孕婦的甲狀腺功能減退症

妊娠期甲狀腺功能減退症是一種臨床綜合徵，由體內甲狀腺激素長期持續缺乏或組織水平生物學效應下降所致。

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流行病學

孕婦甲減的流行病學

在輕度碘缺乏的地區，懷孕是刺激甲狀腺的一個相當棘手的因素。妊娠期甲狀腺刺激是由於甲狀腺激素血體蛋白的結合，提高人絨毛膜促性腺激素（HCG），其中有一個微弱的“促甲狀腺激素”的作用，碘的供應不足甲狀腺母親腺體由於尿液中的中碘排出量增加的水平度的增加妊娠和消費胎兒胎盤碘複合物，以及改善甲狀腺素（T4）的胎盤脫碘。所有這些機制在本質上是適應的生理和，如果你有足夠的碘，導致一個事實，即生產在懷孕上半年甲狀腺激素增加30-50％。在懷孕期間的碘攝入減少導致甲狀腺的慢性刺激，相對妊娠低甲狀腺素（T4只增加產量15-20％），並在形成作物的，母親和胎兒。

懷孕期間新診斷的甲狀腺功能減退症的頻率（根據不同的數據）在2％至5％之間變化。孕婦人群中甲狀腺過氧化物酶抗體的攜帶者為5-14％。懷孕期間抗體與甲狀腺（甚至與正常基線函數和甲狀腺的結構）的滑架與在妊娠早期的自然流產的風險增加，產後甲狀腺炎甲減表現相關聯。

在這方面，根據目前的指導方針，生活在缺碘地區，（即使是在懷孕的規劃階段，最佳）為期8-12週的妊娠的所有女性，你必須確定促甲狀腺激素（TSH），游離T4和甲狀腺過氧化物酶抗體水平在血清中。

人群中表現出的甲狀腺功能減退症在0.2-1％的病例中發生，亞臨床 - 在7-10％。根據我院的攝取，pregestatsionnogo孕婦甲減的原因是：術後甲狀腺功能減退51.1％，自身免疫性甲狀腺炎（AIT）的42.2％和先天性甲狀腺功能低下的情況下的6.7％。

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形式

孕婦甲狀腺功能減退症的分類

由於甲狀腺功能組織的數量減少和中樞成因（垂體和下丘腦）的甲狀腺功能低下而分離原發性甲狀腺功能減退症。

母親和胎兒甲狀腺功能減退的危險

產婦甲狀腺功能減退的不足治療可導致妊娠並發症，如自然流產（19.8％），早期中毒（33％），在妊娠（62％），缺鐵性貧血（66％），先兆子癇的不同階段流產的威脅（11 ，2％），胎兒 - 胎盤功能不全（70％），胎盤早期剝離（5％），子宮內胎兒死亡（2.7％），產後出血（4.2％）。

在胎兒中，母體甲狀腺素在胎兒早期胎盤通過可以在腦的正常發育中起關鍵作用。因此，我們在19.8％的兒童中觀察到圍產期腦病的表現。該新生兒病房的產前和產後缺氧和窒息發生率分別為19.6％，13.3％。即使在出生時，健康50％的代償性代償不足的母親的孩子也可能患有青春期，智力下降和高發病率。對於甲狀腺過氧化物酶抗體水平升高的母親所生的兒童，即使甲狀腺功能正常，智力低下的風險也會增加。

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診斷 孕婦甲減

孕婦甲狀腺功能減退症的診斷

在亞臨床原發性甲狀腺機能減退揭示分離的增加甲狀腺刺激正常游離T4激素的濃度，與所述清單原發性甲狀腺功能減退 - TSH水平的升高和游離T4濃度下降的組合。伴繼發性甲狀腺功能減退症，TSH和T4的含量均降低。

在近90％的病例中，自發性甲狀腺功能減退症的病因是自身免疫性甲狀腺炎。根據俄羅斯內分泌學家協會（2002）的建議，診斷自身免疫性甲狀腺炎的基礎被認為是以下“大”臨床和實驗室體徵。

妊娠期甲狀腺功能減退症的診斷

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治療 孕婦甲減

治療孕婦甲狀腺功能減退症

妊娠減少到替代治療期間甲減治療旨在甲狀腺激素（左甲狀腺素鈉），和左甲狀腺素鈉的妊娠劑量後立即增加約50毫克/天。

妊娠期甲狀腺功能減退症的治療

Levotiroksin鈉應在飯前空腹服用30-40分鐘。考慮到一些藥物可以顯著降低左旋甲狀腺素鈉（例如碳酸鈣，鐵製劑）的生物利用度，如果可能的話服用左旋甲狀腺素鈉4小時後服用任何其他藥物。

在甲狀腺功能減退，在懷孕期間初診（如清單和亞臨床）或給藥一次左甲狀腺素鈉的失代償預先存在甲減完全替代劑量，即 而不是逐漸增加它。