肝移植
最近審查：23.04.2024
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1955年，韋爾奇首次在狗身上進行肝移植。1963年，由Starzla領導的一組研究人員首次在人類中進行了成功的肝移植。
肝移植的數量正在穩步增加，1994年，3,450名患者在美國接受了手術。常規肝移植術後低危患者的年存活率為90％。改善結果可能與更仔細地選擇患者，改進手術技巧和術後時期的方法，以及在排斥情況下更頻繁的重複移植有關。改進免疫抑制治療方法也有利於影響手術結果。
肝移植是最複雜的治療方法，並不是以手術開始，而是以此結束。它只能由具備所有必要條件的專業中心來執行。
病人和他的家人需要心理和社會支持。應該有一個計劃來提供捐助機構。存活的患者需要由肝病醫生和外科醫生終身觀察並使用昂貴的藥物（免疫抑製劑和抗生素）進行治療。
這些患者的觀察員應該聯繫移植中心。他們應該了解晚期並發症，特別是感染性，慢性排斥反應，膽道並發症，淋巴增殖和其他惡性疾病。
毫不奇怪，肝移植的成本很高。技術進步，移植隊伍數量的增加以及創造更便宜的免疫抑製劑可以降低治療成本。這應該與患者生命的最後一年的治療費用相當，因為某些情況下，肝移植未被執行。
導致需要移植因嚴重並發症的發生肝功能衰竭的必然進程（如消化道出血，腦病，昏迷，尿毒症），威脅病人的生命。急性肝功能衰竭時，重症監護方法可使5-20％的患者存活。同時，原位肝移植接受者的年存活率達到80％以上。長期生存指標也很高，生活質量明顯改善。
[末期肝功能不全的病理生理學變化
肝臟具有許多合成和代謝功能，所以疾病的最後階段幾乎在所有器官和身體系統中反映出來。
對於肝功能不全終末期患者，心血管系統高動力狀態的圖片顯示CB，心動過速和OPSS下降顯著增加。在這種破壞正常肝架構和門靜脈高壓症在腹壁發展疾病，網膜，腹膜後腔，胃腸道形成廣泛曲張靜脈絡。除了與靜脈曲張血管出血相關的重大危險之外，動靜脈吻合的分支網絡導致全身血管阻力低和CB高。
在肝硬化患者中，通常檢測到不同程度的氧合，運輸和輸氧。肺內分流，患者終末期肝臟疾病，低氧血症，經常觀察到，並導致複雜和雙邊胸腔積液atelectases隨著應有明顯的脾大和腹水WBD。體內循環是血管舒張物質（胰高血糖素，血管活性腸多肽，鐵蛋白）濃度增加的結果，其在低氧血症的發展中起重要作用。肺部下部通常有氣體滯留，通氣 - 灌注比率下降，隨後出現低氧血症。肝硬化中CB和bcc的增加可能在肺血管床中再次反映，隨後出現肺動脈高壓。
肝硬化患者體液瀦留的發病機制相當複雜，其機制包括ADH分泌增加，以及濾液遞送至腎單位輸出節段。許多神經，血液動力學和激素因素在肝硬化患者鈉瀦留的發病機制中很重要。隨著“有效”體積的減少，交感神經系統的變化增加，最可能是由於大量受體的刺激。這伴隨著腎素活性的增加，腎素通過血管緊張素系統增加了醛固酮的分泌。交感神經系統的音調增加和醛固酮活性增加導緻小管中的鈉瀦留。延遲是由腎內血流重新分佈，這是既增加交感神經系統活化和腎素 - 血管緊張素系統的血管收縮作用的結果加劇。PG和激肽釋放酶 - 激肽系統也參與鈉瀦留，在腎臟的功能和循環中發揮補償或中和作用。一旦這些物質濃度進一步增加，失代償開始並且發生不同嚴重程度的腎衰竭。
腹水由於靜脈高壓而發展，由於醛固酮和加壓素的相對過量，蛋白質合成減少以及鈉和液體滯留。治療往往涉及利尿劑，這反過來可能導致電解質和酸鹼性紊亂和血管內容量減少。然而，利尿劑治療往往伴隨著一些並發症，如低血容量，氮質血症，有時低鈉血症和腦病。在肝硬化中觀察到的低鉀血症的原因可能是飲食不足，高尿酸血症和利尿劑治療。很明顯，沒有適當控制體液量的利尿劑治療可以減少血漿的有效量，繼而出現腎功能代償失調和肝腎綜合徵的發生。
肝腎綜合徵通常發生在肝硬化，門靜脈高壓症，特別是腹水的典型症狀患者中。這些患者通常排尿正常，但尿液甚至濃縮，幾乎不含鈉，肌酐和尿素水平逐漸升高。事實上，肝腎綜合徵患者的尿液指標與低血容量患者相似。肝腎綜合徵發病機制尚未完全闡明，但人們相信，隨著腎血流量隨之減少腎臟血管收縮的血管負責肝腎綜合徵的發展的首要問題。據一些研究人員介紹，由於血漿量減少以及積極的利尿劑治療，肝細胞癌和腹腔穿刺術，肝腎綜合徵的發生。大多數肝腎綜合徵患者死亡，因此仔細監測利尿治療和血容量狀況是預防該綜合徵的必要條件。
對於循環膽紅素值高的黃疸，其對腎小管的毒性作用可能是OKH發病的原因，其常常並發AH和感染。肝硬化患者從內臟（包括肝臟）血管空間調動血液以增加BCC的能力明顯有限。因此，即使是非常中等程度的出血，這些患者可能會發生嚴重低血壓，繼之以腎小管壞死。
其它嚴重的臨床表現是表示水腫，腹水，代謝紊亂，顯著體重減輕，引起高膽紅素血症（1300毫摩爾/ L），低蛋白血症，低蛋白血症等瘙癢 白蛋白濃度降低的原因相當複雜，主要與違反蛋白質合成功能，以及體內液體體積的普遍增加和其他一些因素有關。
在肝硬化末期，中樞神經系統受到影響，發生進行性毒性腦病，導致腦水腫，隨後死亡。在肝性腦病患者中，其常見表現為抑鬱症和精神障礙。在這樣的患者中，血液中含氮化合物的濃度增加，而在許多情況下增加血液中的尿素濃度決定了肝性腦病的嚴重程度。然而，在一些患有肝性腦病的患者中血尿素沒有增加，而在血液中尿素濃度高的其他患者中沒有腦病的跡象。
閃電（暴發性）肝功能衰竭從黃疸到腦病非常迅速，有時不到一周。這類患者在大腦中形成細胞毒性水腫，這在皮質灰質中尤其明顯。腦水腫的病因尚未完全了解。顯然，尿素和谷氨酰胺在該過程的病理生理過程中起著非常重要的作用。已知增加滲透活性細胞內元件的可能機制，其形成速度比通過消除外來離子或分子適應大腦的能力更快。對於國家預後而言，仔細分析腦電圖的變化具有一定的價值，但在非驚厥性癲癇狀態臨床明顯之前，它沒有很大的治療價值。
因臨床症狀導致的顱內壓急劇增加的診斷是不可靠的。在一個昏迷的患者中，腦乾水腫發展的開始（“楔入”）非常難以發現。然而，這一重要問題實際上解決了肝移植給病情可能已經發展為不可逆轉的結構性神經疾病的患者的可能性問題。
大多數肝硬化患者不同程度地侵犯了凝血系統。血液凝固的潛在降低作為凝血因子破碎肝臟合成（I [纖維蛋白原]，II [凝血酶原]，V，VII，IX，X），以及纖溶因子。因子II，IX和X是維生素K依賴性的。凝血酶原時間的變化通常很好地反映了功能障礙的程度。白細胞減少症和血小板減少症是由骨髓功能抑制，脾腫大和ICE引起的。幾乎所有的患者都有嚴重凝血發生作為結果血小板唱歌（高達15×109 / ml）和減少的由肝臟合成血漿凝血因子的濃度。臨床上，這表現為APTT，凝血酶原指數，VSK的增加。凝血功能障礙就必須穿刺最大精度執行程序和中心靜脈導管和動脈，因為無法控制的出血和頸部大血腫的發生，稍有技術錯誤的危險，在胸膜腔和縱隔是非常高的。
術前準備和評估肝移植前病人的狀況
諸如肝移植等程序的候選人的狀態因慢性疲勞，輕度黃疸，多器官衰竭昏迷而不同。即使在病情非常嚴重的情況下，肝移植的成功率也相當高。如果及時手術，可以指望伴有嚴重神經系統疾病的肝性腦病的逆向發展。緊急肝移植即使暴發性肝功能衰竭也能導致55-75％的病例獲得成功。沒有移植，對於大多數暴發性肝功能不全患者，預後極差。
如果沒有移植，許多與肝病終末期相關的生理疾病都無法糾正。因此，術前評估病人的主要重點應放在最重要的生理狀態和病理治療上，這直接威脅著麻醉的安全誘導。例如，胸腔積液可導致血液pH值急劇下降，並且儘管存在凝血障礙，但可能需要進行胸腔穿刺術。
一些罕見疾病在肝移植等手術的幫助下得到治愈，為麻醉醫師帶來了額外的問題。例如，對於布加綜合徵，通常伴有廣泛肝靜脈血栓形成一個移植期間，可能需要有源抗凝治療。在與一種罕見的疾病的孩子 - 一個綜合徵克里格勒 - 納亞里特州（赤字膽紅素葡萄糖醛酸轉移glyukuronozil）需要避免使用與膽紅素的白蛋白（如巴比妥類藥物）的干擾結合的藥物。
患者腦病形式少尿腎衰受損volemic狀態可能需要經由靜脈血液濾過或透析凝血病的校正之前除去過量的BCC的。Plasplaheresis對於去除潛在的腦毒素也具有理論上的益處，以及輸血成分的已證實的效果。儘管在試圖改善移植條件時，許多移植中心使用血漿去除術，但其使用的適應症和時間尚未確定。
當出現適當的症狀並在整個術前階段持續時，應開始治療顱內壓增高。有時候簡單的措施，比如將上身提高30°，有時會有所幫助，但應避免低血壓患者腦灌注壓的過度降低。值得注意的是，在一些頭顱抬高顱內壓升高的患者中，這可能是由於腦幹尾側移位導致的腦脊液大量腦脊液外流的侵犯。有可能使用甘露醇，但是由於腎臟的排泄功能降低，使用這種滲透活性藥物會導致體液超負荷：
甘露醇IV / 0.25-1g / kg，給藥頻率由臨床可行性決定。
術前用藥
肝移植前部件術前用藥是抗組織胺藥物（Chloropyramine，苯海拉明），H2阻斷劑（雷尼替丁，西咪替丁），倍他米松，苯並二氮雜（咪達唑崙，地西泮）。在鎮靜藥物的任命應考慮到患者的心理和情緒狀態，其充足率和腦病的症狀：
地西泮v / m 10-20毫克，一次25-30分鐘，患者輸送到手術室或咪達唑侖IM 7.5-10毫克，一次25-30分鐘，患者輸送到手術室
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苯海拉明50-100mg，一次25-30分鐘，然後將患者送至手術室或氯吡格林IM 20mg，一次25-30分鐘，然後將患者送至手術室
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西米替丁/米200毫克，一次25-30分鐘，病人送到手術室
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在患者輸送到手術室之前25至30分鐘一次，倍他米松IV IM 4mg。
麻醉的基本方法
麻醉誘導：
咪達唑侖IV 2.5-5毫克，一次
+
氯胺酮/ 2mg / kg，一次
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芬太尼IV 3.5-4 mg / kg，單劑量
+
Pipecuronium bromide IV 4-6 mg，單劑量或咪達唑侖IV 5-10 mg，單劑量
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硫噴妥鈉IV / 3-5 mg / kg，一次（或其他巴比妥酸鹽）
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芬太尼IV3.5-4μg/ kg，單劑量
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Pipecuronium溴iv 4-6 mg，一次丙泊酚iv 2 mg / kg，一次
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Fentanges IV / 3.5-4μg/ kg，單劑量
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Pipecuronium bromide IV 4-6毫克，一次。
在肝移植期間，手術出血的風險很高，出血量大而且迅速。因此，有必要確保大量液體快速回收的可能性。通常情況下，至少有兩個周圍靜脈插管與一個大腔的位置，其中一個用於使用快速輸血設備，中央靜脈也導管。
雙腔靜脈血液透析導管和Swan-Ganz導管在頸內靜脈中的存在提供了快速有效輸注和補充實際上任何失血的機會。為了持續監測全身血壓，橈動脈插管。使用動脈導管和肺導管進行侵入性監測是標準的，因為血管內容量的顯著變化很常見，並且供體肝臟的再灌注期間伴隨著可預測的低血壓。有時，除了放射狀外，還要放置股動脈導管。在吻合肝動脈期間在主動脈夾鉗施加過程中遠端動脈血流可能受到損害。
在肝功能不全的最後階段患者有多種導致胃延遲釋放的原因，例如腹水或來自上消化道的活性出血。因此，防止誤吸的需要，和OA的感應應迅速上或技術上完成，或者患者gemodinamiches大隊不穩定或局部麻醉下保存意識進行顯著低血容量插管。
標準誘導方案是使用咪達唑侖，氯胺酮（或硫噴妥鈉），芬太尼，吡哌氯銨。
許多作者推薦依托咪酯作為介入麻醉的注射藥物，但應記住，長時間輸注和一般大劑量的該藥物可能會導致腎上腺功能受抑制，需要任命GCS。另外，依托咪酯會加重神經系統疾病，建議不要使用劑量大於0.3 mg / kg的藥物。
維持麻醉：
（基於異氟醚的全身平衡麻醉）
用氧化氮和氧氣（0.3：0.2l / min）異氟烷0.6-2MAK（以最小流量模式）
芬太尼靜脈推注0.1-0.2mg，給藥頻率由臨床可行性決定
咪達唑侖IV推注0.5-1mg，給藥頻率由臨床可行性或（TBVA）
丙泊酚以1.2mg / kg /小時
+
芬太尼靜脈推注0.1-0.2mg，給藥頻率由臨床可行性決定。
肌肉鬆弛：
Atracuria bezylate 1-1.5 mg / kg / h或琥珀酸順苯磺酸酯0.5-0.75 mg / kg / h。
病人的初始狀態，特別是在肝移植的嚴重程度，以及手術 - 快速更改音量狀態的能力，在肝臟錯位，主幹血管交叉夾緊，等突然出現血流動力學紊亂，確定最大控制麻醉的需要。首先，它涉及麻醉深度，心臟活動的血管緊張度和效率在很大程度上取決於麻醉深度。因此，優先考慮基於IA的現代組合麻醉作為最可移動和可控的方法。
在現代移植學中，OA是選擇方法，其主要組成部分是強大的IA（在大多數情況下 - 異氟醚）。由於可能的出血性並發症，表達的侵犯凝血系統不包括使用RAA方法，因為潛在的危險。
麻醉維持PM保留內臟血流（阿片樣物質，異氟烷，肌肉鬆弛劑），除了暴發性肝衰竭，當顱內高壓可能性是使用強大IA的禁忌症。
要使用氧化氮，沒有禁忌症，但通常避免使用這種藥物，因為它能夠擴大腸道並增加進入血液的氣泡的大小。在一些研究中，介紹了在肝移植中使用TBAV的結果。使用輸注異丙酚，瑞芬太尼和順阿曲庫銨bezila-ta，即 LS具有肝外新陳代謝，可以避免剛接受手術應激和局部缺血的移植物的藥理負荷，並確保接受者早期安全拔管。
初級藥物麻醉的阿片樣物質是芬太尼（1.2-1.5微克/千克/小時）和在與通氣機氧氧化亞氮混合物結合IA異氟烷（0.5-1.2 MAA）（1：1）中所用模式最小流量（0.4-0.5升/分鐘）。從操作的開始直到週期無肝肌肉鬆弛提供推注pipekuroniya溴（0.03-0.04毫克/千克/小時）的端部，並通過接枝使用cisatracurium地平血流恢復後（0.07-0.08毫克/公斤/ h）。
肝硬化分佈容積增加的結果可能是非去極化肌鬆藥的初始誘導劑量增加以及它們作用的延長。同時，芬太尼的動力學實際上沒有變化。儘管保存良好的肝移植可以迅速開始代謝藥物，但許多藥代動力學變化（例如血清白蛋白水平下降，分佈體積增加）會抵消移植物的解毒功能。
手術的要點是使用溫熱的藥物輸液，濕潤的氣體混合物，溫暖的毯子和床墊，頭部和四肢的絕緣罩。否則，體溫過低會迅速發展，這是由於輸血，對流過程中流體的流失和腹部臟器的蒸發，肝臟的能量生產力下降以及植入冷供體器官引起的。
原位肝移植包括用屍體器官或來自活體相關供體的肝臟部分代替天然肝臟的患者; 在大多數情況下，它有可能在解剖位置實施。這發生在三個階段：預先不安全，非肝臟和非肝臟（後期護理）。
預充足階段包括解剖肝門結構及其動員。心血管系統的不穩定是在這個階段常見的因血容量不足，在第三空間（腹水）和靜脈出血從腹壁絡，器官及腸系膜急性損失。所謂的檸檬酸低鈣血症，高血鉀時快速溶血和輸血，困難時靜脈回流軌道重刑肝臟或銳減WBD也有助於血流動力學不穩定。在突然的體積變化過程中，最初無症狀的滲入心包腔可能會減少CB。可能的手術失血，經常發生在曲張血管和帕拉庫，旋轉軸靜脈，的交集可被血液凝固系統和血液稀釋，和纖維蛋白溶解的失敗而加重。這些疾病應通過常規技術和血液凝固系統（凝血酶原時間，部分凝血活酶時間，出血時間，纖維蛋白原，纖維蛋白降解產物和血小板計數）和血栓彈力的專門研究進行監測。
為了替代失血，使用晶體（電解質和葡萄糖的溶液），血漿開放劑，NWFP和供體EM適應症。
輸液治療組分的平均體積（總體積 - 11-15 ml / kg / h）：
- 晶體 - 4-6毫升/公斤/小時;
- 膠體 - 1-2毫升/公斤/小時;
- FFP 4-7ml / kg / h;
- 供體紅細胞質量 - 0.5-1.5ml / kg / h;
- 沖洗的自體紅細胞 - 0.2-0.3毫升/公斤/小時。
為了減少供體血液成分的輸注，用於收集和清洗紅血細胞的細胞保存裝置通常用於收集和清洗血液外流。它用於沒有活動性感染或惡性腫瘤的情況。許多診所使用設計用於以高達1.5升/分鐘的速率引入加熱流體或血液製品的快速灌注系統。這些設備在主電源，過濾器，空氣檢測器和液位傳感器中配備了壓力監測器，以最大限度地減少對血細胞的損害並防止空氣進入。
最初的代謝性酸中毒由於低血壓的出現時期而加重，並且在肝臟代謝功能不足的情況下可能非常明顯。為了治療，使用碳酸氫鈉：
碳酸氫鈉，4％rr，w / c 2.5-4 ml / kg，給藥週期由臨床適宜性決定。然而，對於深酸性酸中毒，替代碳酸氫鈉可能是氨丁三醇 - LS，它可以避免高滲性高鈉血症。
在這個階段，它是常見的少尿，所以一旦排除腎前性的原因，有必要啟動活性治療滲透性利尿劑或其它藥物具有利尿效果，例如多巴胺，一個“腎劑量”（2.5毫克/千克/分鐘）
呋塞米靜脈推注5-10mg，給藥頻率由臨床可行性決定
+
多巴胺iv /2-4μg/ kg / min通過灌流器，給藥持續時間由臨床可行性決定。
Predbespechenochnaya肝移植的特徵在於使用相對高劑量的麻醉劑的必要性：在此期間，異氟醚中提供的混合物gazonarkoticheskoy濃度趨向最大 - 約1.2-2％（1-1.6 MAK），需要使用相對多的 - 3.5芬太尼和pipecuronium溴化物以丸劑注射形式的±0.95μg/ kg / h（高達總量的80％）。這可以通過以下事實來解釋：一方面，身體被藥理學藥物飽和，另一方面，因為這個階段是手術意義上最具創傷性的。對於預孵化階段，由於需要在肝臟分配和肝切除準備中進行手術操作（牽引，旋轉，脫位）而出現顯著的機械性肝臟移位。這些點是高度顯著影響全身血液動力學，從而導致在預壓的壓力下腔靜脈的週期性降低，全身血壓急劇波動，相對低血容量。
無肝肝移植始於其血液供應的終止和肝動脈和門靜脈的交叉點後不久，去除原生肝，以及下腔靜脈的過壓和夾緊肝下部門。在鉗夾下腔靜脈期間食管曲張靜脈破裂的高風險時，Blakemore探頭可以暫時進行。在大多數transplantologicheskih中心，以避免靜脈回流的急劇下降和下降NE，以及靜脈淤血體內，腸道和腎臟的下半部分，採用venovenozny繞行。它可以讓你從股靜脈和門靜脈採血，並通過體外方式將其輸送到腋靜脈。離心泵可以提供常規全身血流量的20-50％的血液轉移。在該循環中，可以使用肝素化的主干係統，從而不需要全身性肝素化。靜脈分流術有助於維持腎功能，並不會增加並發症和死亡率的總體發生率，但它會引起空氣栓塞並導致血栓形成。此外，使用靜脈回流可延長手術時間並促進熱量流失。此外，在進行規避時，可能需要使用正性肌力支持維持CB。
天然的肝臟移除和非治療植入通常伴隨著隔膜下積極的手術操作，呼吸順應性的降低，肺不張和通氣不足的出現。在這個階段，增加PEEP和增加吸氣壓力可以幫助減少這些不良影響。由於非漿液性期間肝臟代謝功能的缺乏，快速輸血導致枸櫞酸鹽中毒的風險顯著增加，因此有必要給予鈣劑以使離子鈣含量超過1 mmol / l。最常用的氯化鈣是2-4毫升。
在非伴隨期間，儘管沒有肝臟，仍可用胰島素輸注治療進行性高鉀血症，但包括乳酸鹽在內的代謝性酸中毒仍大部分未被糾正。
在非伴隨階段，麻醉劑的消耗通常非常輕微。所需的異氟醚濃度可降至0.6-1.2 vol％（0.5-1 MAK），對芬太尼的需求降至1±0.44μg/ kg / h。在大多數患者中，肌肉鬆弛劑的需求急劇減少。
非肝臟（傳入後，灌注後）階段始於肝靜脈和門靜脈吻合併引發血液流過移植物。甚至在從用於除去空氣的容器，細胞崩解產物和防腐劑溶液中取出夾具之前，用白蛋白或從門靜脈排出的血液洗滌移植物。儘管如此，夾具的最終去除會導致大量的鉀和酸的酸代謝物排入血液。此時，可能會出現心律失常，低血壓和心臟驟停，麻醉師應準備立即治療由於代謝原因引起的並發症。為了治療血管活性介質引起的心肌抑制引起的低血壓，右心室過負荷或靜脈空氣栓塞不足，需要正性肌力支持。再灌注期間心血管崩潰的原因可能是肺血栓栓塞。
通常，在通過移植再灌注期間校正血流動力學突然改變之後，觀察到相對血液動力學穩定性的時期。然而，當血流開始通過肝動脈時，發生第二次CCC抑制波。在此階段，沒有右心超負荷的跡象，沒有先天性血容量過多的症狀，伴有CB減少的顯著血管肌張力障礙是由於第二次毒性波，即 從肝臟的動脈系統中浸出酸性代謝物。穩定的全身性血管舒張發展相當迅速，其特徵在於舒張壓顯著降低（高達20-25mmHg）。為了糾正這種情況，有時需要連接血管加壓劑（mezaton，去甲腎上腺素），輸注療法被激活。
除了這些時刻之外，再灌注期間還需要糾正違反血液凝固系統的情況。抗凝由於肝功能不全和蛋白合成的肝功能受損的初始狀態下，通過前venovenoznogo旁路硬件的需要肝素鈉的全身給藥的惡化。終止後，需要用魚精蛋白中和游離肝素鈉。然而，這一點可能是潛在的危險，一方面，消除hypocoagulation期間可能trombirova-NIEM血管吻合，另一方面 - 增加出血組織和出血持續，若中沒有進行。在血管吻合完成時可以認為可接受的指標是APTTV，等於130-140秒。在這些速率下，不使用肝素鈉。同時，活性輸液FFP（7-8毫升/千克/小時）應用蛋白酶抑製劑（抑肽酶），α-氨基己酸。對凝血狀態進行持續監測非常重要，因為在手術過程中會出現明顯的凝血障礙。在肝移植期間發生的一些凝血病可能與不希望的肝素鈉螯合併隨後在包含在體循環中時移出移植物。
後灌注階段的特徵是葡萄糖水平（高達12-20mmol / l）和乳酸鹽（高達8-19mmol / l）逐漸增加。但是，一旦移植開始發揮作用，血液動力學和代謝穩定性就會逐漸恢復。大量FFP（高達3-4升）和紅細胞質量的引入可引起檸檬酸鹽的血漿濃度增加，其與之前用碳酸氫鈉進行的活性治療一起可導致代謝性鹼中毒的發生。即使在先前有肝腎綜合徵的患者中，對肌力支持的需求通常會降低，利尿也會增加，儘管在大多數情況下需要用速尿來刺激它。手術以一種或另一種形式的膽汁流出恢復 - 直接吻合受體膽管和Roux移植或膽總管結腸吻合。
兒童肝移植
大約原位移植的20％，在全球兒童進行，許多這些收件人超過5歲以下的。肝功能衰竭的兒童中最常見的原因是先天性閉鎖，膽道，其次是先天性代謝性疾病，包括疾病，如α1-抗胰蛋白酶缺乏症，glycogenoses，威爾遜氏病和酪氨酸血症。最後三種狀態包括原代肝細胞的生化缺陷，因此只能通過使用程序諸如肝移植固化。
兒童原位肝移植的一些方面是獨特的。例如，患有膽道閉鎖的生病兒童通過手術Kasai（膽總管空腸吻合術）已經經常在生命的頭幾天或幾週內減壓。先前對腸道的手術可能會使肝移植術前階段的剖腹手術複雜化，以及恢復膽汁排泄。許多作者指出，靜脈旁路手術在20公斤以下的患者中通常是不可行的，因為 身體下半部的靜脈過載伴隨著門靜脈和下腔靜脈的夾住可導致該組兒童的少尿和腸道並發症。過大的移植物能夠隔絕血容量的重要部分，增加再灌注後鉀過度釋放的風險並導致嚴重的低溫。
然而，我們自己的經驗表明，在體重為10-12kg的兒童中，使用靜脈 - 靜脈分流術可以成功移植。我們可以注意到，小孩特有的問題是溫度不平衡。其中，所述位移體溫度既可以在低溫的方向發生，體外旁路期間惡化，並且在方向將溫度提高到39℃至打擊低血糖和熱療最有效的方法，在我們看來，是利用水和termomatrasov termokostyumov給予視情況而定，可以去除多餘的熱量或溫暖患者。
據世界統計，原位肝移植術後兒童的整體一年生存率為70-75％，但對病兒的年輕人（小於3歲）和小（小於12千克）的結果並不亮眼（一年生存率 - 45％-50％）。其主要原因被認為是在年幼的孩子，這又與動脈連接尺寸，並使用減少肝臟大小消化肝動脈血栓形成的高成活率。
更正違規行為
在運轉良好的移植物中，包括乳酸鹽在內的代謝酸繼續被代謝，並且在手術的最後階段產生的全身性鹼中毒可能需要矯正。對肺部進行仔細的術後護理是必要的，因為可能會出現諸如膈肌損傷，醫院內肺炎，大量輸血等RDS的並發症。移植物功能主要缺乏現在是肝移植相當罕見的並發症，可能是因為現代防腐劑的廣泛使用以及手術技術和麻醉技術的改進。
手術的確切階段根據手術情況和患者的狀況確定麻醉師的行為策略。運用現代藥物 - 異氟醚，咪達唑崙，肝外代謝（cisatracurium斯汀）IIED laksantov提高麻醉的可控性和提供早期病人拔管。