什麼導致慢性丙型肝炎?
丙型肝炎病毒在1989年被確定。Houghton et al。常導致慢性肝炎的發展,慢性肝炎可發展為肝硬化和肝細胞癌。觀察到急性病毒性丙型肝炎轉變為慢性的50-80%。
丙型肝炎病毒引起世界上90%以上的輸血後肝炎和肝硬化病例。據美國衛生研究所,急性輸血後丙型肝炎發生在6.1%的患者,其產生的輸血或心臟手術中的組件,並在60%變成慢性。在1 - 24年內觀察到的39例患者中,8例(20%)發展為肝硬化。據信肝硬化發展前的平均時間約為20年。
在德國患者由於引入含病毒的免疫球蛋白的HCV感染進行觀測,結果可知56從這些52(92.9%)6-12個月血清中抗HCV進行檢測,和9-10後在65份檢查中的45份中存在血清中施用抗HCV免疫球蛋白後數年。然而,在感染10年後,大多數患者沒有發展成慢性疾病,並且稍後未檢測到抗體。
監測輸血後或家庭獲得性HCV感染的患者表明,在6個月或更長時間後,67%的感染患者的ALT活性升高。在血清轉氨酶活性高且抗-HCV存在的個體中,通常在血液中發現病毒(HCV-RNA)。
在美國,30%的肝臟移植是與慢性HCV感染有關的。
在世界範圍內,HCV作為慢性肝病和肝細胞癌的原因似乎與HBV一樣重要。在一些國家,例如在日本,HCV可能更為重要。
也許HCV引起持續性感染的這種顯著能力是由於其突變的極高發生率和多個準物種的形成,僅僅是彼此略微不同的基因組。在許多患者中,臨床病程和生化活性指標的特徵是起伏,表明HCV可能具有抑制免疫應答的能力。
你有什麼煩惱?
丙型肝炎的診斷
- 一般血液檢查:貧血,ESR升高。隨著骨髓發育不良或發育不全,觀察到全血細胞減少症。
- 一般尿液分析:無顯著變化。也許膽紅素出現在尿液中,伴隨著腎小球腎炎的發展 - 蛋白尿。
- 生化血液檢查:中度和短暫高膽紅素血症伴增加共軛和非共軛部分; 增加轉氨酶活性,器官肝臟酶(ornitinkarbamoiltransferazy,精氨酸酶,果糖-1- fosfataldolazy)Y glutamiltranspepttsdazy; 白蛋白含量降低和γ-球蛋白增加。
- 血液免疫學分析:和可能減少T抑制淋巴細胞的數量,增加免疫球蛋白的全身性肝外表現發展的內容 - 循環免疫複合物的檢測。
- HCV感染的血清標誌物:複製期的標誌物 - HCV-RNA,抗HCVcoreIgM - 在慢性丙型肝炎惡化的疾病活動期顯示。
大多數肝活檢組織學檢查的患者多見於步行,少見 - 橋壞死,小葉內和門靜脈淋巴組織細胞浸潤。
超聲和放射性同位素掃描顯示不同程度的肝臟瀰漫性增大,並且通常為脾腫大。
需要檢查什麼?
丙型肝炎:治療
休息制度,飲食或維生素攝入不具有治療效果。輸血後慢性丙型肝炎的老年患者通常在發生肝衰竭前死於其他原因。這些患者需要注意和心理支持。其他人需要抗病毒治療,通常是淋巴母細胞瘤或重組干擾素-α。持續的效應表現為ALT活性的正常化,停止干擾素治療1年後HCV-RNA的消失以及肝臟中的過程活性降低,進行組織學研究。隨著治療的部分效應,ALT活性的標準化不是正常化,而僅僅是其減少,這是確定的。
有關治療的更多信息
藥物
丙型肝炎的預後是什麼?
慢性丙型肝炎預後非常不穩定。在某些情況下,肝臟的病理過程有一個良性的過程,並在1 - 3年內自發改善,在其他情況下,轉化為肝硬化可觀察到進展。根據意大利的一項研究,135例輸血後肝炎患者中有77%發生慢性肝炎。
到15年結束時,65例肝活檢患者出現肝硬化。一半的肝硬化患者出現危及生命的並發症。