缺鐵性貧血

鐵缺乏症是貧血最常見的原因，通常是由於失血。缺鐵性貧血通常具有非特異性症狀。

紅細胞具有小紅細胞和低色素傾向，鐵儲存減少，這反映在血清鐵蛋白和鐵與高血清轉鐵蛋白的低數字中。當缺鐵性貧血建立時，假定失血。治療旨在恢復鐵儲備和治療失血。

鐵在體內分為活性代謝和儲存池。身體中的總鐵儲存量約為健康男性3.5克和女性2.5克; 差異與身體尺寸，雄激素水平較低以及女性由於月經和懷孕期間失鐵而導致的鐵供應不足有關。鐵在人體內的分佈如下：血紅蛋白-2100毫克，肌紅蛋白200毫克，組織（血紅素和非血紅素） - 150毫克，鐵運輸系統-3毫克。鐵蛋白形式的腺體存在於細胞和血漿（700mg）中，含鐵血黃素（300mg）形式的細胞中。

鐵的吸收發生在十二指腸和空腸上部。鐵的吸收取決於鐵分子的類型和攝入食物的成分。當食物含有血紅素（肉）形式的鐵時，鐵的吸收效果最佳。非血紅素鐵應通過使用胃分泌物來降低鐵的狀態並從食物組分釋放。其他食品成分（例如茶鞣酸，麩皮）和一些抗生素（如四環素）會減少非血紅素鐵的吸收。抗壞血酸是普通食物中唯一的成分，可增加非血紅素鐵的吸收。

平均飲食每1千卡食物含有6毫克元素鐵，這為腺體提供足夠的體內平衡。用食物消耗的鐵15毫克，成人只吸收1毫克，這大致相當於每天的皮膚細胞和腸脫屑的鐵損失。隨著鐵缺乏，吸收增加，雖然精確的調節機制是未知的，吸收率上升到6毫克，直到它的股票恢復。兒童比成年人需要更多的鐵質，吸收更高以補償這種需求。

來自腸粘膜細胞的鐵被轉移到轉鐵蛋白，一種由肝臟合成的鐵轉運蛋白。轉鐵蛋白可將鐵從細胞（腸，巨噬細胞）轉運至成紅細胞，胎盤細胞和肝細胞的特異性受體。對於血紅素合成，轉鐵蛋白將鐵轉移至成紅細胞的線粒體，其包括原卟啉中的鐵，導致後者變成血紅素。轉鐵蛋白（其在血漿中的半衰期為8天）然後被釋放用於再利用。轉鐵蛋白的合成隨缺鐵而增加，但隨著各種慢性疾病的減少而降低。

鐵不能用於紅細胞生成是通過在存儲池，其在兩種形式呈現轉鐵傳送。最重要的是鐵蛋白，它是可溶和活性級分，在肝臟（肝細胞）的局部，骨髓，脾臟（巨噬細胞），紅細胞和血漿（包圍鐵心蛋白的異構基團）。儲存在鐵蛋白中的鐵已準備好用於身體的需要。血清鐵蛋白濃度與它的股票（1納克/毫升= 8 mgzheleza的存儲池）相關。鐵在體內的第二存儲池是含鐵血黃素，這是相對不溶性的，和它的儲備集中主要在肝臟（枯否氏細胞）和骨髓（巨噬細胞）。

由於鐵的吸收有限，身體保留並重新使用它。轉鐵蛋白結合和再利用來自老紅細胞的可用鐵，這些鐵受到單核細胞的吞噬作用。這種機制提供了大約97％的鐵（約25毫克鐵）的日常需求。隨著年齡增長，身體內的鐵池往往會因為消除速度減慢而增加。

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缺鐵性貧血的原因

由於鐵吸收不良，大多數人只按日常需求吸收鐵。因此，即使是很小的損失，增加的需求或減少的消耗導致缺鐵。

失血是缺鐵最常見的原因。在男性中，出血的來源通常是隱藏的，通常位於消化道內。在絕經前婦女中，缺鐵最常見的原因是月經期間血液流失（平均每天0.5毫克鐵）。如果溶血期間釋放的鐵量超過觸珠蛋白結合能力，男性和女性失血的另一個可能原因是慢性血管內溶血。維生素C缺乏可以通過增加毛細血管的脆性，溶血和出血而導致缺鐵性貧血。

增加對鐵的需求也會導致缺鐵。從兩歲到青春期，身體的快速增長需要大量的鐵，鐵與食物一起往往是不夠的。在懷孕期間，儘管沒有月經，鐵的胎兒消耗增加了母體的需要（平均每天0.5至0.8毫克 - 也參見“妊娠貧血症”）。哺乳期也增加了對鐵的需求（平均每天0.4毫克）。

鐵吸收的減少可能是小腸上部胃切除和吸收不良綜合徵的結果。由於使用非食品（粘土，澱粉，冰），吸收量很少減少。

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缺鐵性貧血的症狀

赤字分階段發展。在第一階段，鐵消耗量超過攝入量，導致骨髓中鐵儲存量逐漸缺乏。隨著儲備的減少，食物中鐵的吸收增加。然後，隨著後續階段的發展，赤字表現得如此之多以致紅血球的合成受到干擾。最終，貧血症會伴隨其症狀和體徵而發展。

如果鐵缺乏症足夠明顯且持續時間延長，則可能是含鐵細胞酶功能障礙的原因。無論貧血本身如何，這種功能障礙都可能導致發育遲緩和活力喪失。

除了嚴重缺鐵性貧血的常見表現外，還有一些不尋常的症狀。患者可能渴望吃不能吃的食物（例如冰，土，油漆）。嚴重缺鐵症的其他症狀包括舌炎，頭痛，指甲凹陷（螺旋菌感染）以及由環狀軟骨 - 食管膜引起的吞嚥困難。

診斷缺鐵性貧血

預計慢性失血或小紅細胞性貧血患者缺鐵性貧血，尤其是如果食慾不振。在這些患者中，有必要進行一般血液檢測，以確定血清鐵，果凍結合能力和血清鐵蛋白。

鐵和鐵結合能力（或轉鐵蛋白）通常一起確定，因為它們的關係是重要的。有各種測試，其中正常指標的傳播取決於所使用的測定方法。正常情況下，男性血清鐵濃度為75〜150μg/ dL（13〜27μmol/ L），女性血清鐵濃度為60〜140μg/ dL（11〜25μmol/ L）總鐵結合能力為250至450微克/分升（45-81微摩爾/升）。血清鐵濃度隨著鐵缺乏和許多慢性疾病而降低，並隨著溶血性疾病和鐵過載綜合症而增加。儘管存在鐵缺乏症，但口服鐵劑的患者可能具有正常的血清鐵值，在這種情況下，需要24-48小時的鐵攝入量中止評估。隨著鐵缺乏，鐵結合能力增加。

血清鐵蛋白濃度與總鐵儲量密切相關。大多數實驗室的正常傳播介於30和300 ng / ml之間，男性平均為88 ng / ml，女性平均為49 ng / ml。低濃度（<12 ng / ml）對缺鐵具有特異性。然而，鐵蛋白水平可隨著肝損傷（例如肝炎）和某些腫瘤（特別是急性白血病，霍奇金淋巴瘤，胃腸道）而增加。

血清轉鐵蛋白受體反映能夠活躍增殖的紅細胞祖細胞的數量，該指示劑是敏感和特異的。正常範圍是3.0-8.5μg/ ml。該指數在鐵缺乏的早期階段升高，紅細胞生成增加。

對於缺鐵性紅血球生成最敏感和特異的標準是骨髓中缺少鐵，儘管為此目的很少進行骨髓抽吸。

缺鐵性貧血必須與其他小細胞性貧血區分開來。

如果您使用的調查排除缺鐵與小細胞性貧血的患者，患有慢性疾病，血紅蛋白和紅細胞遺傳membranopatii的結構異常性貧血的可能性。臨床特徵，血紅蛋白研究（例如血紅蛋白和HbA2電泳）和遺傳學研究（例如a地中海貧血）可以幫助區分這些病理。

實驗室測試的結果有助於確定缺鐵性貧血的階段。階段1的特徵在於骨髓中鐵儲存的減少; 血紅蛋白和血清鐵保持正常，但血清鐵蛋白濃度降低不到20 ng / ml。鐵吸收的補償增強是鐵結合能力（轉鐵蛋白水平）增加的原因。在階段2，紅血球生成受到干擾。雖然轉鐵蛋白水平升高，但血清鐵濃度和轉鐵蛋白飽和度降低。血紅細胞減少低於50μg/ dL（<9μmol/ L），轉鐵蛋白飽和度低於16％時會發生違反紅血球生成的現象。血清鐵蛋白受體濃度增加（> 8.5 mg / l）。在階段3，貧血發展為正常的紅細胞指數和紅細胞指數。在階段4發生低色素和小細胞病。在第5階段，缺鐵症狀表現為組織水平的變化，表現為相應的症狀和抱怨。

“缺鐵性貧血”的診斷涉及建立出血源。出血源明確的患者（如月經過多的婦女）通常不需要進一步檢查。在男性和絕經後婦女出血沒有明顯的跡象，應評估主要是胃腸道，因為貧血可能是這種定位的潛在癌症的唯一表現。在極少數情況下，患者低估了慢性鼻腔或泌尿生殖道出血的重要性，這在正常的胃腸道檢查結果中應予以考慮。

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治療缺鐵性貧血

在沒有明確貧血原因的情況下用鐵製劑治療是一種不好的做法; 即使輕度貧血也需要尋找失血源。

鐵補充劑在二價鐵（硫酸亞鐵，葡萄糖酸鹽，富馬酸鹽）或內部進行30分鐘的三價saharidazheleza的各種鹽的形式的膳食（食品和抗酸劑的還原鐵的吸收）之前使用。典型的初始劑量為每天1-2次元素鐵60mg（例如325mg硫酸亞鐵）。較高劑量不被吸收，但可導致副作用，更常見便秘。片劑（500毫克）或橙汁與鐵聯合使用時，抗壞血酸的吸收增加了其吸收，對胃沒有副作用。腸胃外鐵具有相同的治療效果為口服製劑，但可以有副作用，例如過敏性休克，血清病，血栓性靜脈炎，疼痛。他們是儲備藥物誰不能耐受或不採取口服鐵劑，患者或誰在側毛細管（例如，先天性出血性毛細血管擴張症）的疾病時心血管疾病失去大量血液，尤其是病人。腸外腺的劑量由血液學家決定。在血紅蛋白水平恢復正常後6個月或更長時間內需要進行鐵療或胃腸外補充鐵補充劑。

通過血紅蛋白的一系列測量來評估治療的有效性，直到達到紅細胞指數的標準化。前2週血紅蛋白升高不明顯，然後在正常化之前每週增長0.7至1克。貧血症應在2個月內恢復正常。對治療的不適當反應預示繼續出血，感染過程或腫瘤的存在，攝入鐵量不足，或攝入鐵時極少吸收不良。