自身免疫性肝炎
最近審查：07.07.2025
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自身免疫性肝炎是一种病因不明的慢性肝炎，其发病机制中自身免疫机制起主导作用。
该病多发于女性（自身免疫性肝炎男女发病率之比为1：3），发病年龄以10-30岁为多。
病因
病因不明。免疫改变明显。血清丙种球蛋白水平极高。约15%患者的红细胞检测结果呈阳性，因此被诊断为“狼疮性肝炎”。相当一部分患者存在组织抗体。
慢性（狼疮样）肝炎和经典系统性红斑狼疮并非同一种疾病，因为经典狼疮很少出现肝脏改变。此外，系统性红斑狼疮患者血液中没有针对平滑肌和线粒体的抗体。
在自身免疫性肝炎的发病机制中，免疫调节缺陷起着重要作用，特别是淋巴细胞T细胞抑制功能下降以及各种自身抗体的出现。这些抗体固定在肝细胞膜上，从而为抗体依赖性细胞毒反应的发生创造了条件，这些反应会损害肝脏并引发免疫性炎症。
临床表现
该病主要发生在年轻人中，一半患者年龄在10至20岁之间。该病的第二个发病高峰出现在更年期。四分之三的患者为女性。
大多数情况下，肝病的模式与既定的症状持续时间并不一致。慢性肝炎可能在黄疸出现并确诊之前数月（甚至数年）无症状。如果常规检查发现肝病特征或肝功能检查异常，则可能更早发现肝病。
实验室数据
- 全血细胞计数：正细胞、正色素性贫血，轻度白细胞减少，血小板减少，血沉增快。由于严重的自身免疫性溶血，可能出现高度贫血。
- 一般尿液分析：可出现蛋白尿、镜下血尿（伴有肾小球肾炎）；伴有黄疸时，尿液中出现胆红素。
治疗
临床对照试验表明，皮质类固醇治疗可延长严重慢性 I 型肝炎患者的生存期。
治疗效果在最初两年尤为明显。虚弱症状减轻，食欲改善，发热和关节痛可得到缓解。月经周期恢复。胆红素、γ-球蛋白和转氨酶水平通常会下降。这些变化非常明显，可用于确诊自身免疫性慢性肝炎。治疗期间肝脏组织学检查可发现炎症活动性降低。然而，无法阻止慢性肝炎发展为肝硬化。
自身免疫性肝炎的病程和预后极其多变。病程起伏不定，病情时有恶化，黄疸和乏力症状加重。如此发展下去的慢性肝炎，除少数例外，最终必然会发展为肝硬化。
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