懷孕期間懷孕

妊娠是一種生理性妊娠的並發症，其特徵在於懷孕20周和出生後48小時後發生的重要器官和系統功能的嚴重破壞。

臨床表現為動脈高血壓，蛋白尿，水腫，PON症狀。重先兆子癇，其發生溶血時，增加肝酶和血小板減少症的版本 - 當滋養細胞疾病先兆子癇可以20週HELLP綜合徵的妊娠（英國溶血，肝酶升高，低血小板）之前發生。在出現驚厥時確定子癇的診斷。

在烏克蘭和俄羅斯，懷孕婦女中有12-21％的孕婦被診斷為嚴重型，佔8-10％。21％的病例記錄了嚴重的妊娠引起孕產婦死亡的原因。圍產期死亡率為18-30％有先兆子癇的孕婦有4-20％發生HELLP綜合徵。孕產婦死亡率達到24％，圍產期從8％至60％。

Gestosis的同義詞

甲狀腺機能亢進，OPG妊娠中毒，晚期妊娠中毒，孕婦毒血症，腎病，先兆子癇，先兆子癇/子癇。

ICD-10代碼

表中列出了根據ICD-10的疾病名稱與俄羅斯婦產科醫師協會分類的比較。

俄羅斯婦產科醫師協會ICD-10分型對妊娠病的分類對應

ICD-10代碼	ICD-10	RF
011	現有高血壓合併蛋白尿	巨乳症*
012 2	懷孕引起的蛋白尿性水腫	巨乳症*
013	懷孕引起的高血壓沒有明顯的蛋白尿
014 0	先兆子癇（腎病）中度嚴重	中度嚴重性的女性染色體*
014 1	嚴重先兆子癇	嚴重程度的女性*
014 9	先兆子癇（腎病）未詳細說明	先兆子癇

*要評估妊娠中毒的嚴重程度，請在GM Savelieva的修改中使用Goke量表。

GM Savelieva修改中的Goka規模

症狀	點
	1	2	3	4
腫脹	沒有	在脛骨或體重增加異常	在脛骨上，前腹壁	一般zovannыe
蛋白尿，克/升	沒有	0,033-0,132	0,133-1,0	> 1,0
收縮壓，mmHg	<130	130-150	150-170	> 170
舒張壓，mmHg	<85	85-90	90-110	> 110
妊娠初期首次診斷為妊娠	沒有	36-40	30-35	24-30
慢性缺氧，胎兒宮內發育遲緩	沒有		滯後1-2週	滯後3週或更長時間
背景疾病	沒有	懷孕前已出現	在懷孕期間	外面和懷孕期間

Gestosis的嚴重程度對應於收到的總分：

• 7以下 - 輕微程度的gestational。
• 8-11 - 中度妊娠。
• 12以上 - 嚴重的gestosis。

流行病學

流行病學是gestosis

近年來，gestosis的頻率有所增加，從7％到22％不等。發達國家和發展中國家的孕產婦死亡率仍然是造成孕產婦死亡的三大原因之一。在美國，由於各種先天性疾病以及死亡人數超過產科出血，感染和其他妊娠並發症死亡人數，妊娠病在產婦死亡原因中位居第二。孕產婦死亡原因的結構一直排名第三，介於11.8％至14.8％之間。它仍然是新生兒發病率（640-780‰）和死亡率（18-30‰）的主要原因。據世界衛生組織稱，母親患有妊娠中毒症的每五名小孩中就有一名兒童在一定程度上違反了身體和精神活動的發展，嬰兒和兒童早期的發病率明顯較高。社會和財務方面的支付非常高。

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原因 妊娠中毒症

巨乳症的原因

先兆子癇的病因尚未確定。與胎兒和胎盤的關係已被證明。這些動物無法模仿gestosis。表中列出了因素和妊娠病的危險程度。

危險因素為gestosis

因素	風險程度
慢性腎臟疾病	20：1
T235基因的純合性（血管緊張素原）	20：1
基因T235的雜合性	4：1
慢性高血壓	10：1
抗磷脂綜合徵	10：1
先兆子癇的遺傳病史	5：1
初產的孕婦	3：1
多生育力	4：1
脂肪代謝紊亂	3：1
年齡> 35	3：1
糖尿病	2：1
非裔美國人的起源	1.5：1

低社會經濟水平和年輕年齡作為妊娠病的危險因素並不被所有人認可。

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發病

妊娠病的發病機制

目前，關於妊娠病的發病機制有各種各樣的理論。最近的研究強調了與內皮功能障礙SIRS和MODS的發展，廣義的血管痙攣，血容量不足，違反了血液微循環，水鹽代謝的流變和凝聚性的理論形成的首位。

SSRM發展中最重要的作用是典型的病理生理過程 - 缺血再灌注，最初在胎盤中發育，然後在重要器官中發展。許多研究人員注意到與胎兒免疫攻擊因素有關的胎盤缺血的主要免疫起源以及母親免疫耐受的侵害。胎盤的血管系統是免疫攻擊的主要環節。同時記錄補體系統的活化，細胞因子的產生，內毒素，血小板活化，從而導致對血管內皮損傷廣義特別TNF釋放，他們痙攣及重要器官缺血。內皮功能障礙導致組織血管通透性增加，組織灌注減少和PON綜合徵的發展。

中樞神經系統中的病因性疾病

在中樞神經系統，觀看缺血是由於腦動脈或腦水腫，導致視力障礙的畏光，复視，盲點，黑蒙或形式的血管痙攣“面紗之前眼睛。” 通常情況下，進行腦電圖時，延伸的延遲節律（以θ-或σ波的形式），或有時包括緩慢變化的局灶活動或陣發性粘連。

40％的先兆子癇患者和80％的患者可能出現頭痛，隨後出現子癇。它可能伴隨著噁心，煩躁，恐懼感和視力障礙。

心血管系統中的病因性疾病

高血壓可能是血管痙攣的後果，是先兆子癇的早期前兆。在疾病發展的第一階段，血壓在休息時的穩定性沒有差異，並且取決於血壓的波動，晝夜節律在24小時周期內變化。起初，夜間血壓沒有降低，隨後在睡眠時壓力開始升高時觀察到反向關係。血管對循環腎上腺素和去甲腎上腺素，血管緊張素II的敏感性增加。

重症患者的先兆子癇是血漿體積，蛋白水平在其中的降低，由於其尿液和損失通過毛細血管壁的孔隙率減少排泄注意滲透壓 - 和參數在20 15毫米汞柱分別與中度和重度形式的疾病。

呼吸系統中的病原性疾病

AL是最嚴重的並發症，更常見的是醫源性。其發展的原因：

• 低滲透壓同時增加血管內靜水壓力，
• 毛細血管通透性增加

排泄系統中的病原疾病

在大多數妊娠合併妊娠的孕婦中，觀察到腎灌注和CF的減少以及血清肌酸酐濃度的相應增加。CF減少的原因是腎小球腫脹，腎小球毛細血管腔變窄，內皮細胞纖維蛋白沉積（腎小球毛細血管內皮增生）。增加的滲透性促進具有大分子量的蛋白質，例如轉鐵蛋白和球蛋白在尿液中的濃度成比例增加。儘管少尿症（使用2小時以下的利尿劑低於20-30ml / h），但腎衰竭的發展相對較少。急性腎小管壞死通常是可逆性腎衰竭的原因，其預後非常好。通常，胎盤早剝，ICE和血容量不足先於腎功能衰竭的發展。

血液凝固系統中的病因性疾病

15％的嚴重妊娠合併症患者出現血小板減少症低於100x109 / l。這是由於血小板消耗增加，這是由於前列環素和血栓素之間的平衡被破壞。血纖維蛋白肽濃度增加，血管性血友病因子水平，維爾因子高活性和抗凝血酶III含量低表明凝血級聯的激活。HELLP綜合徵可以觀察到溶血現象違反肝功能。7％的嚴重妊娠合併症患者發生慢性DIC綜合徵。

肝臟中的病因性疾病

肝功能不全的原因尚不清楚。由於門靜脈周圍肝壞死，包膜下出血或纖維蛋白在肝竇中的沉積，可能會發生變化。嚴重妊娠中的肝功能損害可能會對肝臟代謝過程中藥物的去除產生負面影響。肝臟自發破裂很少發生，60％的病例會導致死亡。

巨乳症 - 原因和發病機制

形式

分類為gestosis

世界各地缺乏單一分類證明了gestosis問題的複雜性。關於提到懷孕期間發現的高血壓病症的術語，有許多不同的建議。隨著“先兆子癇”一詞是用來國外以下：先兆子癇和子癇，高血壓妊娠，先兆子癇引起的，和OPG（G - 水腫，P - 蛋白尿，T - 高血壓）。

目前世界上接受以下分類：

• 國際妊娠高血壓研究學會;
• 組織性gestosis;
• 美國婦產科醫師協會;
• 日本社會研究“孕婦毒血症”。

使用gestosis的臨床分類。

1. 腫脹。
2. gestoses：
   1. 輕度;
   2. 中等程度;
   3. 嚴重程度。
3. 先兆子癇。
4. 子癇。

也將Gestosis分為純粹和組合，即 它是在已有的慢性病背景下發生的。合併妊娠合併症的發生率依賴於以前的疾病，其發生率約為70％。對於合併的妊娠中毒，其特徵在於早期臨床表現和更嚴重的過程，通常以該疾病的症狀為主，對其發生妊娠病。

目前，根據第43屆世界衛生大會通過的“疾病和健康問題國際統計分類X修訂版（1998）”對俄羅斯妊娠病的診斷進行了驗證。產科二區塊被稱為“妊娠，分娩和產後期間的水腫，蛋白尿和高血壓疾病”。

使用統計學和臨床分型對發病率進行評估會導致對統計指標和疾病嚴重程度的評估有所不同。

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診斷 妊娠中毒症

嚴重性標準

嚴重妊娠病的標準

• 收縮壓超過160毫米汞柱或舒張壓超過110毫米汞柱二維6小時。
• 蛋白尿超過5克/天。
• 少尿。
• 間質性或肺泡性AL（更常見的是醫源性起源）。
• 肝細胞功能障礙（增加AJIT和ACT的活性）。
• 血小板減少症，溶血，DIC綜合徵。
• 宮內發育遲緩標準為先兆子癇。
• 腦部疾病頭痛，反射亢進，陣攣，視力障礙。
• 上腹部或右脅肋痛，噁心，嘔吐（HELLP綜合徵）。

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診斷為gestosis

對妊娠病的診斷並不困難，它基於實驗室和器械研究的臨床圖片和數據。懷孕期間，首次記錄高血壓或蛋白尿時，有助於確定正確的診斷。妊娠前或直到20週時發生高血壓或蛋白尿。懷孕是典型的慢性高血壓（基本或繼發）或腎髒病理。妊娠中期（20-28週）建立的高血壓可能與妊娠早期發作或未發現慢性高血壓有關。在後一種情況下，血壓通常會在妊娠早期降低，而在原發性高血壓患者中這種“生理”降低更明顯，掩蓋了妊娠期間的診斷。

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實驗室研究

建議用於妊娠期高血壓診斷和治療的實驗室檢查，主要用於鑑別慢性或暫時性高血壓和腎臟疾病的妊娠期病徵。他們還幫助評估gestosis的嚴重程度。嘗試找到完美的篩選測試迄今尚未成功。已證實具有統計學顯著作為該病理學的早期標誌物可以是這樣的參數，血壓在妊娠中期的測量，血壓的動態監測，血β-HCG，血管緊張素II，鈣排泄，激肽釋放酶尿多普勒子宮動脈靈敏度，纖連蛋白血漿和血小板活化。但是，它們對個體患者的實際價值尚未得到證實。

研究提出篩查gestosis

測試	合理
血細胞比容	血液濃縮證實了對gestosis的診斷（血細胞比容超過37％）， 並可作為病理嚴重程度的指標。 如果gestosis伴隨溶血，值可能較低
血小板計數	小於10萬毫升的血小板減少證實嚴重的妊娠中毒
尿液中的蛋白質含量	高血壓與蛋白尿> 300毫克/天相結合表明嚴重的妊娠中毒
血清肌酐濃度	肌酐濃度增加，特別是與少尿相結合，會導致嚴重的妊娠中毒
血清中尿酸的濃度	建議血清尿酸濃度增加
血清中轉氨酶的活性	血清轉氨酶活性增加預示著伴有肝臟受累的嚴重妊娠病
血清中白蛋白的濃度	白蛋白濃度的降低表示內皮損傷（滲透性）的程度

NELP-syroid的診斷標準

• 上腹部或右脅肋痛的疼痛。
• 冰凍鞏膜和皮膚。
• 溶血溶血，高膽紅素血症，LDH> 600單位。
• 肝酶活性增加> 70單位。
• 血小板減少症血小板數量少於100× ^{10 9} /升。

巨乳症 - 診斷

治療 妊娠中毒症

治療巨乳症

分娩的適應症是嚴重的妊娠中毒和先兆子癇。只要維持宮內環境的適當狀態以維持胎兒的生長和發育而不危害母親的健康，妊娠就會延長。在產科婦產科醫生和麻醉醫師 - 復甦者的同時參與治療，最好在專門的重症監護病房進行。

巨乳症 - 治療

嚴重妊娠病的治療包括預防驚厥綜合徵，抗高血壓和輸液輸注療法（ITT）。

預防驚厥性系統

硫酸鎂

在嚴重妊娠和先兆子癇的孕婦中，使用硫酸鎂來預防癲癇發作。在10-15分鐘內給予4g的初始劑量，然後以1-2g / h的速率進行支持輸注。之後，達到血液並且在4小時內維持治療濃度的硫酸鎂，等於4-6mmol / l。在引入硫酸鎂背景下應監測膝反射和利尿。膝反射消失是高鎂血症的徵兆。在這種情況下，應該停止輸注硫酸鎂直到出現膝反射。鎂離子以游離和血漿結合的形式在血液中循環。由腎臟排泄。健康人的半衰期約為4小時，腎功能障礙（利尿小於35ml / h）可引起高鎂血症，因此應減少硫酸鎂的劑量。

在治療濃度中，硫酸鎂通過影響谷氨酸受體來抑制神經肌肉傳遞和CNS。高劑量時，會導致心臟和心動過緩的傳導障礙。硫酸鎂最危險的威脅生命的作用是呼吸抑制，因為神經肌肉傳導減慢。在過量的情況下，靜脈內註射1g葡萄糖酸鈣或300mg氯化鈣。

硫酸鎂的影響

效果	血漿中鎂離子的濃度，mmol / l
血漿中的正常水平	1.5-2.0
治療範圍	4.0-8.0
心電圖改變（PQ間期的延長，QRS波群的擴大）	5.0-10.0
深腱反射消失	10.0
呼吸抑制	12.0-15.0
呼吸停止，竇房結和房室傳導阻滯	15.0
心力衰竭	20,0-25,0

分娩後24小時內進行抗驚厥藥物治療。

抗高血壓治療

抗高血壓治療建議，如果BP超過140/90毫米汞柱舒張動脈壓應大大減少，因為它可能會導致在還原胎盤血液供應的減少來選擇和控制藥物療法合格與否判斷權宜中央的血液動力學參數（超聲心動圖，rheovasography），每日監測血壓的利尿劑僅用於治療AL。

抗高血壓治療

藥物	類	先兆子癇的治療	治療嚴重的gestosis	副作用
可樂定	A-adrenomimetikami	100-300微克iv	高達300微克/日/英寸或腸內	鎮靜 綜合徵 取消
Idralazin先生	外周血 管擴張劑	靜脈注射5-10毫克，可在15-30分鐘後重新引入	20-40毫克	反射 性心動過速
硝苯地平	慢鈣通道的阻滯劑	每15-20分鐘每口服10毫克，直至達到效果， 非腸道緩慢6-10μg/ kg，然後使用輸注劑6-14.2μg/ kg /分鐘	口服10-30毫克	頭痛反射性心動過速
拉貝洛爾	α-，β-腎上腺素阻斷劑	靜脈注射5-10毫克，你可以在15分鐘內重新加倍劑量至300毫克的最大劑量	8小時後口服100-400mg	胎兒和母親的心動過緩
普萘洛爾	非選擇性 β腎上腺阻滯劑	口服10-20毫克	口服10-20毫克	母親的心動過緩

第一排的製劑可以被認為是硝苯地平，可樂定，anaprilin。硝酸甘油和硝普鈉的使用有嚴重的並發症，不推薦使用。阿替洛爾的使用與胎兒的宮內發育遲緩有關。幾項隨機研究的結果顯示，先兆子癇或先兆子癇婦女的抗高血壓治療並不能改善圍產期結局。

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輸液 - 輸血療法

由於血管痙攣，先兆子癇患者的血管容量減少，並且對液體負荷敏感。有必要避免引入大量的液體，因為可能存在過度水合和AL。同時，不可能完全放棄引入輸液劑。

適度的脫水比補水更好。ITT的容量大約為1-1.2升/天。優選晶體。輸注速度不超過40-45毫升/小時（最大 - 80）或1毫升/（千克）。在第2-3天，利尿應該是正面的（負面液體平衡）。最佳的CVP是3-4厘米的水。藝術。利尿劑僅用於OL。僅在低白蛋白血症（低於25g / l）的情況下輸送白蛋白，分娩後更好。

對於硬膜外麻醉，腸外抗高血壓治療，靜脈注射硫酸鎂，少尿或中心脫水症狀（CVP低），輸注負荷是必需的。

NELP-syroid的治療

• 優先是排除肝臟破裂和出血。
• 溶血和血小板減少症是進行血漿置換治療時進行血漿置換的指徵，同時注射SZP。
• 如果沒有活動性出血，有必要避免輸注血小板。
• 任用糖皮質激素（根據不同的數據，每10小時靜脈注射10mg地塞米松）。

麻醉津貼

在剖宮產期間，硬膜外麻醉與普通麻醉相比更為優選（排除子癇）。最近的研究表明，脊柱和腰硬聯合麻醉與硬膜外麻醉一樣安全。局部麻醉的優點 - 控制血壓，增加腎臟和子宮血流量，預防驚厥綜合徵。全身麻醉的危險是在氣管的誘導，插管和拔管期間的血液動力學不穩定性。高血壓和心動過速可能是顱內壓增高（ICP）的原因。區域麻醉的風險通常與外傷和硬膜下血腫的發生有關。

在分娩過程中，通過自然產道進行硬膜外麻醉，儘管有血小板減少，硬膜外和硬膜下血腫的形成在產科中極為罕見。儘管如此，通常禁止區域麻醉的水平（血小板數量為70-80x10 ³ / mm ³）。

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