾排泄的药物(保钾利尿剂、非甾体抗炎药、血管紧张素转换酶抑制剂;
  • 排除使用可以将钾从细胞转移到细胞外空间的药物(β受体阻滞剂);
  • 在没有禁忌症的情况下,使用袢利尿剂和噻嗪类利尿剂来强力排出尿液中的钾;
  • 针对每例高钾血症的病因进行针对性的治疗。

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