顱神經的調查。III，IV，VI對：動眼神經，阻滯和分散神經

動眼神經包含運動纖維支配眼球，下斜肌和上蓋的提肌的內側上部和下部直肌肉，和它們在睫狀神經節中斷支配眼的內平滑肌植物神經纖維-瞳孔和睫狀肌的括約肌。滑車神經支配上斜肌和外展-眼球的外直肌。

外交原因

當收集歷史確定所述患者是否  复視  和，如果存在，為數據項都佈置doublemindedness -水平（VI病理學對）垂直（III病理學對）或尋找時向下（損失IV對）。單眼复視可能的人工病理學，導致視網膜上的光線的分散體（對  散光，角膜疾病，開始與  白內障，玻璃體出血）以及  歇斯底里; 不會發生眼部單眼複視的外部（紋狀）肌肉麻痺。前庭病變和某些形式的眼球震顫可能會引起物體假想抖動（示波鏡）的感覺  。

[1], [2]

眼球的運動和他們的研究

有兩種形式的眼球友好運動 - 共軛（眼睛），其中眼球同時在同一方向旋轉; 以及眼球同時向相反方向移動（收斂或發散）的非常接近或非接合的。

有神經病理學，有四種主要類型的眼動脈疾病。

• 由於眼睛的一個或多個橫紋肌無力或癱瘓導致的眼球運動失配; 結果發生斜視（斜視）和分叉，因為所討論的物體被投影到右眼和左眼，而不是類似的，而是在視網膜的視差區域。
• 眼球友好違反綴合的動作，或友好的凝視麻痺：在音樂會兩個眼球（一起）停止在任一方向自由地移動（右，左，上或下）; 在雙眼中，檢測到同樣的運動缺陷，而不發生抖動和斜視。
• 眼球肌肉癱瘓和眼球麻痺的組合。
• 主要發生在昏迷患者中的眼球的自發性病理性運動。

其他選項動眼神經干擾（共同性斜視，核間性眼肌麻痺）較少見。這些神經病症從先天性眼肌不平衡音調（或nonparalytic斜視nonparalytic先天斜視，oftoforiya）來區分在該觀察為在所有方向上，並在其餘的眼球運動的眼球的光軸的未對準。經常觀察潛非麻痺性斜視，其中的圖像不能在相同的視網膜空間得到，但這種缺陷是由隱藏糾正反射性運動瞇眼眼（擴散運動）補償。在疲勞，精神緊張或其他原因，融運動可以放鬆，以及潛在的斜視變得清晰; 在這種情況下加倍發生在不存在外部輕癱眼部肌肉。

光軸平行度評估，斜視和復視分析

醫生在病人面前，要求他直視和遠方，將他的眼睛固定在遠處的物體上。通常，雙眼的瞳孔應位於眼球中心。直接觀察時，並表明眼球軸不平行的距離（斜視），並認為這是由於重影（复視）眼球的一個向內（內斜）或向外（外斜視）的軸線的偏離。檢測小斜視可以使用以下技術：保持光源（例如，燈）以1m從患者的眼睛的高度的距離，監測從虹膜光的反射的對稱性。在那個眼睛，其軸線偏轉，反射不與瞳孔中心重合。

然後，病人被提供給他的眼睛（筆，他自己的拇指），然後關閉一隻或另一隻眼睛，以確定對象的視力。如果“正常”眼睛瞇眼眼睛的閉合，使更多的運動，以節省主題（“對準運動”）的固定，那麼最有可能的，患者先天性斜視，而不是麻痺眼部肌肉。每個眼球都有先天性斜視運動，如果單獨進行測試，則會保留並全部進行。

評估平滑跟踪測試的性能。向患者的眼睛（不轉動頭）來監視對象被保持在1m從其面的距離，並且慢慢地水平移動它到右邊，然後離開，然後在每一側上向上和向下（在空氣路徑醫師運動必須對應於字母“H “）。沿著六個方向跟隨眼球的運動：向右，向左，向下，向上和眼球的導線在兩個方向上依次轉動。他們感興趣的是患者在向一個方向或另一個方向看時是否有雙重視力。在出現複視時，找出雙向加強的方向。如果你把一隻眼睛顏色（紅色）玻璃的前面，复視病人更容易重影分清，醫生找出哪些圖像屬於任何眼睛。

眼睛外部肌肉輕微癱瘓不會引起明顯的斜視，但同時主觀上，患者已經經歷了複視。有時候醫生可能會有足夠的患者關於發生雙重視力的報告以確定哪些眼肌受到影響。幾乎所有情況下所造成的購買輕癱或一個或多個條紋（外，眼）眼部肌肉麻痺新成立的复視。通常，任何新出現的眼外肌麻痺都會導致複視。隨著時間的推移，受影響的一方的視覺感知會減慢，同時加倍。在分析患者對複視的抱怨以確定眼睛遭受何種肌肉時，必須考慮兩條基本規則：

• 當從偏癱肌肉的作用方向看時，兩幅圖像之間的距離增加;
• 患有癱瘓肌肉的眼睛所形成的圖像似乎位於更周圍的患者，即離中立位置更遠的位置。

特別是，您可以詢問患者在向左看時復視放大的情況，看左側的對象，並詢問醫生的手掌覆蓋患者右眼時哪個圖像消失。如果接近中立位置的圖像消失，這意味著左眼的開放是造成周圍圖像的原因，因此其肌肉有缺陷。由於從左側觀察時出現複視，所以左眼的外直肌癱瘓。

動眼神經主幹的完全喪失導致复視在垂直和水平平面中的眼球的上，內側和下直肌的弱點的結果。此外，在神經同側的全癱瘓出現下垂（上眼瞼的豎肌肉虛弱），眼球的向外和略向下（由於完整外直肌支配外展的作用，和優異的斜肌支配集團神經）的偏差，瞳孔擴大和其響應的損失的光（光瞳的括約肌的麻痺）。

失去神經會導致外直肌癱瘓，並因此導致眼球的內側偏斜（會聚斜視）。當你看失敗的方向時，出現橫向加倍。因此，在水平面上的複視，不伴有上瞼下垂和瞳孔反應的變化，通常指示VI對的病變。如果病變位於腦幹，除了外直肌麻痺外，還會出現水平麻痺。

敗塊神經導致上斜肌的麻痺和表現限制眼球向下運動和向下看爐床和在相反的方向時，其最大程度地表達垂直倍頻投訴。複視是通過將頭部傾斜到健康側的肩部來調整的。

眼肌麻痺與眼球麻痺的組合表明對大腦或中腦橋結構的損傷。眼睛加倍，體力消耗加劇或一天結束後，是典型的重症肌無力。

如果單眼或雙眼視力明顯下降，即使有一個或多個眼外肌麻痺，患者也可能沒有註意到復視。

[3], [4], [5],

評估眼球的協調運動

眼球麻痺是由於核上性疾病引起的，並不是因為3,4或6對NN的失敗。規範中的凝視（凝視）是眼球友好的共軛運動，也就是它們在一個方向上的協調運動。有兩種類型的共軛運動 - 掃視和平滑跟踪。掃視 - 非常準確和快速（200毫秒）的眼球相補品運動，這通常發生在關於這個問題的隨機或視圖（命令“看右”，“向左看和向上”等），或反射，當突然的視覺或聽覺刺激導致眼睛（通常是頭部）轉向該刺激的方向時。掃視的皮層控制由對側半球的額葉進行。

眼球共軛運動的第二類 - 平滑跟踪：如果對象的移動，來到了關注，他的眼睛不由自主地盯著他，跟著他，試圖保持物體的圖像最清晰的視野的區域，也就是在黃色斑點。眼球的這些運動與掃視相比較慢，並且與它們相比更不隨意（反射）。它們的皮質控制由同側半球的頂葉執行。

視力障礙（如果3,4或6對核不受影響）不伴隨著分別侵犯每個眼球的孤立運動，並且不會導致複視。在檢查凝視時，有必要了解患者是否有眼球震顫，這是使用平滑跟踪測試檢測到的。正常情況下，眼球跟踪物體時，平穩而友好地移動。幹抽搐眼球（非自願糾正掃視）的發生違反了容量為平滑跟踪（需立即從最佳視力消失，並與矯正眼球運動再尋找）。檢查患者在朝不同方向看時，將眼睛保持在極端位置的能力：向右，向左和向下。注意患者是否在眼睛退出時引起眼球震顫的中間位置; 眼球震顫，根據注視方向改變方向。快速相位凝視誘發眼震朝向眼睛定向（從定向到左邊，從右側觀察時左側快速眼球震顫部件觀察時-在右邊，如觀察向上-垂直向上，從下看到-垂直向下）。受損平滑的外觀和跟踪凝視誘發眼震能力均與腦幹或前庭中樞連接的神經元病變小腦連接的跡象，也可以是動作側抗驚厥藥，鎮靜劑等藥物的後果。當病灶在枕頂區，而不管存在或不存在偏盲的，反射性慢跟踪眼球運動在病灶的方向是有限的或不可能的，但隨意運動和保存的運動（即，患者可以在所有方向上執行隨機眼球運動，但不能跟隨移動到病變側面的物體）。在核上性麻痺和其他錐體外系疾病中觀察到延遲的，分散的，分散的隨訪運動。

要測試任意的眼球和掃視運動，請讓患者向右，向左，向上和向下看。估計開始執行動作所需的時間，準確性，速度和平滑度（通常以“絆腳石”的形式顯示出友善的眼球運動功能障礙的輕微跡象）。然後，要求患者交替地將視線固定在兩個食指的尖端上，這兩個食指位於距離患者面部60cm的距離處並且彼此相距約30cm。評估眼球任意移動的準確性和速度。

掃視辨距障礙在其任意的注視伴隨著一系列的生澀生澀眼球運動，是典型的小腦的失敗的連接，儘管它也可以發生在腦的枕骨和頂葉的病理-換句話說，無法通過目標超車視線的目的眼（gipometriya）或“過衝”由於眼球（過律）通過掃視裝置可糾正的過度振幅運動指示缺陷koordinatornyh控制。明顯緩慢掃視可發生在疾病如肝變性或亨廷頓舞蹈病。Ostro出現額葉損傷（中風，創傷性腦損傷，感染）伴隨凝視在相反方向上麻痺水平爐床。兩個眼球和頭部的病變（病人看起來在家裡“，並打開從癱瘓肢體的距離）的方向推掉由於頭部和眼睛的一側旋轉中心對面的保存功能。這種現象是暫時的，只持續了幾天，盡快補償不平衡的視線。在額葉眼跟踪的能力，反射麻痺得以維持。與額葉（樹皮和內囊）的損傷水平凝視麻痺通常伴隨輕偏癱或偏癱。當在中腦屋頂的焦點的定位（涉及腦的後連合的上丘腦部分頂蓋前損傷）開發垂直凝視麻痺，加上受損收斂（帕瑞諾綜合徵）; 在更大程度上，眼睛通常是顛倒的。如果它影響到橋和內側縱束的腦，提供這種水平的橫向友好眼球運動，還有一個凝視麻痺水平在爐床的方向（眼睛放置在患者的相對爐床側從腦幹損傷“拒之門外”和著眼於癱瘓肢體）。這種眼球癱瘓通常會持續很長時間。

[6], [7], [8]

評估眼球失調運動（收斂，發散）

通過要求患者專注於正朝他的眼睛移動的對象來檢查會聚。例如，病人被提供來修復看著錘子或食指的尖端，醫生順利地將其靠近鼻子。當物體接近鼻樑時，兩個眼球的軸線都會朝著物體旋轉。同時，瞳孔縮小，睫狀（睫狀）肌鬆弛，晶狀體變凸。由此，該主題的形象集中在視網膜上。這種融合，縮小學生和住宿的反應有時被稱為住宿黑社會。發散是相反的過程：當物體被移除時，瞳孔擴張，並且睫狀肌收縮導致晶狀體變平。

如果輻合或發散被違反，分別觀看附近或被刪除的物體時會出現水平復視。

收斂發生在中腦地區的縣級地區在四極板上丘陵的高度受損時。它可以與Parino綜合症的眼睛麻痺相結合。發散性麻痺通常由6對顱神經的雙側病變引起。

分離的瞳孔反應神經錘尖或手指垂直設置到瞳孔在1-1.5米的距離（另一只眼睛，而封閉的），然後迅速接近眼睛，其特徵在於：所述容納（沒有收斂）在每個眼球單獨檢查瞳孔逐漸變細。的瞳孔的速率生動地對光和收斂反應與住宿。

[9], [10]

眼球的自發病理運動

ķ綜合徵自發節律紊亂眼包括oculogyric危機，週期性交替變化的凝視Vzorov綜合徵“乒乓”眼上下擺動（英），眼浸漬（工程學），即交替傾斜偏差，週期的是，交流偏差凝視等大多數這些症狀發展嚴重腦損傷，他們是在誰是病人處於昏迷狀態，主要觀察。

• Oculogic危機 - 突然發展並持續幾分鐘到幾個小時，眼球往上偏離，而不是往往往下。他們與精神安定劑，卡馬西平，鋰製劑中毒觀察; 有腦幹腦炎，第三腦室膠質瘤，顱腦創傷和其他一些病理過程。應該將視覺危機與註視向上的偏差區分開來，有時在瀰漫性低氧性腦損傷的昏迷患者中觀察到。
• 在昏迷患者中觀察到“乒乓”綜合症，它包括週期性的（每2-8秒）一個極端位置與另一個極端位置之間的友好眼睛偏差。
• 在患有腦或橋接結構後顱窩毛損壞有時觀察眼上下擺動 - 快，向下從中間位置的眼球運動不平穩，隨後緩慢返回到它們的中心位置。水平眼球運動缺席。
• “眼睛沾水”是眼球緩慢移動的術語，它們在幾秒鐘後迅速恢復到其原始位置而被更換。眼球的水平移動被保留。最常見的原因是缺氧性腦病。

學生和眼睛的裂縫

瞳孔和眼狹縫的反應不僅依賴於功能的動眼神經 -這些參數也由視網膜和視神經的條件來確定，構成光瞳的反應輕，以及在眼睛的平滑肌交感神經影響的反射弧的傳入一部分。然而，當評估3對顱神經的狀態時，檢查瞳孔反應。

通常瞳孔是圓形的，直徑相等。在普通的室內照明中，瞳孔的直徑可以在2至6毫米之間變化。瞳孔大小（anisocoria）的差異不超過1mm，被認為是規範的一個變種。為了測試瞳孔照亮患者的直接反應被要求看遠方，然後迅速包括眼睛的瞳孔的變窄的手電筒和的程度和持續性。所包括的燈泡可以從顳側被帶到一側，以排除瞳孔的調節反應（其響應於對象的接近而變窄）。通常，當照明時，瞳孔變窄，這種收縮是穩定的，也就是說，它始終在光源靠近眼睛時持續存在。當光源被消除時，瞳孔擴大。然後，對另一個瞳孔的友好反應進行評估，這是響應被檢查眼睛的照射而發生的。因此，雙照射一個眼睛的瞳孔：第一光外表響應於光被照射光瞳和第二光觀察另一眼的瞳孔的反應。眼睛的非照明瞳孔正常漸縮完全相同的速率和以相同的程度作為眼睛瞳孔被照亮，即，通常是兩個瞳孔同樣，同時進行反應。對瞳孔交替照射的測試使得可以揭示瞳孔對光反射弧的傳入部分的影響。一個瞳孔被照亮並且他對光的反應被注意到，然後燈泡被迅速移動到第二隻眼睛，並且他的瞳孔的反應再次被評估。通常，當照明的第一眼睛瞳孔第二眼最初變窄，但隨後，在轉印燈泡的時刻略微膨脹（友好的第一只眼睛的反應，以消除光），最後，他的光束的方向下再次逐漸變細（光直接響應） 。如果測試的第二階段，其光瞳的第二只眼睛的直接光不被縮小，但繼續擴大（自相矛盾的反應），則表示眼睛的受損傳入瞳孔反射路徑，即他的視網膜或視神經的失敗。在這種情況下，第二瞳孔（盲眼瞳孔）的直接照射不會導致其縮小。但是，在這樣做的時候，他繼續與第一名學生一起擴大友誼，以響應後者的照明停止。

要檢查收斂和患者的住宿兩隻眼睛的瞳孔反射被要求先看看遠方（例如，在醫生後面的牆上），然後轉移看近處的景物（如指尖，這是對患者的鼻樑前舉行）。如果瞳孔狹窄，測試前房間會變暗。通常情況下，注視近距離物體，以伴隨著兩隻眼睛的瞳孔的略有縮小眼睛上的固定，與眼球的會聚合併，並增加所述透鏡（調節三聯體）的凸度。

因此，在規範中，瞳孔響應直射光而變窄（瞳孔對光的直接反應）; 以回應另一隻眼睛的照明（與另一個瞳孔對光的反應友好）; 當專注於一個密切定位的對象。除了當交感神經纖維被切斷時，突然驚嚇，恐懼和疼痛會導致瞳孔擴張。

病變的症狀

估計眼縫的寬度和眼球的突出，可以檢測眼球突出 - 眼球從眼眶和眼瞼下方的突出。如果你站在坐著的病人後面，並且看不起他的眼球，那麼可以確定最簡單的眼球突出方式。單側眼球突出的原因可能是腫瘤或眼眶假瘤，海綿竇血栓形成，頸動脈海綿竇吻合。甲狀腺毒症觀察到的雙側突眼（單側突眼在這種狀態下發生的頻率較低）。

評估不同方向的眼瞼位置。通常觀察時平直的上部蓋覆蓋的角膜1-2毫米的上邊緣。上瞼下垂的上眼瞼（下垂） - 一個共同的病理，這通常是由於非自願患者的嘗試，以保持提出的上眼瞼伴隨著正面的肌肉在不斷下降。

上眼瞼的遺漏通常是由於動眼神經受損所致; 先天性上瞼下垂，可以是單側或雙側; 伯納德 - 霍納綜合徵; 強直性肌營養不良症; 重症肌無力 眼瞼痙攣; 由於注射，創傷，靜脈淤滯而引起的本世紀水腫; 年齡相關的組織變化。

• 上瞼下垂（部分或完全）可能是動眼神經損傷的第一個徵兆（由於肌肉抬起上眼瞼而發展無力）。通常與3對顱神經病變的其他徵象（同側瞳孔散大，瞳孔對光線無反應，眼球運動向上，向下和向內擾動）相結合。
• 當伯納德-霍納綜合徵限制眥，上眼瞼和下眼瞼的眼瞼下垂由下和上眼瞼軟骨（跗肌肉）的平滑肌功能不全引起的。上瞼下垂通常偏側，單側。它與由瞳孔擴張器功能缺陷引起的肌萎縮（與交感神經支配缺陷相關）相結合。肌無力在黑暗中最大。
• 與強直性肌營養不良（肌營養不良性肌強直）雙側，對稱的上瞼下垂。瞳孔的大小沒有改變，他們對光的反應被保留下來。這種疾病還有其他跡象。
• 當重症肌無力通常是部分性的，不對稱的，其嚴重程度可能在一整天內顯著變化。瞳孔反應不受干擾。
• 眼瞼痙攣（眼睛的環形肌肉不自主收縮）伴隨著眼間隙的部分或完全閉合。輕的眼瞼痙攣可以與眼瞼下垂混淆，但是第一個上眼瞼週期性地活躍上升，並且沒有額外的肌肉攣縮。

術語“hippus”或“波動”表示瞳孔放大和縮短的持續幾秒鐘的不規則攻擊。這種症狀可以發生於代謝性腦病，腦膜炎，多發性硬化症。

在動眼神經的失敗中觀察到單側散瞳（擴張的瞳孔）與外部肌肉的下垂和麻痺。散瞳往往是動眼神經中的神經幹動脈和腦幹錯位壓縮失敗的第一個跡象。相反，在缺血性損害3雙（例如，糖尿病）傳出運動纖維進入瞳孔，一般沒有受到影響，考慮到的鑑別診斷是很重要的。單側瞳孔散大，不與眼球，動眼神經沒有特徵性病變的外在肌肉的下垂和麻痺相結合。當局部施用阿托品等M-cholinolytics的溶液（瞳孔錐度響應於1％毛果芸香鹼溶液應用停止）這樣的病症的可能原因包括產生藥物誘導的散瞳麻痺; 阿迪的學生; 瞳孔擴張器收縮引起的痙攣性瞳孔放大，刺激神經支配交感神經結構。

通常從一側觀察阿迪的瞳孔或抽動穢語。通常情況下，瞳孔在受影響的一側擴張（anisocoria），其異常緩慢和長時間（肌強直）對光線的反應和與住宿的銜接。隨著瞳孔最終對光照產生反應，神經系統檢查過程中的瞳孔逐漸減小。瞳孔的典型失神經過敏症：將0.1％毛果芸香鹼溶液滴入眼中後，其急劇變窄至一定的尺寸。

在良性疾病（福爾摩斯阿迪綜合徵），這常常是家族性的觀察Pupillotoniyu，更頻繁地發生在年齡20-30歲的婦女，在除了“瞳孔強直”可以通過減少或反射消失陪同，在內心深處（有時手） ，節段性無汗（局部出汗）和直立性動脈低血壓。

對於Argyle Robertson綜合徵，當凝視近視時，瞳孔變窄（對住宿的反應依然存在），但對光線沒有反應。通常，Argyle Robertson's綜合徵是雙側的，伴有不規則的瞳孔形狀和肛門無痛感。在白天，瞳孔大小不變，不會滴注阿托品和其他散瞳藥。這種綜合徵被中腦輪胎，例如神經梅毒，糖尿病，多發性硬化，松果體瘤，重症外傷性腦損傷與隨後的膨脹導水管等人的觀察病灶。

窄光瞳（由於虹膜擴張肌的麻痺），與上眼瞼（世紀的上軟骨的肌肉麻痺），無眼和違反出汗在臉上的同一側的的部分下垂組合表明伯納德-霍納綜合徵。這種綜合徵是由於侵犯眼睛的交感神經支配而引起的。在黑暗中，瞳孔不會擴大。伯納德-霍納綜合徵常在梗死髓質（Zaharchenko-瓦倫貝里綜合症）和橋腦，腦幹腫瘤（中央中斷從下丘腦交感神經下行通路）觀察; 脊髓的損傷在的的鏈段C的灰質的橫向角水平tsiliospinalnogo中心₈ -Th ₂; 在這些片段的水平的脊髓的整個橫向病變（伯納德-霍納綜合徵，雙邊，結合違反位於下方的病變的水平器官的交感神經支配的證據，以及隨意運動和靈敏度的傳導障礙）; 肺和胸膜頂點（潘科斯特腫瘤，肺結核等）的疾病; 與病變第一胸椎根和莖下部臂叢; 頸內動脈動脈瘤; 頸靜脈竇瘤，海綿竇; 在軌道的腫瘤或炎症性過程（中斷從頸上交感神經節延伸到平滑眼睛的肌肉節後纖維）。

在交感神經纖維到眼球症狀的刺激出現時，“反向”症狀伯納德-霍納：瞳孔散大，膨脹眥和眼球突出（Purfyur杜佩蒂特綜合徵）。

在由於前視覺通路的中斷視力的單方面損失（視網膜，視神經，視交叉，視束），消失直接反應瞳孔盲眼睛的光（因為中斷傳入瞳孔反射）和友好的響應於所述第二的光瞳的光，健康的眼睛。照射的健康的眼睛（即友好反應來點亮視而不見被存儲）時盲眼瞳還能夠縮小光瞳。因此，如果從健康移動到受影響的眼睛燈泡手電筒可以注意到不縮小，而是受影響的眼睛的瞳孔的延伸（哪個停止健康眼睛照明友好響應） - 馬庫斯耿氏的症狀。

在研究中還要注意虹膜顏色的顏色和均勻性。在眼睛的交感神經支配被破壞的一側，虹膜較輕（Fuchs症狀），通常還有伯納 - 霍納綜合徵的其他體徵。老年人虹膜瞳孔邊緣的透明變性伴脫色素化可能是退化過程的表現。Axenfeld的症狀表現為虹膜色素脫失而沒有透明膜堆積，在交感神經支配和代謝紊亂中觀察到。在腦海綿狀營養不良症中，銅沿虹膜外緣沉積，表現為黃綠色或綠棕色色素沉著（Kaiser-Fleischer環）。