症狀性動脈高血壓

在鑑定高血壓需要鑑別診斷的搜索以識別對症高血壓。的繼發性（症狀）高血壓的最常見的原因 - 腎臟疾病，腎血管病理學，疾病皮質和髓質，腎上腺，血液動力學紊亂（主動脈縮窄），全身性血管炎（多動脈炎結節，高安氏病）。

有症狀的動脈高血壓症的第一位是與先天性或後天性腎髒病理相關的腎性高血壓。在這種情況下，高血壓的血管和腎臟性質都是可能的。

腎性高血壓

腎動脈高壓的主要原因：腎小球腎炎，腎盂腎炎，多囊腎，腎腫瘤。在腎臟病發病症狀的高血壓引起腎素 - 血管緊張素 - 醛固酮系統活性增加，與抑制活性抑製劑腎功能，生產激肽和前列腺素的干擾水鹽交換干擾。

血管性高血壓

血管性高血壓的主要原因：腎血管畸形，腎血管纖維肌性發育不良; 主動脈動脈炎，結節性動脈炎。臨床標記腎血管性高血壓是高血壓惡性性質，在腎動脈的投影面積收縮期雜音（腹部區域），在四肢血壓不對稱，和共同arteriospazm neyroretinopatiya。用於驗證診斷的器械研究應包括排泄性尿路造影，腎臟閃爍掃描，腎臟和腎血管的血管造影。在腎血流減少的背景下腎素水平的特徵性增加。

先天性腎動脈狹窄是兒童血管 - 腎動脈高壓的最常見原因。特徵性高血壓持續升高。主要是舒張功能，對正在進行的抗高血壓治療無效。在身體上，他們經常聽到肚臍中的收縮期雜音，以及對應於來自腹主動脈的腎動脈部位的上腹部區域。靶器官的早期變化：左心室肥大，眼底明顯變化。

腎動脈的肌纖維發育不良是血管性高血壓更罕見的原因。女性更常見。根據血管造影，狹窄位於腎動脈中部。動脈看起來像念珠，旁路網絡不明顯。治療的主要類型是手術糾正腎動脈狹窄。

Panarteriit主動脈及其分支（無脈症或無脈症） - 一種比較少見的病理兒童。該疾病的臨床表現是由一個明顯的多態性表徵。在疾病症狀初期佔主導地位obschevospalitelnye - 發熱，肌痛，關節痛，結節性紅斑。這些改變對應於血管炎症的初始階段。與動脈狹窄的發展相關聯的進一步的臨床表現，後跟適當的器官缺血。在高安氏病臨床圖片在被擊打的動脈，主動脈（失敗）和二尖瓣（不全）閥，心肌炎，肺動脈高血壓是可能的，其特徵在於，循環功能不全症狀的特徵在於不對稱或不存在心臟速率和徑向動脈血壓，收縮期雜音。

高血壓是惡性的，並與腎動脈，主動脈瓣關閉不全伴頸動脈和主動脈壓力感受器竇損傷的狹窄和血栓閉塞的性格有關，降低主動脈，頸動脈狹窄的彈性，引起腦缺血和刺激化學感受器和延髓血管運動中樞。醫療戰術與抗血小板藥物，並積極降壓治療聯合應用糖皮質激素的管理。最有效的是ACE抑製劑。

結節性動脈周圍炎的特點是惡性動脈高血壓，特定的皮膚變化與腹部和冠狀動脈疼痛，多發性神經炎，高熱，血液中明顯的炎症變化相結合。該疾病的核心在於小動脈和中動脈的血管炎，導致腎動脈的失敗。診斷通過皮膚活檢進行驗證。

治療包括抗炎，抗高血壓藥物（ACE抑製劑）和分解劑的組合。

8％的心臟缺陷患者出現主動脈縮窄。臨床表現取決於部位，縮窄和發展的程度，導致出現主動脈縮窄的特殊症狀 - 脈動肋間動脈的出現。當放射攝影術顯示在側支肋間動脈區域使用肋骨時。身體經常發生不成比例的發育：身體上部發育良好，下部發育滯後。面部和胸部皮膚的粉紅色著色與下肢蒼白的寒冷皮膚相結合。手上的動脈壓顯著增加，而腿上的壓力正常或下降。通常確定窩內和頸動脈區域的搏動。在胸部的皮膚上形成了廣泛的絡脈網絡。上肢脈搏加強，下肢減弱。聽到心臟區域和背部攜帶的鎖骨上方的粗糙收縮期雜音。治療的主要方法是手術。

腎上腺疾病

以下腎上腺疾病檢測到血壓升高：

• 原發性醛固酮增多症;
• 庫欣綜合徵;
• 具有糖皮質激素過度產生的腫瘤;
• 先天性糖皮質激素生物合成過程中的紊亂;
• 腎上腺髓質疾病（嗜鉻細胞瘤）。

原發性醛固酮增多症（康恩綜合徵）的主要表現與腎上腺皮質腎小球區醛固酮過量產生有關。該疾病的發病機制是由以下因素引起的：

• 鈉和鉀的排泄侵犯，這些離子的細胞內關係發生變化以及發生低鉀血症和鹼中毒;
• 增加醛固酮水平;
• 血液中腎素水平的降低，隨後激活腎前列腺素的升壓功能和OPSS的增加。

臨床症狀中的主要症狀 - 高血壓和低鉀血症的組合。動脈高血壓既可以是不穩定的，也可以是穩定的，惡性形式是罕見的。低鉀血症的症狀以肌無力，暫時性輕癱，抽搐和手足抽搐為特徵。在心電圖上，低鉀血症表現為T波平滑，ST段壓低。U波的出現。

過度分泌醛固酮導致腎臟中電解質的轉運受到低鉀血症的影響而中斷。這會導致多尿，夜尿和低血糖。

對於診斷，您必須執行以下操作。

• 確定血漿中鉀（還原）和鈉（升高）的水平。
• 確定血液和尿液中醛固酮的含量（急劇增加）和腎素活性（降低）。
• 消除腎臟疾病和腎動脈狹窄。
• 用呋塞米與步行結合進行藥物測試（與醛固酮體相比，在血漿腎素活性低的背景下，步行4小時後醛固酮減少）。
• 為了驗證診斷，建議用斷層掃描術進行腎上腺閃爍掃描或uppermpneoperone進行局部診斷; 進行腎上腺靜脈造影，單獨測定右側和左側靜脈中的腎素活性和醛固酮水平。

原發性醛固酮增多症的治療是手術治療。

嗜鉻細胞瘤是腎上腺髓質的良性腫瘤。它由嗜鉻細胞組成，產生大量的兒茶酚胺。嗜鉻細胞瘤佔所有動脈高血壓的0.2-2％。在90％的病例中，嗜鉻細胞瘤位於腎上腺髓質。10％的受訪腎上腺外嗜鉻細胞瘤的定位 - 副神經節瘤沿胸，腹主動脈交感神經副神經節，在膀胱腎門。腎上腺髓質產生的兒茶酚胺，定期進入血液，伴嗜鉻細胞瘤，並顯著排泄於尿液中。嗜鉻細胞瘤中動脈高血壓的發病機制與兒茶酚胺排出和隨後的血管收縮伴隨著OPSS增加有關。除了高級兒茶酚胺血症之外，腎素 - 血管抑素 - 醛固酮系統活性的增加在高血壓的發病機制中也是重要的。後者的活性增加也決定了疾病過程的嚴重程度。血壓水平波動，達到220毫米汞柱。對於SBP和120mmHg。為DBP。同時，在危機以外的一些患者中，血壓可能在正常值範圍內。兒茶酚胺排出的激發因素是身體和情緒過度，創傷。

根據臨床病程，三種形式的嗜鉻細胞瘤是有區別的。

• 無症狀（潛伏），血壓非常罕見增高（請記住，患者可能因第一次高血壓危象而死亡）。
• 在發作期間正常動脈壓的背景下發生危象。
• 在持續高血壓背景下發生非嚴重高血壓危象。

在嗜鉻細胞瘤的過程中，血壓會在幾秒鐘內瞬間升高至最高250-300 mm Hg。對於SBP，最高可達110-130 mm Hg。為DBP。患者經歷的恐懼，蒼白的感情，感覺銳利頭痛脈動性質，頭暈，心悸，出現多汗，震顫，噁心，嘔吐，腹痛。在心電圖上，違反復極過程，違反心律，可能是中風的發展，心肌梗塞。確診 - 在血壓升高的背景下腎上腺素，去甲腎上腺素，香草酸的含量增加。

在臨床症狀和不存在嗜鉻細胞瘤腫瘤中的腎上腺髓質，根據超聲和CT建議進行胸腹主動脈造影的存在。當定位於膀胱時，最難診斷嗜鉻細胞瘤，在這種情況下膀胱鏡檢查或盆腔靜脈造影術是必要的。

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