慢性丙型肝炎：診斷

慢性丙型肝炎的實驗室診斷

在治療時，血清轉氨酶的活性很少超過正常值的上限6倍，平均約為正常值的3倍。血清轉氨酶的活性不反映肝臟變化的程度; 儘管有明顯的形態變化，但多次測定可能是正常的。然而，如果它比標準的上限高10倍以上，那麼它預示慢性肝炎的存在與壞死和炎症的變化。

治療時血清中白蛋白和膽紅素的水平通常是正常的，並隨著時間的推移而略有增加。凝血酶原水平沒有變化。

血清中HCV-RNA濃度對評估傳染性和監測治療結果至關重要。定量方法，如調查分支DNA鏈（rDNA），雖然它們用於診斷，但靈敏度較低。他們的結果需要PCR確認。如果在HCV-PHK的血液中進行肝活檢，通常會發現一個變化。血清中HCV-RNA的濃度在1ml中超過10 ⁵分子當量（拷貝數），在疾病活動期觀察到，並與轉氨酶的峰活性一致。

血清抗核心-HCV IgM可以用作治療有效性的量度。

如果可能的話，應該建立病毒的基因型。1b型與更嚴重的病程，對抗病毒藥物的不良反應，肝移植後的複發和發展癌症的可能性有關。類型4的特徵在於抗病毒治療的抗性。

在慢性丙型肝炎與自身免疫性慢性肝炎的鑑別診斷中，特別是在考慮應用IFN治療的可能性時，應檢查血液中的自身抗體。

為了早期發現肝硬化患者的肝細胞癌，尤其是40歲以上的男性，每6個月測定一次血清甲胎蛋白水平並進行肝臟超聲檢查。

肝臟的組織學檢查

組織學圖片不是特徵性的，但通常會顯示特徵變化。一個獨特的特徵是門脈中的淋巴集合或濾泡，它們既可以是孤立的，也可以是門脈中的炎症變化的一部分。聚集體的核心由B細胞與許多T輔助細胞/誘導物組合併且被主要由細胞毒性淋巴細胞的T抑制物形成的環包圍。通過細胞組成，這些聚集體類似於淋巴結中的原發性淋巴濾泡。它們的形成不伴有自身免疫過程的表現。不同系列研究中膽管的受累程度不同。雖然通常伴有小葉內細胞浸潤，但是間質性肝炎以輕度形式發生。75％的病例發現脂肪營養不良，其機制尚不清楚。一種輕度慢性肝炎的模式是特徵性的。慢性肝炎可以與肝硬化結合，或者組織學檢查顯示無活性的肝硬化。治療期間變化與疾病持續時間或血清轉氨酶活性無關。肝活檢在明確診斷和評估疾病的活動和階段方面起著重要作用。顯然，只有在科學研究的情況下，反復活檢才是合理的，否則就不會出現這種需要。

通過PCR可以在肝組織中檢測到HCV-RNA。

慢性丙型肝炎的免疫學診斷

約5％的自身免疫性肝炎患者俱有假陽性的抗HCV測試，約10％的丙型肝炎患者俱有循環自身抗體。但是，這些國家根本不同。丙型肝炎的臨床表現在自身抗體的存在下不會改變。

發現HCV感染和LKM I.的陽性測試之間的關聯也許是由於慢性HCV感染以及與LKM 1自身免疫性慢性活動性肝炎橫抗原決定簇的存在，雖然詳細的分析表明，這些因素是從彼此不同。在這兩種類型的肝炎之間存在臨床差異。HCV感染通常會影響老年男性，且LKM I滴度較低。

抗GOR是抗慢性丙型肝炎LKM1陽性患者中發現的宿主蛋白的自身抗體，它們沒有臨床意義。

自身免疫性肝炎可由干擾素對慢性HCV感染患者啟動。預測治療前自身抗體的水平是不可能的。自身免疫性肝炎表現為血清轉氨酶活性和自身抗體滴度突然增加。免疫抑制治療是有效的。

患者抗-HCV和HCV-PHK存在抗體的檢測可導致治療方案的選擇困難：免疫抑制治療，它與真正的慢性自身免疫性肝炎，抗病毒或對應 - 受感染HCV。

自身免疫性肝炎與慢性丙型肝炎的比較特徵

指示器	自身免疫性肝炎	丙型肝炎
年齡	年輕和中等	任何
保羅	主要是女性	統一分配
ACAT活動：
10倍的標準	平時	很少
“波動”	很少	平時
HCV-PHK	沒有	現在
接觸血液	沒有	很多時候
對皮質類固醇的反應	血清轉氨酶活性迅速下降	缺失或薄弱

慢性丙型肝炎的鑑別診斷

有必要排除所有可能的肝毒性藥物在疾病發展中的作用。

應該沒有乙型肝炎標誌物，然而，在一些慢性乙型肝炎患者中，乙型肝炎病毒的檢測值太低，HBsAg和HBV-DNA檢測不到，可能會錯誤地診斷丙型肝炎。

慢性自身免疫性肝炎表現為血清轉氨酶的非常高的活性和γ-球蛋白的水平以及血清中高滴度的自身抗體。

它應該被刪除Wilson病。

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