急性心肌梗塞患者面臨多種降低存活率的併發症的風險,其中之一是梗塞後心臟動脈瘤——心臟薄弱的肌壁上的隆起。
流行病學
根據研究,30-35%的急性透壁性心肌梗塞病例會形成左心室動脈瘤。幾乎 90% 的此類動脈瘤會影響心室尖部,但通常會延伸至心室前壁。
梗塞後左心室動脈瘤極少數會影響左心室後壁,且僅在個別病例中存在梗塞後(瓣膜下)動脈瘤,導致左心室功能障礙。
原因 心臟病發作後出現心臟動脈瘤。
心肌梗塞後發生心臟動脈瘤的主要原因是因為血液供應不足而長時間缺血,進而出現局部組織壞死。通常,它是一種透壁(全層)梗塞,影響心壁的肌肉層 - 心肌及其心外膜和心內膜。這種梗塞是由於左冠狀動脈前降支或右冠狀動脈阻塞而發生的。
由於組織血液供應不足而引起的缺血性壞死會導致梗塞後心肌硬化,即肌肉組織被纖維組織取代以及心臟部分運動功能減退。
心肌梗塞後三個月內,左心室(左心室)前壁可能形成梗塞後左心室動脈瘤,泵送血液的壓力高於右心室(右心室)。[1]
在梗塞的急性期(48小時或幾天後)觀察到急性心臟動脈瘤形成,在亞急性期觀察到慢性動脈瘤形成。
廣泛梗塞後的動脈瘤涉及大量心肌組織,延伸至室間隔和側壁,並與其他併發症一起發生,包括室上性心律不整、心房破裂、心因性休克和血管血栓栓塞。
材料中的有用資訊:心肌梗塞:併發症
風險因素
患有心血管動脈粥狀硬化(包括冠狀動脈粥樣硬化)和各種心肌病變(包括冠心病、各種病因的心肌營養不良、不穩定型心絞痛和冠狀動脈循環功能不全)的患者梗塞後動脈瘤形成的風險增加。
臨床實務支持梗塞後數小時內形成左心室動脈瘤的可能性較高:
- 高血壓 - 由於心室壁收縮張力過度;
- 在缺血性壞死病灶周圍心肌收縮力保留的情況下;
- 如果存在心室擴張(心室擴大)。
發病
心臟病發作時急性心臟動脈瘤是如何形成的?當受硬化影響的心肌部分擴張,由於其細胞(心肌細胞)凋亡而被纖維(疤痕)組織取代,並且膠原蛋白細胞外基質經歷重塑時,梗死後心臟動脈瘤形成。這導致病理區域的形成,並且心肌拉伸的趨勢增加。
雖然受影響的區域不能參與心動週期的收縮階段(收縮期),但血壓繼續作用於其,導致管壁有限地鼓起。
左心室動脈瘤的發病機制相似:梗塞後幾天或幾週內,心跳產生的心室內壓力拉伸受損區域,導致其壁組織結構因肌肉細胞損失而改變。這種動脈瘤通常以薄壁「口袋」的形式形成,它以寬頸與心室的其餘部分相通。[2]
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鑑別診斷
鑑別診斷包括冠狀動脈瘤、心肌破裂、假性動脈瘤(與心包膜融合)、心臟或心室憩室、肺栓塞和急性主動脈剝離。
治療 心臟病發作後出現心臟動脈瘤。
對於梗塞後有症狀的心臟動脈瘤,必須進行旨在限制/消除各種臨床表現的治療。[5]
使用的藥物包括:
- 強心配醣體地高辛;
- 保鉀利尿劑(氫氯噻嗪或次噻嗪);
- 抗凝血劑,特別是華法林;
- 溶栓劑或抗凝血劑:阿斯匹靈、氯吡格雷、美多格雷、地洛索等;
- 心律不整藥物,包括β-腎上腺素阻斷劑:血管卡丁(Corvitol、美托洛爾和其他商品名)、普萘洛爾、卡維地洛(Carvidox、Medocardil)等;
- ACE(血管緊張素轉換酶)抑制劑:卡托普利、貝利普利(依那普利、Renitec)、雷米普利、賴諾普利(Zonixem )等。
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如果左心室動脈瘤較大且擴張,以及出現進行性併發症(血栓栓塞)和心臟瓣膜功能障礙(二尖瓣逆流),則可以進行手術治療。
最常見的是心臟直視手術 - 手術切除大動脈瘤(動脈瘤切除術)並去除疤痕組織,然後重建左心室 - 心室內圓形塑膠或人工補片。
如有需要,除此手術外還可以進行主動脈冠狀動脈繞道手術,以改善心肌的供氧。[6]
預防
左心室動脈瘤是急性心肌梗塞最嚴重的併發症之一。因此,預防其形成包括嚴格遵守梗塞治療方案、堅持用藥方案和心臟病專家的觀察、以及心臟復健和生活方式的改變。
預測
在每種情況下,這種心肌梗塞併發症的預後取決於許多因素,包括患者的一般病史、心肌損傷的嚴重程度和麵積、症狀的存在及其強度。因此,對於無症狀患者,10年存活率為90%,而有症狀的患者則不超過50%。
梗塞後左心室動脈瘤與高心臟死亡率相關,有通報三個月內高達 65%,一年內高達 80%。