海馬
最近審查：23.11.2021
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如果古希臘神話稱海馬體為魚之王，以海怪的形式代表他——一匹魚尾的馬，那麼作為其重要結構的大腦的海馬體，由於其相似性而得名它在軸向平面上的形狀與海馬屬的一種不尋常的針狀魚 - 海冰。
順便說一下，大腦顳葉彎曲內部結構的第二個名字，由解剖學家在 18 世紀中葉 - 艾蒙角（Cornu Ammonis），與埃及神阿蒙（在希臘形式 - Ammon），他被描繪成公羊角。
海馬體的結構及其結構
海馬體是大腦顳葉深處的一個複雜結構 ：在其內側和側腦室下角之間 ，形成其一個壁。
海馬體的細長互連結構（大皮質灰質的褶皺相互折疊）位於大腦的縱軸，每個顳葉都有一個：右側海馬體和左側海馬體對側。 [1]
在成年人中，海馬體的大小 - 從前到後的長度 - 範圍為 40-52 毫米。
主要結構是海馬體（Cornu Ammonis）和齒狀回（Gyrus dentatus）；它們還突出了下皮層，這是海馬周圍大腦皮層灰質的區域。[2]
阿蒙角形成一個弧形，其喙部（前部）擴大並被定義為海馬頭，向後向下彎曲，在顳葉的內側形成海馬鉤或鉤爪（來自拉丁語uncus - 鉤子) - (Uncus hippocampi)。在解剖學上，它是海馬旁回（Gyrus parahippocampi）的前端，圍繞海馬本身彎曲，伸入側腦室顳（下）角的底部。
同樣在喙部有皮質回的三到四個獨立突起形式的增厚，它們被稱為海馬手指（Digitationes hippocampi）。
該結構的中間部分被定義為身體，其中的一部分稱為腦室，是大腦側腦室（顳角）的底部，幾乎完全被脈絡叢覆蓋，是一個組合軟腦膜和室管膜（心室腔內襯的組織）。肺泡白質的纖維以邊緣或海馬（Fimbria hippocampi）的形式聚集在增厚的束中，然後這些纖維進入大腦的穹窿。
海馬體下方是其主要出口 - 海馬旁回的上部平坦部分，稱為下丘。該結構被海馬體的淺的基本裂隙或海馬溝（Sulcus hippocampalis）隔開，海馬溝是胼胝體溝（Sulcus corporis callosi）的延續，在海馬旁回和齒狀回之間運行。 [3]
而海馬的齒狀回，也稱海馬旁，是一個三層凹槽，由其他凹槽與纖維和下突分開。
還應該記住，海馬體和相鄰的齒狀回和海馬旁回、下丘腦和內嗅皮層（顳葉皮層的一部分）形成海馬結構——以外側顳角底部隆起的形式。心室。
在這個區域 - 在大腦的兩個半球（大腦半球）的內側表面 - 位於大腦邊緣系統中的一組大腦結構 。邊緣系統和海馬作為其結構之一（連同杏仁核、下丘腦、基底神經節、扣帶回等），不僅在解剖學上而且在功能上都是相連的。 [4]
海馬體的血液供應是由向大腦顳葉，即大腦中動脈的分支供血的血管進行的。此外，血液通過大腦後動脈和脈絡膜前動脈的分支進入海馬體。血液流出通過顳靜脈 - 前部和後部。
海馬神經元和神經遞質
異質海馬皮層——allocortex——比大腦皮層更薄，由淺層分子層（Stratummolecular）、中間層的錐體層（由錐體細胞組成）和深層的多態細胞組成。
根據Ammon細胞結構的特點，將角分為四個不同的區域或領域（所謂的Sommer部門）：CA1，CA2，CA3（海馬體本身的區域，被齒狀突起覆蓋回）和 CA4（在齒狀回本身）。
它們一起形成了一個神經三突觸迴路（或迴路），其中傳遞神經衝動的功能由海馬神經元執行，特別是：CA1、CA3 的興奮性錐體神經元和大腦前區結構特徵的下突神經元。腦。具有樹突（傳入過程）和軸突（傳出過程）的谷氨酸能錐體神經元是 海馬神經組織中的主要細胞類型 。
此外，還有星狀神經元和顆粒細胞，集中在齒狀回的顆粒細胞層；GABA 能中間神經元 - CA2 場和海馬旁的多極插入（結合）神經元；CA3 區域的籃子（抑制）神經元，以及最近在 CA1 區域發現的中間 OLM 中間神經元。 [5]
從海馬主要細胞的分泌囊泡釋放到突觸間隙，將神經衝動傳遞給靶細胞——海馬（以及整個邊緣系統）的神經遞質或神經遞質——的化學信使，分為興奮性和抑制性（抑制性）。 ）。前者包括谷氨酸（谷氨酸）、去甲腎上腺素（去甲腎上腺素）、乙酰膽鹼和多巴胺，而後者包括 GABA（γ-氨基丁酸）和血清素。根據哪些神經遞質作用於海馬神經元迴路的跨膜菸鹼（離子型）和毒蕈鹼（代謝型）受體，其神經元的活動會發生興奮或抑制。 [6]
功能
大腦海馬體負責什麼，它在中樞神經系統中執行什麼功能？該結構通過內嗅皮層和下丘腦的間接傳入通路與整個大腦皮層相連，參與認知和情緒信息的處理。到目前為止，海馬體和記憶之間的聯繫最為人所知，研究人員也在探索海馬體和情緒之間的聯繫。
研究海馬功能的神經科學家在地形上將其分為後部或背側和前部或腹側。海馬體的後部負責記憶和認知功能，前部負責情緒的表達。 [7]
人們認為，沿著顳葉皮層的粘附神經纖維（連合處）的各種來源，信息到達海馬體，海馬體對海馬體進行編碼和組合。從短期記憶， [8]由於長期增強，形成長期陳述性記憶（關於事件和事實），即一種特殊形式的神經可塑性——神經元活動和突觸強度的增加。對過去（記憶）信息的檢索也受海馬體的調節。 [9]
此外，海馬體的結構參與空間記憶的鞏固和空間定向的調節。這個過程包括空間信息的認知映射，並且由於其在海馬體中的整合，形成了物體位置的心理表徵。為此，甚至還有一種特殊類型的錐體神經元——位置細胞。據推測，它們在情景記憶中也發揮著重要作用——固定有關某些事件發生的環境的信息。 [10]
至於情緒，與情緒直接相關的最重要的大腦結構是邊緣系統及其組成部分——海馬體。 [11]
而在這方面，應該弄清楚海馬圈是什麼。它不是大腦的解剖結構，而是所謂的內側邊緣鍊或Papesian情緒圈。考慮到下丘腦是人類情感表達的源頭，美國神經解剖學家詹姆斯·溫塞斯拉斯·帕佩茲在 1930 年代提出了情緒和記憶的形成和皮層控制的概念。除了海馬體外，這個圈還包括下丘腦基部的乳突體、丘腦前核、扣帶回、環繞海馬體的顳葉皮質，以及其他一些結構。 [12]
進一步的研究闡明了海馬體的功能聯繫。特別是位於顳葉（海馬體前方）的杏仁核（Corpus amygdaloideum）被認為是大腦的情緒中樞，負責對事件的情緒評估、情緒的形成和做出情緒決策. 作為邊緣系統的一部分，海馬體和杏仁核/杏仁核/杏仁核在壓力情況下和恐懼感出現時協同工作。海馬旁回也參與負面情緒反應，在杏仁核的外側核中發生情緒表達（可怕的）記憶的鞏固。 [13]
許多突觸連接位於 下丘腦 和海馬的中腦，這決定了它們參與 應激反應。因此，海馬體的前部提供負反饋，控制下丘腦-垂體-腎上腺皮質的功能性神經內分泌軸的應激反應。 [14]
為了尋找海馬體和視覺如何相關問題的答案，神經心理學研究已經確定參與復雜物體的視覺識別以及海馬旁回和外周皮層（內側皮層的一部分）的物體的記憶。顳葉）。
海馬體和嗅覺大腦（Rhinencephalon）之間的聯繫是肯定的。首先，海馬體通過杏仁核接收來自嗅球（Bulbus olfactorius）的信息。其次，海馬鉤（uncus）是大腦皮層的嗅覺中心，可歸因於鼻腦。第三，存儲氣味信息的海馬旁回也包含在負責氣味的皮質區域。 [15]閱讀更多 - 氣味
海馬體疾病及其症狀
專家將海馬體歸因於大腦的一個相當脆弱的結構，它的損傷（包括創傷性腦損傷）和相關疾病會導致各種症狀——神經和精神。
現代神經影像學方法有助於識別海馬體（其體積）的形態學變化，這些變化存在於缺氧損傷和某些大腦疾病以及其縮小畸形中。
海馬體的不對稱被認為是一個重要的臨床體徵，因為據推測，左右海馬體在衰老過程中受到的影響不同。根據一些研究，左側海馬體在情景言語記憶（言語記憶的記憶）中起主要作用，右側海馬體在空間記憶的鞏固中起主要作用。據測量，60歲以上的人，其體積差異為16-18%；它隨著年齡的增長而增加，與女性相比，男性更不對稱。 [16]
隨著年齡的增長，海馬體的輕微減少被認為是正常的：內側顳葉和內嗅皮層的萎縮過程開始發生在接近 70 歲的時候。但是海馬大腦的急劇萎縮會增加患癡呆症的風險，其早期症狀是短暫的記憶喪失和迷失方向。在文章中閱讀更多內容 - 癡呆症的症狀
海馬體的減少在阿爾茨海默病中更為明顯 。然而，目前尚不清楚這是這種神經退行性疾病的結果還是其發展的先決條件。 [17]
根據研究，在患有廣泛性抑鬱症 和創傷後應激障礙的患者 中，海馬體的體積雙側和單側減少 10-20%。長期抑鬱還伴隨著海馬神經發生的減少或受損。 [18]根據神經生理學家的說法，這是由於皮質醇水平增加所致。這種激素由腎上腺皮質在身體或情緒壓力下產生和釋放，其過量會對海馬的錐體神經元產生負面影響，從而損害長期記憶。正是由於皮質醇水平高，伊森科-庫欣病患者的海馬體萎縮 。 [19], [20]
- 另請閱讀 - 壓力症狀
海馬中神經細胞數量的減少或改變也可能與大腦顳葉的炎症過程（神經炎症）有關（例如，細菌性腦膜炎、單純皰疹病毒 I 型或 II 型腦炎）和延長小膠質細胞的激活，其免疫細胞（巨噬細胞）釋放促炎細胞因子、蛋白酶和其他潛在的細胞毒性分子。
這種大腦結構的體積可以在 腦膠質瘤患者中減少 ，因為腫瘤細胞將神經遞質谷氨酸鹽產生到細胞外空間，過量會導致海馬神經元死亡。
此外，多項對海馬體進行 MRI 體積分析的研究記錄了海馬體在創傷性腦損傷、癲癇、中度認知障礙、帕金森病和亨廷頓病、 精神分裂症、唐氏和特納綜合徵方面的減少。 [21]
神經組織營養不良 - 海馬體萎縮 - 中風後可能有缺血性病因；在藥物成癮，特別是阿片類藥物中，由於精神活性物質的多巴胺代謝受損，觀察到營養不良。
缺乏某些元素引起的紊亂會影響整個海馬神經組織的營養，對中樞神經系統的功能產生負面影響。因此，維生素 B1 或硫胺素與海馬體之間存在聯繫，因為在這種維生素長期缺乏的情況下，短期記憶的形成過程會被破壞。事實證明，由於齒狀回和海馬區 CA1 和 CA3 中缺乏硫胺素（酗酒者的風險增加），錐體神經元的數量及其傳入過程的密度會減少，這就是為什麼有神經衝動傳遞的中斷。 [22]， [23]長期tiaminovaya失敗可引起 Korsakoff綜合徵。
神經組織體積隨著神經元的喪失而逐漸減少——海馬體萎縮——發生在幾乎相同的疾病中，包括阿爾茨海默病和伊森科-庫欣病。其發展的危險因素被認為是心血管疾病、抑鬱和壓力狀況、癲癇持續狀態、糖尿病、動脈高血壓、 [24]肥胖。症狀包括記憶喪失（在阿爾茨海默病中，在順行性遺忘症之前 ） [25]、 [26]熟悉過程、空間定義和語言表達方面的困難。 [27]
如果阿蒙角和下突區域的細胞結構組織受到干擾，並且錐體神經元的一部分（萎縮）丟失 - 隨著間質的擴張和神經膠質細胞的增殖（神經膠質增生） -確定海馬硬化 - 海馬內側硬化、顳葉內側或顳葉內側硬化。癡呆症患者會出現硬化（導致情景記憶和長期記憶喪失），也會導致 顳葉癲癇。 [28]有時定義為顳葉邊緣或海馬，即海馬癲癇。它的發展與抑制性（GABA 能）中間神經元的喪失（這會降低過濾內嗅皮層傳入信號的能力並導致過度興奮）、神經發生受損和齒狀 zilin 顆粒細胞軸突增殖有關。文章中的更多信息 - 癲癇和癲癇發作 - 症狀
臨床實踐證明，在這種大腦結構中很少發現海馬腫瘤，在大多數情況下，它是神經節膠質瘤或胚胎髮育不良的神經上皮腫瘤——一種緩慢生長的良性膠質神經元腫瘤，主要由神經膠質細胞組成。最常發生在兒童和青年時期；主要症狀是頭痛和頑固性慢性抽搐。
先天性海馬體異常
大腦皮層的這種畸形，如局灶性皮質發育不良、半巨腦畸形（大腦皮層的單側增大）、裂腦畸形（存在異常的皮質裂隙）、多小腦回（迴旋減少），以及伴有抽搐和視覺-腦室周圍結節海馬的空間障礙。
研究人員發現杏仁核和海馬體異常增大，存在 兒童早期自閉症綜合徵。在患有大腦無腦回畸形、腦回異常增厚（pachygiria）或皮質下層狀異位 - 大腦皮層加倍的兒童中觀察到海馬體的雙側增大 ，其表現是癲癇發作。材料中的更多信息：
在患有嚴重腦病且編碼氧化還原酶的 WWOX 基因突變的新生兒中檢測到海馬體發育不全，通常是胼胝體發育不全，與大腦發育不全有關。這種導致過早死亡的先天性異常表現為嬰兒缺乏自發運動和對視覺刺激的反應，以及癲癇發作（在出生後幾週出現）。
海馬體倒置 - 其解剖位置和形狀的變化 - 也代表海馬體本身（Cornu Ammonis）的宮內畸形，其形成由大皮質灰質的褶皺在懷孕第 25 週完成.
海馬體不完全倒置，以及海馬體旋轉不良或海馬體旋轉不良倒置，是球形或錐形海馬體的形成，這更常見於左側顳葉 - 尺寸減小。可以觀察到附近犁溝的形態變化。在有或沒有癲癇發作的患者、存在其他顱內缺損和缺席的情況下，都會檢測到異常。
先天性異常也是海馬囊腫 - 一個充滿圓形腦脊液（由薄壁包圍的擴張血管周圍空間）的小腔。海馬殘餘囊腫，與殘餘溝囊腫（海馬溝）同義，是在宮內發育過程中胚胎海馬裂不完全復舊形成的。囊腫的特徵定位是在海馬溝的頂部，在角狀角和齒狀回之間。它們不會以任何方式表現出來，最常在大腦的常規 MRI 研究中偶然發現。根據一些報告，在近 25% 的成年人中檢測到它們。
海馬體和冠狀病毒
自從covid-19開始傳播以來，醫生們注意到許多康復患者健忘、焦慮、情緒低落，他們經常聽到“頭昏眼花”和易怒加劇的抱怨。
已知導致 covid-19 的冠狀病毒通過嗅球 (Bulbus olfactorius) 中的受體進入細胞，導致嗅覺喪失或嗅覺喪失等症狀。
嗅球與海馬體有關，根據阿爾茨海默病協會的神經退行性疾病研究人員的說法，它的損害是由於 covid-19 患者的認知障礙造成的，尤其是短期記憶問題。
近日，宣布他們打算在不久的將來開始大規模研究冠狀病毒對大腦的影響和認知能力下降的原因，將有來自近四個國家的科學家參與——在技術指導和世衛組織的協調。
另請閱讀 - 即使康復后冠狀病毒仍會留在大腦中
海馬體疾病的診斷
診斷與海馬結構某些損傷相關的疾病的主要方法包括神經精神領域的 研究、磁共振成像和 大腦計算機斷層掃描。
醫生更喜歡在 MRI 上可視化海馬：使用標準的 T1 加權矢狀、冠狀、彌散加權軸向圖像、全腦的 T2 加權軸向圖像和顳葉的 T2 加權冠狀圖像。使用 3T MRI 來識別海馬本身、齒狀回或海馬旁回領域的病理變化；可能需要進行更高場的 MRI 掃描。 [29]
還進行了： 大腦血管的多普勒超聲檢查，腦電圖 - 大腦的腦室造影 。
出版物中的詳細信息：
海馬體疾病的治療
與大腦發育不全和縮小畸形相關的海馬體先天性異常無法治愈：由於 嚴重程度不同的認知障礙和相關的行為障礙，兒童注定要殘疾 。
上面列出的一些疾病如何治療？在出版物中閱讀：
如果抗驚厥藥，即 抗癲癇藥， 不能應對顳葉內側癲癇的癲癇發作，他們[30]至少會 求助於手術治療。
手術包括：海馬切除術——去除海馬體；致癇區的有限或擴展切除術（切除或切除受影響的結構）；保留海馬體的顳葉切除術；選擇性切除海馬和扁桃體（杏仁核-海馬切除術）。 [31]
據國外臨床統計，手術後50-53%的患者癲癇發作停止，25-30%的手術患者每年癲癇發作3-4次。
如何訓練海馬體？
由於海馬體（其齒狀回）是發生神經發生或神經再生（新神經元的形成）的少數大腦結構之一，因此運動可以對記憶障礙的過程產生積極影響（如果潛在的疾病得到治療）。
事實證明， 有氧運動 和任何可行的體育活動（尤其是在老年時）都有助於神經元的存活並刺激海馬體中新神經細胞的形成。順便說一句，運動可以減輕壓力並改善抑鬱症。 [32], [33],
此外，認知刺激有助於訓練海馬體，即腦力鍛煉：背詩、閱讀、做填字遊戲、下棋等。
如何增大海馬體，因為到了老年它會變小？研究人員行之有效的補救措施是運動，它增加了海馬體的灌注，神經組織新細胞的形成更加活躍。
壓力後如何恢復海馬體？進行正念冥想，這是一種思維訓練練習，旨在減緩思緒，釋放消極情緒，實現身心平靜。東亞大學的一項研究表明，冥想可以幫助降低血液皮質醇水平。