自身免疫性慢性甲狀腺炎：信息回顧

近年來，發病率增加，這明顯與用新產生的人造抗原刺激免疫系統增強有關，人造抗原在光生過程中與人體沒有接觸。

橋本於1912年描述了第一例自身免疫性甲狀腺病變（4例），該病稱為橋本氏甲狀腺炎。長期以來，這個術語與慢性自身免疫或淋巴細胞性甲狀腺炎這個術語相同。然而，臨床觀察表明，後者可能以不同的形式出現，伴有甲狀腺機能低下和甲狀腺機能亢進症狀，腺體增大或萎縮，這使得分離幾種形式的自身免疫性甲狀腺炎變得方便。提出了許多甲狀腺自身免疫性疾病的分類。最成功的是由R. Volpe在1984年提出的分類：

1. 格雷夫斯病（格雷夫斯病，自身免疫性甲狀腺毒症）;
2. 慢性自身免疫性甲狀腺炎：
   • 甲狀腺炎橋本;
   • 兒童和青少年的淋巴細胞性甲狀腺炎;
   • 產後甲狀腺炎;
   • 特發性粘液性水腫;
   • 慢性纖維變體;
   • 萎縮無症狀形式。

的慢性甲狀腺炎滿足要求E. Witebsky（1956）自身免疫疾病的所有形式：抗原和抗體的存在，該疾病的實驗動物模型，使用抗原，抗體和免疫細胞從患病動物健康轉移疾病的能力。

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自身免疫性甲狀腺炎的原因

HLA系統研究表明，橋本氏甲狀腺炎與DR5，DR3，B8位點有關。橋本病的疾病（甲狀腺炎）的遺傳性發生由近親中常見病例的數據證實。基因引起的免疫活性細胞的缺陷導致巨噬細胞，淋巴細胞和漿細胞對天然耐受性和甲狀腺滲透的破壞。關於自身免疫性甲狀腺疾病患者的外周血淋巴細胞亞群的數據是矛盾的。然而，大多數作者堅持T抑製劑的主要定性抗原依賴性缺陷的觀點。但一些研究人員並沒有證實這一假設，並表明該疾病的直接原因是過量的碘和其他藥物在天然耐受性分解中起到了解決因素的作用。已證明抗體的產生在甲狀腺中發生，由β細胞的衍生物進行，是一種T依賴性過程。

自身免疫性慢性甲狀腺炎的病因和發病機制

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自身免疫性甲狀腺炎的症狀

甲狀腺炎橋本常在30-40歲時開始疼痛，並且比男性少（分別為1：4-1：6）。該疾病可以具有個體特徵。

甲狀腺炎橋本氏逐漸發展。起初，沒有任何功能中斷的跡象，因為上面提到的這些破壞性的改變可以通過腺體未損壞部分的工作得到補償。隨著過程破壞性變化可能影響前列腺的功能狀態：觸發所述第一階段的發展由於亢進成大量的甲狀腺功能減退的預先合成的激素或增加的症狀的血液。

傳統的抗甲狀腺抗體在自身免疫性甲狀腺炎中被確定為80-90％的病例，並且通常以非常高的滴度測定。在這種情況下，抗腫瘤抗體的檢測頻率高於瀰漫性毒性甲狀腺腫。抗甲狀腺抗體效價與臨床症狀嚴重程度之間的相關性是不可能的。抗甲狀腺素和三碘甲狀腺氨酸的抗體是一種罕見的發現，因此很難判斷它們在甲狀腺功能減退的臨床表現中的作用。

自身免疫性慢性甲狀腺炎的症狀

自身免疫性甲狀腺炎的診斷

直到最近，甲狀腺球蛋白（或微粒體抗原）抗體的檢測，尤其是大滴度的檢測，可作為自身免疫性甲狀腺炎的診斷標準。現在已確定在瀰漫性毒性甲狀腺腫和某些癌症形式中觀察到類似的變化。因此，這些研究有助於對vnnetireoidnymi侵犯進行鑑別診斷並發揮輔助作用，而非絕對作用。用¹³¹ 1 檢查甲狀腺功能通常會減少吸收和積聚的數量。然而，在甲狀腺功能減退的臨床症狀的背景下，可能存在正常或甚至增加累積（由於腺體質量增加）的變體。

自身免疫性慢性甲狀腺炎的診斷

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治療自身免疫性甲狀腺炎

自身免疫性甲狀腺炎的治療應從甲狀腺激素的使用開始。血液中甲狀腺素和三碘甲狀腺原氨酸濃度的增加會抑制促甲狀腺激素的合成和釋放，從而阻止甲狀腺腫的進一步生長。由於碘在自身免疫性甲狀腺炎的發病機制中可能發揮挑釁作用，所以優選使用碘含量最低的劑型。這些包括甲狀腺素，三碘甲狀腺氨酸，這兩種藥物的組合 - 甲狀腺毒素和thyrotope forte，novotyrol。

含有Tireokomb每片碘的150微克，優選為甲減地方性甲狀腺腫在治療中，由於碘的缺乏和刺激腺本身。儘管對甲狀腺激素的敏感性是嚴格個人，超過60歲的老年人不應該給予的劑量甲狀腺素的50餘克，並接受甲狀腺素用1-2毫克開始，心電圖的監督下增加劑量。

自身免疫性慢性甲狀腺炎的治療

預後為自身免疫性甲狀腺炎

早期診斷和積極治療的預後良好。關於慢性甲狀腺炎中甲狀腺惡性腫瘤頻率的數據是矛盾的。然而，它們的可靠性比甲狀腺結節性甲狀腺腫更高（10-15％）。慢性甲狀腺炎通常結合腺癌和淋巴肉瘤。

自身免疫性甲狀腺炎患者的工作能力取決於成功補償甲狀腺功能減退症。患者應該始終在藥房記錄上。